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EQUINOCCIAL
FARMACOLOGIA POR APARATOS & SISTEMAS
NIVEL : 8vo
2/7/2017 1
AGUA
50% Peso corporal en mujeres.
60% Peso corporal en hombres
AGUA
50% Peso corporal en mujeres. AGUA
60% Peso corporal en hombres
Intracelular. Extracelular
(55-75%) ((25 a 45%)
Intravascular. Intersticial.
(3.5 Lts.) (10.5Lts)
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.
LIC
LEC
K
Na ATP
Cl Fosfato de
HCO3 creatina
Fosfolpidos
.
FUERZAS QUE DETERMINAN EL
MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE LOS
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS INTRA Y
EXTRACELULARES.
ACTIVIDAD OSMOTICA.
TONICIDAD.
OSMOLARIDAD DEL PLASMA.
HIATO OSMOLAR.
TONICIDAD DEL PLASMA.
. ACTIVIDAD OSMOTICA.
2 x Na* + Glucosa.
18.
2 x 140 + 90/18 = 285 mosmol/Kg H2O.
SODIO
HIPERNATREMIA.
TRATAMIENTO.
Restituir el agua lentamente con solucin 1:1.
HIPERNATREMIA.
TRATAMIENTO.
Diuresis forzada con diurticos.
Restituir los lquidos con sols. hipotnicas.
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA.
Es la prdida de lquidos corporales hipotnicos.
CONSECUENCIAS.
- Hipovolemia: Hipoperfusin de rganos vitales.
Reposicin de volumen
Restituir el dficit de volumen y mantener el gasto cardiaco.
CAUSAS.
Perfusiones de NaHCO3.
HIPERNATREMIA HIPERVOLMICA.
TRATAMIENTO.
HIPERGLICEMIA.
HIPERGLICEMIA NO CETSICA: GLICEMIA > 1000 MG/DL
MS.
HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS: GLICEMIA ES < 800 MG/DL.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
SIGNOS DE HIPOVOLEMIA.
ENCEFALOPATIA, CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS O
DEFICIT NEUROLGICOS FOCALES.
HIPERNATREMIA HIPERVOLMICA.
HIPERGLICEMIA.
Renal. 20 mEq/l.
Extrarrenal. < 10 mEq/l.
HIPONATREMIA ISOVOLMICA
CAUSAS PRINCIPALES.
Liberacin inadecuada (no osmtica) de ADH.
Intoxicacin acuosa aguda (polidipsia psicgena).
ADH >100
Inadecuada >20 mEq/l mosmol/KgH20.
Intoxicacin
<100
acuosa. < 10 mEq/l mosmol/KgH20
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA.
CAUSAS SODIO
HABITUALES. URINARIO.
Insuf. Cardiaca. <20 mEq/l.
Insuf. Renal. >20 mEq/l.
Insuf. Heptica. < 20 mEq/l.
HIPONATREMIA SINTOMATICA.
Principales complicaciones:
- Encefalopata metablica.
- Mielonilisis central.
HIPONATREMIA SINTOMATICA.
TRATAMIENTO:
Lo determina la situacin de VEC y la presencia o ausencia
de sntomas neurolgicos.
Reposicin de sodio:
Dficit de sodio(mEq) = ACT Normal x (130 -Pna actual).
La tasa de ascenso del Na plasmtico no debe ser superior a
0.5 mEq/l/hora y su concentracin final no ha de exceder los
130mEq/l.
HIPONATREMIA SINTOMATICA.
TRATAMIENTO:
VEC BAJO: Perfundir NaCl al 3% en los pacientes sintomticos
e isotnica en los asintomticos.
VEC NORMAL: Combinar la diuresis con furosemide con
perfusin NaCl 3% NaCl 0.9%.
VEC ELEVADO: Emplear la diuresis con furosemide en los
pacientes asintomticos y en los sintomticos se combinara
la diuresis con uso prudente de soluc. NaCl 3%.
.
HIPONATREMIA SINTOMATICA.
Na Srico < 135
Valorar VEC
Normal
bajo Elevado
Osmolalidad
Urinaria Na
Na Urinario
>20 Urinario <100 >100 >20 <20
Diuresis <20 Insuf.
Insuf. Polidipsia SIADH. Insuf. Cardiaca,
suprarrenal Diarrea. Psicogena Renal cirrosis
HIPOPOTASEMIA.
Concentracin srica de Potasio < 3.5 mEq/l.
CAUSAS.
Desplazamiento transcelular.
Dficit de Potasio:
Prdida renal de Potasio.
Perdida extrarrenal de Potasio.
HIPOPOTASEMIA.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
HIPOPOTASEMIA 2.5-3.5mEq/l.:
ASINTOMATICOS: Anomalas en ECG.
HIPOPOTASEMIA.
TRATAMIENTO.
DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR.
Acidosis, mionecrosis y frmacos.
CAUSAS RENALES.
Insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal y frmacos.
OTRAS.
Transfusin sangunea.
HIPERPOTASEMIA.
FARMACOS QUE LA CAUSAN.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
16
P 12
O M
T E
A Q 8
S /
I L
4
O
0
TRATAMIENTO.
Es guiada por el nivel Srico de potasio y por el ECG.
1.- Antagonismo a la altura de la membrana:
calcio.
2..-Desplazamiento transcelular: Glucosa-insulina.
3.- Bicarbonato sdico.
4.- Aumento de eliminacin:Resinas de
intercambio, Diurticos de asa,
5.-Hemodilisis.
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.
TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA.
TEJIDO PESO Mg Mg
(KG). (mmol). Corporal
total
(%).
Hueso. 12. 530. 53.
Msculo. 30 270. 27.
Tej.Blandos 23. 193. 19.
Hemates. 02. 005. 0.7.
Plasma. 03. 003. 0.3.
PROCESOS PREDISPONENTES
TRATAMIENTO DIURETICO.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
OTROS FARMACOS.
ALCOHOL.
DIARREA SECRETORA.
DIABETES MELLITUS.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
DEFICIT DE MAGNESIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
PREPARADOS ORALES(TABLETAS)
DEFICIT DE MAGNESIO
PAUTAS DE TRATAMIENTO
CAUSAS:
HEMLISIS.
INSUFICIENCIA RENAL
VARIOS:
CETOACIDOSIS DIABETICA.
INSUFICIENCIA SUPRARENAL.
HIPERPARATIROIDISMO.
ACUMULACION DE MAGNESIO
CARACTERSTICAS CLNICAS:
4 mEq Hiporreflexia
>5mEq Conduccin A-V
prolongada.
>10 mEq/l Bloqueo cardiaco C.
>13 mEq/L Paro cardiaco.
ACUMULACION DE MAGNESIO
TRATAMIENTO
HEMODILISIS
ADMINISTRACION IV DE GLUCONATO DE CALCIO.
ADMINISTRAR LIQUIDOS Y EMPLEO DE FUROSEMIDA.
CALCIO
EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR:
1.Hiperreflexia, convulsiones generalizadas, tetania
EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Hipotensin,disminucin del gasto cardiaco, extrasistoles
ventriculres,taquicardia ventricular e hipotensin
refractaria.
TERAPEUTICA DE RESTITUCION DE CALCIO
CAUSAS:
1.Hiperparatiroidismo o proceso maligno(90%)
2.Inmovilizacin prolongada.
3.Tirotoxicosis.
4.Frmacos: litio y diurticos tiazdicos
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIGESTIVAS:Nauseas, vmitos,estreimiento.leo y
pancreatitis.
CARDIOVASCULARES:hipovolemia,hipotensin,acortamiento
del intervalo QT.
RENALES:Poliuria,nefrocalcinosis
NEUROLOGICAS:Estado confusional,depresin del nivel de
conciencia
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA GRAVE
SOLUCION SALINA.
FUROSEMIDA 40-80 MG IV CADA 12 HRS
CALCITONICA 4 U/KG IM O SC CADA 12 HRS.
HIDROCORTISONA 200 MG IV /DA.
PAMIDRONATO: 90 MG EN PERFUSION CONTINUA.
PLICAMICINA 25 MICROGRAMOS/KG IV.
REANIMACION CON COLOIDES
Y CRISTALOIDES.
LIQUIDOS CRISTALOIDES.
Liquido Na Cl K Ca Mg Tampn pH Os-
mol
Plasma 141 103 4-5 5 5 HCO3 7.4 289
ClNa0.9% 154 154 5.7 308
ClNa7.5% 1.28 1.28 5.7 2.56
Ringer-
130 109 4 3 Lactato 6.4 273
Lactato
Normoso
lo 140 98 5 3 Acetato 7.4 295
plasma- Gluconato
Lyte
REANIMACION CON COLOIDES
Y CRISTALOIDES.
LIQUIDOS COLOIDES.
Solucion salina 9%
Dextrosa 5%
Solucion salina destrozada
Solucion concentrada de electroltos
julio de 2017