EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Jos Nicols Martnez Gmez

Residente 1er Ao
Anestesiologa y Reanimacin
DISTRIBUCION DE LA
PRESENTACION
Generalidades
Toma de muestra: datos obtenidos
Significado y anlisis de valores: PaO2;
PaCO2, pH
Bicarbonato: anlisis y control Renal
Buffers, Compensacin Renal y Pulmonar
Base exceso
Alcalosis, Acidosis, brecha aninica:
aproximacin general al manejo
GENERALIDADES
La interpretacin de gases arteriales
permite:
Valoracin de fn P:oxigenacin y ventilacin
Estado cido base (alcalosis y acidosis)y
etiologa de la misma

Interpretacin relacionada con cuadro clnico

En paciente crtico importantes tambin los

gases en sangre venosa
OBTENCION DE LA MUESTRA
Determinacin nica: informacin de base
Determinaciones seriadas: indican
progresin
Comprobacin de toma adecuada
Causas de error:
Una dcima de sangre venosa en la muestra
causa disminucin en 25% la PaO2
Introduccin accidental de burbuja de aire en
jeringa
Hiperventilacin: ansiedad del paciente
DATOS QUE SE OBTIENEN
Presin parcial del oxgeno disuelto en
plasma(PaO2)
Presin parcial del bixido de carbono
disuelto en plasma (PaCO2)
Grado de acidez o alcalinidad del plasma
De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato actual
y real y Base exceso
Adems: Hb, Hto, Sat de Hb
SIGNIFICADO DE VALORES
Anlisis de la PaO2:
Es el ndice de oxigenacin de la sangre,
indicador de la intensidad de la presencia
del oxgeno molecular en solucin en
plasma
Expresin de la ventilacin/perfusin
alveolares y de la difusin alvolo capilar
SIGNIFICADO DE VALORES
Afectan la PO2:
Presin baromtrica: PIO2.
La FIO2.
Difusin de O2 a travs de la membrana
alvolo capilar (obedece al gradiente de
presin A-a o AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta
20 en mayores de 60 aos.
Relacin V/Q
ANALISIS DE LA PaO2
Interpretacin de la PaO2:
Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor
predecible de la PaO2 en las condiciones de
toma de la muestra

PAO2: ecuacin del aire alveolar

PAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2
A nivel del mar: PAO2= (760 - 47)*0.21
40=110
ANALISIS DE LA PaCO2
Mide la eficacia de la ventilacin
Indica la efectividad de la eliminacin o
excrecin pulmonar del CO2
Indica la cantidad de cido carbnico
presente en plasma
Refleja la eficiencia de del funcionamiento
pulmonar
ANALISIS DE LA PaCO2
Determinantes de la PaCO2
Ventilacin del Alvolo (VA)
Eficacia del mov. respiratorio de la caja torcica y
del pulmn
Permeabilidad de la va area
Estado del alvolo
Relacin entre el espacio muerto y el
volumen corriente (VD/VC)
Produccin metablica de bixido de carbono
en los rganos y tejidos
ANALISIS DE LA PaCO2
No existe gradiente o diferencia alvolo
capilar debido a :
Alta solubilidad
Facilidad de difusin
La PaCO2 es un reflejo exacto de la
cantidad de cido carbnico (H2CO3) en
el plasma as como de la presin parcial
de CO2 en el alvolo (PACO2)
PaCO2=H2CO3 PaCO2=PACO2
ANALISIS DE LA PaCO2
Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma,
=acidosis respiratoria
PaCO2>45: acidosis respiratoria

Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma,

=alcalosis respiratoria
PaCO2<35: alcalosis respiratoria
ANALISIS DEL PH
Expresa la concentracin arterial del in
Hidrgeno: normalmente 40nEq/L o
9
40*10 mol/L
pH de una solucin: log negativo(base 10)
de [H+]. pH= -log 40*10 = 7.49

Concentraciones del in H+ entre 16 y

160 nEq/L son compatibles con la vida
(pH=6.8 - 7.8)
ANALISIS DEL PH
Ecuacin de Henderson Hasselbalch:
define el pH en trminos de la relacin
entre la sal y el cido
pH del lquido extracelular depende de
relacin entre bicarbonato base y la
cantidad de cido carbnico

pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3]

(cido)
ANALISIS DEL PH
Valor del H2CO3 determinado por la
presin parcial de CO2 del plasma, resulta
multiplicando el valor de la pCO2 por el
coeficiente de solubilidad:0.03

H2CO3=paCO2* 0.03

Ecuacin HH
pH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]
ANALISIS DEL PH
En la ecuacin de HH
pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (cido)
pK: pH al cual la sustancia est igualmente
disociada y no disociada= 6.1
Remplazando:
pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)
pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4

pH: Manera de expresar la intensidad de acidez

ANALISIS DEL PH
pH elevado: alcalosis: >7.45
pH disminuido: acidosis: <7.35

Paciente en estado crtico: pH raramente se

trata en s mismo, excepto si es menor de
7.2

Variaciones del pH debajo de 7.25 o por

encima de 7.55 indican que los mecanismos
amortiguadores han sido copados
ANALISIS DEL PH
Cuando la concentracin de
Hidrogeniones asciende de 40nM a 80nM,
el pH solo vara de 7.4 a 7.1, lo cual no
expresa la magnitud de la alteracin

Por cada descenso del pH de 0.02, existe

un incremento de 2nM en la
concentracin de hidrogeniones
ANALISIS DEL PH
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por
cada disminucin en 0.01 de pH
por debajo de 7.40

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por

cada incremento de 0.01 en el
pH.
ANALISIS DEL BICARBONATO
Componente metablico del equilibrio
cido base.
HCO3- es el factor de cantidad de CO2,
se refiere a CO2 en forma combinada
pCO2 factor de intensidad, se refiere al
CO2 en solucin, CO2 molecular
disuelto en plasma
ANALISIS DEL BICARBONATO
Distribucin del CO2 en el organismo:

CO2 libre: ejerce presin parcial

CO2 combinado: bicarbonato : 95% del CO2
total

CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2

COMBINADO
= pCO2*0.03 + HCO3-
=1.2 + 24= 25.2mEq/L
ANALISIS DEL BICARBONATO
El CO2 libre se hidrata para formar cido,
el cual se disocia en Hidrogeniones y
bicarbonato:

CO2 + H2O H2CO3 forma

hidratada=1/800 del CO2 libre

CO2 combinado H+
HCO3-
ANALISIS DEL BICARBONATO
El CO2 se genera como producto final
del metabolismo en los tejidos
El bicarbonato se genera a partir del
H2CO3 que proviene del CO2 y el agua
mediante la anhidrasa carbnica.
El bicarbonato: base: liga iones H+,
Base ms importante del organismo para el
sistema de amortiguacin (Buffer)
ANALISIS DEL BICARBONATO
Relacin bicarbonato/cido carbnico:
20/1 en condiciones normales, si esta
relacin se mantiene, el pH ser normal
La regulacin del bicarbonato
corresponde al Rin y la del cido
carbnico al Pulmn

pH =
ANALISIS DEL BICARBONATO
Bicarbonato normal: 24mEq/L (22-
26mEq/L)
Control renal por reabsorcin tubular,
casi todo el HCO3- que filtra el
glomrulo es reabsorbido, por lo cual no
hay bicarbonato en la orina. Niveles
superiores a 26mEq/L generar excrecin
por orina
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
Factores
Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorcin de
HCO3- es secundaria a la reabsorcin de Na+ en el en
tbulo proximal (mecanismo de regulacin del VEC). A
menor VEC(hipovolemia), mayor reabsorcin de Na+ y
con ello de HCO3-

Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la

formacin de HCO3 a nivel IC y regula pH IC.
PCO2 reabsorcin de HCO3-

PCO2 en cel del tbulo R H2CO3,

mayor disponibilidad de H+ para excrecin
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
Factores
La excrecin de iones H+: determina mayor
reabsorcin de HCO3- con destino al plasma

La concentracin de Cl- en plasma, anin que se

reabsorbe junto con el in Na+ en el tbulo
proximal
En hipocloremia se aumenta reabsorcin junto con
el Na, mientras exista hipocloremia con estmulo de
reabsorcin se excretar HCO3
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

 REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
Factores
El potasio corporal: Relacin inversa entre nivel
plasmtico de HCO3- y K+
Hipokalemia aumenta reabsorcin de HCO3-, la
hiperkalemia la disminuye

Esteroides: sind. endocrinos de produccin excesiva de

corticoides o administracin exgena aumentan la
concentracin de HCO3- en plasma (posiblemente por
la deplecin del potasio)
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11

AMORTIGUADORES O BUFFERS
Para mantener pH en rangos normales
frente a alteraciones de la pCO2, el
organismo varia las concentraciones de
HCO3- en forma proporcional:
Sistema buffer: bicarbonato /cido
carbnico
Sistema de amortiguacin en casos
de acidosis y alcalosis metablica, as
como acidosis respiratoria crnica.
AMORTIGUADORES O BUFFERS
En alteraciones cido-base agudas de
origen respiratorio: operan los buffers
intracelulares
Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con ello la
concentracin de iones H+. Los iones H+ ingresan a la
clula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son
amortiguados por las protenas, dejando fuera el in
HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma

CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en

presencia de anhidrasa carbnica a cido carbnico que
se disocia en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la
Hb y el HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-
AMORTIGUADORES O BUFFERS
AMORTIGUADORES O BUFFERS
El mecanismo IC de amortiguacin,
representa el 50% del aumento agudo de
HCO3- plasmtico y el amortiguamiento
por la HB dentro del eritrocito representa
un 30% adicional

En acidosis respiratoria aguda, la

generacin IC; y no la renal, de HCO3-
es la responsable de la elevacin
compensatoria aguda de HCO3- en
plasma
AMORTIGUADORES O BUFFERS
En casos de hipocapnia por alcalosis
respiratoria aguda se produce liberacin de
H+ desde la clula al espacio EC y el
intercambio contrario de HCO3-, Cl-, K+ y
Na+.

En caso de hipercapnia o hipocapnia crnica

los mecanismos de amortiguacin celulares
se agotan y el rin es el responsable de la
excrecin del exceso de H+
AMORTIGUADORES O BUFFERS
En al prctica clnica se utiliza la ste,
frmula derivada de la ecuacin de HH

[H]= 24 * PaCO2

[HCO3-]

Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual

debera ser la Concentracin de HCO3-?
AMORTIGUADORES O BUFFERS
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminucin en
0.01 de pH por debajo de 7.40.

[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01

en el pH.

[H+]=40 + (7.4-7.28* 1.25)= 55

55 = 24* 24 / HCO3-

HCO3- = 576/55 = 10.4 mEq/L

AMORTIGUADORES O BUFFERS
Hemoglobina:
Rica en Histidina: amortiguador en pH
entre 5.7 y 7.7

H+ + KHb HHb + K+

H2CO3 + KHb HCO3- +HbH

COMPENSACION PULMONAR
Cambios en la ventilacin alveolar
La ventilacin min aumenta de 1 a 4L por
cada aumento en 1mmHg de la PaCO2

Estas neuronas son mucho ms

sensibles a los H+ que al CO2,
sin embargo, el H+ difunde poco
a travs de la BHE y por eso el
CO2 se constituye en el principal
estmulo qumico de sta rea.
COMPENSACION PULMONAR
Durante la acidosis metablica
Aumento de la ventilacin alveolar
disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg por
debajo de 40mmHg por cada reduccin
en un 1mEq/L del HCO3-

Esta respuesta es rpida, pero no es

predecible sino hasta 12 a 24h despus
COMPENSACION PULMONAR
Durante la alcalosis metablica
Depresin de los centros respiratorios
Hipoventilacin alveolar
Rta. limitada
PaCO2 no aumenta ms de 55mmHg
PaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por
cada aumento de 1mEq/L en el HCO3-
COMPENSACION RENAL
Durante la acidosis
Aumenta reabsorcin de HCO3- filtrado
Incrementa la excrecin de cidos
Eleva la produccin de amonaco

Los efectos de estos mecanismos solo se

aprecian 12 a 24 despus y pueden no
lograr un nivel mximo sino hasta 5 das
COMPENSACION RENAL
Aumento de la excrecin de cidos

Morgans Clinical Anesthesiology, Ed4

COMPENSACION RENAL
Aumento en la formacin de Amonaco

Morgans Clinical Anesthesiology, Ed4

COMPENSACION RENAL
Durante la alcalosis

Debido a la gran cantidad de HCO3- que

se filtra y se reabsorbe, se aumenta la
secrecin de HCO3- en caso necesario
EXCESO DE BASES
Es la cantidad de cido o base que debe
agregarse para retornar el pH sanguneo a 7,40
y la PaCO2 a 40mmHg a saturacin completa
de O2 y 37.

Representa un comportamiento metablico del

desequilibrio cido base

Un exceso positivo indica alcalosis metablica

Un exceso negativo de base indica acidosis
metablica
ACIDOSIS
Efectos fisiolgicos

Los iones H+ tienen densidad de carga alta

y grandes campos elctricos que pueden
afectar al resistencia de los puentes de
hidrgeno de la mayor parte de los
qumicos fisiolgicos

Combinacin de efectos directos y

activacin simptico suprarrenal
 ACIDOSIS
Efectos

1. Depresin miocrdica y musculoesqueltica

2. Hipoxia de tejidos
3. Disminucin de la rta. del msculo cardaco y liso vascular
a las catecolaminas
4. Reduccin del umbral para fibrilacin ventricular
5. Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta 0.6mEq/L por
cada 0.10 de disminucin en pH)
6. Depresin del SNC ms relacin con acidosis respiratoria
ACIDOSIS
Acidosis Respiratoria

Como resultado de hipoventilacin alveolar, pues

la produccin de CO2 en el metabolismo
intermedio usualmente no se altera

1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el

intercambio de H+ extracelular.
Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l
por cada incremento de 10mmHg de la PCO2
por encima de 40
ACIDOSIS
Acidosis Respiratoria

2.Crnica: Caracterizada por la compensacin

renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por
cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por
encima de 40
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TTO DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Aumentar ventilacin alveolar
1. Broncodilatacin
2. Reversin de narcosis
3. Mejorar distensibilidad P (diuresis)
4. Ventilacin mecnica
5. Aumento en FIO2
6. Carbirab y Trometamina??
7. Retornar a PaCO2 normal del pcte.
ACIDOSIS METABOLICA
Disminucin primaria del HCO3-
Mecanismos:
1. Consumo de HCO3- por cido fuerte no
voltil
2. Consumo renal o digestivo de bicarbonato
3. Dilucin rpida del compartimento de LEC
con un lquido sin HCO3-
BRECHA ANIONICA
Diferencia entre los cationes principales
del plasma medidos y los aniones
principales medidos
Anion Gap= {Na+} ({Cl-} + {HCO3-})=
140-(104+24)= 12mEq/L
Normal: 7 a 14 (8 a 16)
Anion Gap=Aniones no medidos
cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+;
fosfatos, sulfatos, prot plasma: albmina)
BRECHA ANIONICA
Acidosis metablica con AG elevado:
Produccin endgena de cidos orgnicos:
acidosis lctica, cetoacidosis, intox. por
metanol, etilenglicol, ASA
Acidosis metablica con AG normal o
hiperclormica: prdida de HCO3-:R,GI
1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3- perdido
Acidosis metablica con AG bajo:
Menos frecuente: Sind nefrtico, Mieloma
mltiple, ingestin de Litio
BRECHA ANIONICA
Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqIL
Acidosis lctica: hipoxemia, hipoperfusin
Contexto del paciente sptico
Lactato mayor de 5mmol al ingreso
Mortalidad del 59% a los 3 dias y 83% a
los 30 dias
ACIDOSIS METABOLICA
TTO DE LA ACIDOSIS
METABOLICA
Correccin de la patologa de base si hay
Dx establecido
Bicarbonato en caso de pH menor de 7.2
1mEq/Kg
Dilisis: acidemia refractaria
Oxigenacin y perfusin: Lactacidosis
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
EN EL PACIENTE CON ACIDOSIS

Potenciacin de medicamentos
depresores en SNC

Depresin circulatoria empeora por

efectos de gases y anestsicos EV

Halotano: ms arritmognico
Evitar succinilcolina
ALCALOSIS
Efectos fisiolgicos:

1. afinidad de HB por O2

2. K+ por desplazamiento IC

3. Ca2+ inico

4. La respiratoria: FSC, RVS, tono del

msculo liso bronquial
ALCALOSIS METABOLICA
Origen: incremento inadecuado de la
ventilacin alveolar

Tto: correccin de la causa

desencadenante
En casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro
de arginina y cloruro de amonio
CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
Definicin: incremento del HCO3-
plasmtico

1. Deficiencia de NaCl y deplecin del VEC o

sensible al cloro
2. Aumento de la actividad mineralocorticode
o resistente al cloro
ALCALOSIS METABOLCA
SENSIBLE AL CLORO
Causas principales:

1. Terapia con diurticos

2. Vmito o succin gstrica continua
3. Hipokalemia severa
4. Deplecin del VEC
ALCALOSIS METABOLCA
RESISTENTE AL CLORO
Causas principales

Incremento de la actividad
mineralocorticoide cuando no est
asociada a deplecin del VEC, retencin
de Na y secrecin aumentada de K y H
Causas de alcalosis metablica
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
EN EL PACIENTE CON ALCALOSIS

Respiratoria: Prolonga la depresin por

opiodes

Isquemia cerebral por reduccin del FSC-

Hipotensin

Alcalemia + hipokalemia: arritmias

auriculoventriculares

Potenciacin del bloqueo no despolarizante

BIBLIOGRAFIA
Morgans Clinical Anesthesiology Ed 4
Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders
Guyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11
The kidney and acid-base regulation, Adv Physiol
Educ 33: 275281, 2009
Gases Sanguneos, Fsiologa de la Respiracin e
Insuficiencia Respiratoria Aguda. Ed 7