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Explicacin
Fisiopatolgica
CAUSAS
Hipertensin
Desarrollo de
Insuficiencia
Cardiaca
Miocardiopata no
isqumica
Infecciones vricas Miocardiopata
Exposicin a toxinas dilatada
Hereditaria Miocardiopata
idioptica
Infarto miocrdico sbdita
Sobrecarga hemodinmica de
Lesin inicial Dao al musculo cardiaco presin o volumen gradual o
insidioso
Hereditario
Sintomtico
Asintomtico (+) de sistemas neurohormonales
Adrenrgicos
Mecanismos compensadores Cambios adaptativos del
Citocinas miocardio
Evita
Pptido auricular, enceflicos natriurticos
vasoconstriccin
Prostaglandinas (PGE2,PGI2)
perifrica
xido Ntrico (NO)
excesiva
Genticos
Sexo Modulan la funcin del V.I. Dentro del intervalo
Antecedentes
Edad fisiolgico /Hemosttico
Entorno
Estmulos Neurohormonas
Mecanismos de la I.C.
Tensin mecnica del miocito
Neurohormonas circundantes Noradrenalina-
Angitensina II
Citocinas inflamatorias (TNF)
Peptidos y factores de crecimiento (Endotelina)
Reactivas del Oxgeno Superoxido - NO
1) Hipertrofia de miocitos
Cambios en la
transcripcin Trifosfatasa de adenosina de Ca Captacin de Ca en SR
DILATACIN
VENTRICULAR
Isquemia ATP Relajacin
miocrdica
Hipertrofia
Llenado del VI Distensibilidad Fibrosis
HIPERTROFIA
VENTRICULAR
RIGIDEZ Hipertrofia
colgeno
Puede ocurrir sola
MIOCRDICA
o combinada
CAMBIOS ADAPTATIVOS DEL
MIOCARDIO
REMODELACIN DEL
VENTRCULO IZQUIERDO
LESIN CARDIACA Insuficiencia mitral
Enf. Cargas hemodinmicas anormales
Tensin de M. papilares
MASA
CAMBIOS DEL VI FORMA
COMPOSICIN Hipoperfusin
TNF
Tensin oxidativa IL-1
REMODELACIN Tensin parietal Angiotensina II
VENTRICULAR Telediastlica Endotelina
TNF
Vol. Telediastlico del VI
Adelgazamiento de la pared Desequilibrio
funcional de la Vol. Sistlico
DILATACIN Poscarga poscarga (Vol. Eyectado)
DEL VI
3. FISIOPATOLOGA DE
LOS SNTOMAS
GC
Musculo estriado
Manifestaciones clnicas Fatiga
Enf. No cardiacas
Sntomas cardinales
Disnea disnea Anemia
Frecuencia
Esfuerzo Reposo
origen
Leve Grave
inicio Multifactorial
Respiracin Rpida
Anemia
ORTOPNEA
Ortopnea Definicin Decbito
Disnea ocurre
Disnea con
I.C esfuerzo Reposo
GAVEDAD
Evolucin I.C
Circulacin hacia
Manifestacin Extremidades
frecuente inferiores esplacnica
Circulacin
TOS NOCTURNA central
ORTOPNEA
DISNEA de
Reposo
esfuerzo
sibilancia broncoespasmo
Interrupcin transitoria
RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES Disnea grave
episdica Respiracin
Respiracin PCO2
clnica Origen arterial
40% I.C avanzado
sensibilidad del
relaciona G.C bajo centro respiratorio
Apnea
PO2 arterial
PCO2 arterial
Centro
Estimulan Cambios en la gasometra
respiratorio
arterial
Se
Deprimido
encuentra
apnea
hiperventilacin
origina Hipocapnia
recurrencia
EDEMA PULMONAR AGUDO
Disfuncin volumen
sistmica sistlico
presin
telediastolica
V.I
presin capilar
pulmonar de
Congestin ensanchamiento
pulmonar
TOS
Taquicardia sinusal
Aumento de la
actividad
adrenergica
Vasoconstriccion CIANOSIS
periferica
Presion venosa yugular: anormal en
reposo
Presion venosa puede elevarse
Aumento de la presin
abdominal( cerca de 15 s) , o
alteracin del reflujo abdominal.
Las ondas V
EXPLORACION DE CAMPOS
PULMONARES
Presencia de Trasudacion de Pacientes sin
estertores liquidos neumopatia
(crepitantes y concomitante
subcrepitantes)
Aumento de la presin en
venas hepticas y venas ASCITIS
que drenan el peritoneo
Perdida notable
de peso o
anorexia
EDEMA Alteracion de la
PERIFERICO absorcin
intestinal
5. Exmenes Auxiliares
de Insuficiencia
Cardiaca (Hf)
- Se recomienda la realizacin
sistemtica de un ECG de 12
derivaciones
- Valorar el estado de la
vasculatura pulmonar
- HF AGUDA.- Evidencia
-Hipertension pulmonar
- HF CRONICA.- No presenta
manifestaciones
Valorar estructura e
- Mas til para valorar identificar causa del
pacientes con IC problema
Establecer el pronostico o la
graverdad de la enfermedad
en la Hf crnica
- Valorar la necesidad de
trasplate cardiaco en pacientes
con HF avanzada