CASO CLINICO DE

MEDICINA INTERNA
Hospital General Santo Domingo

Md. Narvez PgR1 Medicina Interna

Dr. Tomal MT Neurologa
Junio 2017
DATOS DE AFILIACION

Paciente masculino de 51 aos, nacido y residente en Santo

Domingo, casado, instruccion primaria completa, ocupacin soldador,
religin catlico, diestro, grupo sanguineo desconoce, transfusiones
niega,
ANTECEDENTES PERSONALES

Antecedentes personales: trastorno psiquiatrico alteracin del

comportamiento de mas de 5 aos
Antecedentes familiares: madre diabetes mellitus 2 e hipertensin
arterial.
Antecedentes Quirurgicos: hernioplastia inguinal derecha a los a 18a.
Alergias: no refiere
HABITOS

Alimentario 3-5 veces por da

Miccin 4-5 veces por da
Defecatorio cada 48 horas
Alcohol alcohol desde los 20 aos hasta llegrar a la embriaguez 1v semana hasta
hace 10 aos
Tabaco niega
Otras drogas no refiere
Exposicin a biomasa: Humo de suelda desde los 18 anos
MOTIVO DE CONSULTA 15-5-2017

Cefalea
ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente quien en noviembre del 2016 como fecha real presenta cefalea
holocraneana de moderada a gran intensidad tipo opresivo acompanado de nausea
y vomito postprandial, perdida de peso (perdida de 2 tallas) en ese lapso de tiempo
y posteriormente se acompaa de hipoacusia bilateral, disminucion de agudeza
visual y alteracion del comportantamiento con tendencia a la agresividad. No refiere
alza termica.
Por lo cual acude a hospital Voz Andes de Quito donde permaneci hospitalizado
desde el 25 de enero hasta el 27 de enero 2017 debido a que familiares solicitan
alta voluntaria sin un diagnostico definitivo. Familiares refieren que llevan a
paciente para tratamiento con medicina alternativa, sin embargo debido a
empeoramiento de sintomatologia acude a este hospital
RAS

Hipoacusia bilateral
Dficit Visual
Perdida de peso de no cuantificada (aproximadamente 2 tallas)
EXAMEN FISICO

TA 120/80 FC 80lpm FR 18rpm Sat 90%

Ojos pupilas reactivas a la luz, conjuntivas plidas, escleras anictericas
ORL: mo hmeda, faringe no eritematosa, no placas, amgdalas normales. Otoscopia sin
lesiones evidentes, membrana timpnica integra
Cuello: Rigidez nucal dudosa (posteriores valoraciones negativa), no adenopatas, no
ingurgitacin yugular
Trax: expansibilidad conservada, no se palpan adenopatas regionales
Pulmones MV conservado no ruidos sobreaadidos. Corazn RSCSR no soplos
Abdomen: suave depresible no doloroso, RHA+, no visceromegalias
Extremidades no edemas, llenado capilar menos 2 segundos. ROTS 2/4, respuesta
plantar flexora bilateral.
EXAMEN NEUROLOGICO:

ECG 15/15
Pares Craneales.
i. Disminucin de Agudeza visual
Viii. Hipoacusia bilateral neurosensorial.
Ii, iii, iv, v, vi, vii, ix, x, xi, xii. Sin novedades
No nistagmus,
Tono y fuerza muscular conservado
Marcha: no ataxia no dismetra. Tropieza por dficit visual
Sensibilidad: conservada
Reflejos: sin novedades
Fondo de ojo: Se evidencia papiledema
FECHA PROBLEMA ESTADO

App de Madre de DM2 e HTA Pasivo

Hace 33 aos Hernioplastia Pasivo

Hasta hace 10 aos Alcohol Pasivo

Nov 2016 Cefalea Activo

Nov 2016 Nausea, vomito Activo

Nov 2016 Perdida de peso 2 tallas Activo

Nov 2016 Cambio comportamiento Activo

Nov 2016 Hipoacusia Bilateral Activo

Nov 2016 Alteracin Agudeza Visual Activo

Mayo 2017 Papiledema Activo

CEFALEA
 DEFINICION

La cefalea es el principal motivo de las consultas neurolgicas. Segn un estudio

norteamericano, ms del 80% de la poblacin mundial refiere haber tenido cefalea
en algn momento de su vida y casi la mitad sufre cefalea de algn tipo

Primary Care Management of Headache in Adults. 2016

FISIOPATOLOGIA

La cefalea ocurre como resultado de ACTIVACION de estructuras sensibles al dolor:

Duramadre
Vasculatura
Msculos craneales, cervicales y ligamentos
Neuronas que se originan del Trigmino y de las races de los ganglios dorsales de
las primeras cervicales:
Fibras C
Fibras A
Tallo Cerebral a nivel pontino, ncleo trigmino,
FISIOPATOLOGIA

1. Traccin o dilatacin de arterias craneales o extracraneales

2. Traccin de largas venas extracraneales
3. Compresin, traccin o inflamacin de los nervios craneales o espinales
4. Espasmo o trauma de los msculos craneales o cervicales
5. Irritacin menngea o aumento de la presin intracraneana
 CLASIFICACIN
Las cefaleas pueden clasificarse en primarias y secundarias. Las primarias son las
ms frecuentes y comprenden fundamentalmente la cefalea de tensin, la migraa,
la cefalea en racimos y otras cefaleas trigmino-vasculares. Las secundarias son
sintomticas de una lesin intracraneal, de patologa de las estructuras
pericraneales o de enfermedades sistmicas.

PRIMARIA SECUNDARIA

Primary Care Management of Headache in Adults. 2016

 90%

1. Migraa
2. Cefalea tensional PRIMARIAS
3. Cefaleas
trigmino-
autonmicas
4. Otras cefaleas
primarias

10%
Tercer Comit de Clasificacin de la Cefalea 2013
 PRIMARIAS

OTRAS CAUSAS:
Cefalea tusgena primaria
Cefalea primaria por esfuerzo fsico
Cefalea primaria asociada con la actividad sexual
Cefalea en trueno primaria
Cefalea por crioestmulo
Cefalea por presin externa
Cefalea punzante primaria
Cefalea numular
Cefalea diaria persistente de novo

Tercer Comit de Clasificacin de la Cefalea 2013

 90%

1. Migraa
>65A
2. Cefalea tensional
(50%)
PRIMARIAS
3. Cefaleas
trigmino-
autonmicas
4. Otras cefaleas
primarias

10%
Tercer Comit de Clasificacin de la Cefalea 2013
 SECUNDARIAS

Cefalea atribuido a traumatismo craneal o cervical

Cefalea atribuida a trasntorno vascular craneal o cervical
Cefalea atribuida a trasntorno intracraneal no vascular
Cefalea atribuida a administracin o supresin de una sustancia
Cefalea atribuida por infeccin
Cefalea debido a trastorno de la homeostasis
Cefalea o dolor facial atribuido a transtornos del craneo, cuello, ojos,
oido, nariz, SPN, dientes, boca o de otras estructuras faciales y/o
craneales

Tercer Comit de Clasificacin de la Cefalea 2013

ENFOQUE CEFALEA

Wolff HG, et al., 2001

BANDERAS ROJAS (RED FLAGS)
EXAMINACION NEUROLOGICA EN
CEFALEA
Signos vitales Vitales (particularmente BP)
Simetra pupilar, reactividad y fundoscopia
Campos visuales
Movimientos oculares
Signos de irritacin menngea
Motor - buscar debilidad asimtrica D vs I
Reflexos - buscar asimetra (aumento de los reflejos) D vs I
Sensacin - extincin a doble estmulo tctil simultneo
Coordinacin - dedo-nariz-dedo, marcha y marcha en tndem
Examinar / tocar la cabeza y cuello

Olesen J , et al., 2006

Pryse Phyllips WEM, et al., 1997
CUALES SON LAS BANDERAS ROJAS
DEL PACIENTE
S Perdida de peso

N Sntomas neurolgicos (dficit visual, dficit auditivo)

O
Cefalea de gran intensidad

O Inicio de mas de 40 aos

P
 Diagnosis Primaria Secundaria
Prevalencia 90% (3 causas) 10% (alrededor de 300
causas)
Patologia Intracraneal Extremadamente rara
(0,18%<1%)
Sintomas atipicos o Ausentes Presentes
banderas rojas

Grado de empeoramiento Leve Marcado

Causas secundarias Iniciar criterios para Buscar otro diagnostico
excluidas Migrana

Adv Stud Med 2003:3(6C):S550-S555

FECHA PROBLEMA ESTADO

App de Madre de DM2 e HTA Pasivo

Hace 33 aos Hernioplastia Pasivo

Hasta hace 10 aos Alcohol Pasivo

Nov 2016 Cefalea Secundaria Activo

Nov 2016 Nausea, vmito Activo

Nov 2016 Prdida de peso 2 tallas Activo

Nov 2016 Cambio comportamiento Activo

Nov 2016 Hipoacusia Bilateral Activo

Nov 2016 Alteracin Agudeza Visual Activo

Mayo 2017 Papiledema Activo

CEFALEA SECUNDARIA
Traumatismo craneal o cervical

Trastorno intracraneal no vascular

Trastorno vascular craneal o cervical

Administracion o supresion de una sustancia

Infeccin

Trastorno de la homeostasis
Dolor facial atribuido a transtornos del crneo,
cuello.
Desordenes Psiquitricos

Neuralgias craneales
 HSA, STROKE, TRAUMA
HIPOTENSION INTRACRANEAL
SBITA TROMBOSIS VENOSA
ARTERITIS DE LA TEMPORAL

TUMOR
CRNICA HIC BENIGNA
HIPERTENSION SISTEMICA
PROGRESIVA TRAUMATICA

MEDICAMENTOS
CRNICA NO SINUSITIS CRONICA, INFECCIONES
ENF RENAL
PROGRESIVA PULMONAR
ENDOCRINAS, COLAGENOPATIAS

Gladstein, Secundary Headache, 2006.

EXAMENES A SOLICITAR

Bh, funcin renal, heptica

LCR
Tamizaje enfermedades infecciosas
Tamizaje para neoplasia
Screening para enfermedades inflamatorias no infecciosas
LES, AR
Estudios de imagen
EXAMENES
 11 nov 26 enero 15/5/2017 19/5/2017 22/5/2017
GB 6300 ADA LCR 2,5 U/L GB 5120 LCR: agua de Roca, Cultivo de esputo K
N 56% Herpes Simple I y II Negativo N 59,9% Transparente, 50 pneumoniae
Linf 38% (PCR) en LCR Linf 34% clulas, No amerita multisensible
Hb 16,7 Hb 14,2 diferencial, Albumina
Hcto 49% Micobacterium Tb Negativo Hcto 41% menos 1,5g/dl,
VCM 92 PCR en LCR VCM 90 Protenas 1,524 mg/l.
HbCM 34 IgG Leptospira Negativo HbCM 34 Glucosa 23mg/dl
Plaq Plaq 329000 Gram Negativo
IgM Leptospira Negativo
262000 Tinta China Negativo
Aglutinaciones Negativas
febriles
FA 235 LCR agua de roca, sin celularidad TSH 0,76 Colesterol 219 BAAR x1-2 esputo (-)
GGT 17 Glucosa (23), proteinas normales, T4L 100,69 LDH 174 HIV (-)
tinta china negativo, Gram, cultivo
TGO 25 negativo Tg 108 VDRL NR
TGP 35
Creat 0,64
BT 1,2
Creat 0,72 BI 0,7 Urea 20
Ac ric 2,82 Ac Brucella Negativos Na 134
K 3,53
ECO ABDOMEN SUPERIOR
26-1-2017
Hgado, pncreas, bazo, vesicular normal, va biliar sin dilatacin
Riones normales, no adenopatas, no liquido libre.

TAC DE CRANEO
25-1-2017
No hiper-hipodensidades, no masas, sistema ventricular forma tamao situacin
normal, relacin sustancia gris y blanca normal, calcificacin normal de la glndula
pineal y plexos, fosa posterior normal
RMN S/C ENCEFALO
26-1-2017
Tercer ventrculo discretamente dilatado. Hay varias hiperdensidades que rodea a
las astas frontales y occipitales de los ventriculos latelrales que impresiona
migracin transepdendimaria.
En la incidencia se observan mltiples ndulos hiperdensos localizados en la
sustancia blanca que impresiona corresponder a enfermedad de los pequeos
vasos.
No hay reforzamientos patolgicos, resto sin patologa
EDA
26-1-2017
Signos de gastropata crnica
TAC SC DE TORAX ABDOMEN Y PELVIS
11-4-2017
Litiasis renal derecha (calculo de 2mm), no hidronefrosis
Ndulo calcificado lbulo derecho segmento IV del hgado de aproximadamente
3mm
Vescula, pncreas, bazo, estomago, vescula normal
No adenopatas
No liquido libre
TC S/C COLON 11-4-2017

Incompetencia de vlvula iliocecal

RMN ENCEFALO 22-5-2017

Dilatacin ventricular predominio en tercer ventrculo

Impresiona marcada alteracin de la sustancia blanca tipo leucoaraiosis
periventricular de predominio posterior en paciente sin antecedente de HTA, DMT2.
FECHA PROBLEMA ESTADO

App de Madre de DM2 e HTA Pasivo

Hace 33 aos Hernioplastia Pasivo

Hasta hace 10 aos Alcohol Pasivo

Nov 2016 Cefalea Secundaria Activo

Nov 2016 Nausea, vmito Activo

Nov 2016 Prdida de peso 2 tallas Activo

Nov 2016 Cambio comportamiento Activo

Nov 2016 Hipoacusia Bilateral Activo

Nov 2016 Alteracin Agudeza Visual Activo

Enero 25 2017-Mayo 19 2017 Hipoglucorraquia Activo

Mayo 19 2017 Papiledema Activo

Mayo 19 2017 Aumento Protenas LCR??? Activo

Mayo 19 2017 Litiasis renal derecha Activo

Mayo 19 2017 Dilatacin ventricular 3er ventrculo Activo

 FECHA PROBLEMA RESUELTO A:
Nov 2016 Cefalea Secundaria Sd Menngeo Crnico
Nov 2016 Nausea, vmito Sd Menngeo Crnico
Nov 2016 Prdida de peso 2 tallas
Nov 2016 Cambio comportamiento Sd Menngeo Crnico
Nov 2016 Hipoacusia Bilateral Sd Menngeo Crnico
Nov 2016 Alteracin Agudeza Visual Sd Menngeo Crnico
Enero 25 2017-Mayo 19 Hipoglucorraquia Sd Menngeo Crnico
2017
Mayo 19 2017 Papiledema Sd Menngeo Crnico

Mayo 19 2017 Dilatacin ventricular 3er Sd Menngeo Crnico

ventrculo
Mayo 19 2017 Litiasis renal derecha Litiasis renal derecha
 MENINGITIS CRONICA

Este trastorno se suele diagnosticar cuando un sndrome neurolgico caracterstico

se prolonga durante ms de cuatro semanas y se acompaa de una reaccin
inflamatoria persistente del lquido cefalorraqudeo (LCR) (cuenta de leucocitos
>5/l).
Las causas son diversas y el tratamiento correcto depende de la causa.
1) infecciones menngeas,
2) cncer
3) trastornos inflamatorios no infecciosos,
4) meningitis qumicas y
5) infecciones para-menngeas.

Harrison 18va edicin

 FISIOPATOLOGIA

La clnica combinada se debe a que el proceso inflamatorio se ha diseminado por

las rutas del LCR. En algunos casos, la presencia de una enfermedad generalizada
de fondo sugiere una causa especfica o un grupo de causas ms probables.
Los procesos inflamatorios estimulan a las fibras nociceptivas de las meninges,
provocando cefalalgia. La obstruccin de las rutas del LCR a nivel de los agujeros de
comunicacin o de las vellosidades aracnoideas genera hidrocefalia y sntomas de
hipertensin intracraneal como cefalalgia, vmito, apata y somnolencia,
inestabilidad de la marcha, papiledema, prdida de visin, alteracin de la mirada
vertical superior o parlisis del VI par craneal
Durante una meningitis crnica las alteraciones cognitivas y del comportamiento
tambin son secundarias al dao vascular.

Harrison 18va edicin

 Harrison 18va edicin
 ETIOLOGIA

Harrison 18va edicin

 PROCEDIMIENTO EN UN CASO
ENIGMTICO
En aproximadamente 33% de los casos no es posible identificar la causa pese al
anlisis exhaustivo del LCR
Si los intentos diagnsticos fracasan, entonces es necesario empezar con un
tratamiento emprico.
ADMNISTRAR CORTICOIDES O ANTIFIMICOS

Harrison 18va edicin

 NEOPLASIA MEDICAMENTOS
PROGRESIVA
INFECCIONES

CRONICA NO PROGRESIVA
HIC BENIGNA
COMORBILIDADES

HTA METABOLICAS

VASCULARES
TRAUMATICA
NEURALGIAS
MENINGITIS CRONICA
NO INFECCIOSA ESTRUCTURAL
Gladstein, Secundary Headache, 2006.
HIC BENIGNA

Es la existencia clnica de HIC siendo la cefalea +- papiledema lo predominante sin

alteracin de la conciencia y sin focalidad neurolgica salvo diplopa.
La RMN suele ser normal y la LP con un incremento de presin y el LCR normal.
Se deben cumplir todos esos criterios para diagnostica HIC benigna
VASCULARES

Aneurisma sacular
MAV
Fistula AV
Angioma Cavernoso
NEURALGIA

Trigeminal
Occipital
ESTRUCTURAL

Patologa Dental
Asociada a alteraciones columna cervical
 NEOPLASIA MEDICAMENTOS
PROGRESIVA
INFECCIONES

CRONICA NO PROGRESIVA
HIC BENIGNA
COMORBILIDADES

HTA METABOLICAS

VASCULARES
TRAUMATICA
NEURALGIAS
MENINGITIS CRONICA
NO INFECCIOSA ESTRUCTURAL
Gladstein, Secundary Headache, 2006.
PROBABLES ETIOLOGIAS

MENINGITIS
CRONICA

INFECCIOSAS
DIAGNOSTICO

Meningitis Crnica de etiologa indeterminada