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DISMINUCIN PEROXIDACION
DEL NUMERO DE
Y TAMAO MITOCONDRIAS
EN EL
ORGANISMO EN
GENERAL
UN DESEQUILIBRIO ENTRE LA
INTENSIDAD DE FORMACIN DE
LOS ROS Y LA CAPACIDAD
DEFENSIVA DE LOS SISTEMAS
ANTIOXIDANTES
OXIDACIN
TEORA DE LOS CUATRO
GRIFOS ( Robert y Roberts)
GLICOPROTENAS DE
COLGENO ELASTINA PROTEOGLICANOS
ESTRUCTURA
EN EL SUJETO JOVEN
SE PRODUCEN MS
PROTEOGLICANOS Y
GLICOPROTENAS
DE ESTRUCTURA
EN EL ADOLESCENTE
SE PRODUCE MS
ELASTINA
EN EL ADULTO
SE PRODUCE
MS
COLGENO
EN EL ANCIANO,
LA CANTIDAD DE
ELASTINA
DISMINUYE Y SE
ALTERA SU
ESTRUCTURA
ENVEJECIMIENTO
CAPACIDAD PARA
RESPONDER AL
ESTRS
EL DESEQUILIBRIO
HOMEOSTTICO
RIESGO DE
ENFERMEDAD
MUERTE
MEDICINA ANTIENVEJECIMIENTO
DETECCCION PREVENCION Y
CONTROL DE
TEMPRANA DE REVERSION DE
FACTORES DE
FACTORES DE LA ENFERMEDAD
RIESGO
RIESGO
DAAN MEMBRANA
CELULAR
INCREMENTAN EL
MALONDIALDEHIDO
GLICACIN
TEORIA NEUROENDOCRINA
LAS PROTENAS RETICULADAS CAUSAN MS
DAO AL REACCIONAR CON LOS RADICALES
LIBRES Y OTRAS TOXINAS PARA CREAR
PRODUCTOS FINALES DE GLICACIN
AVANZADA.
ESTOS RESULTAN EN LA PRODUCCIN DE
VARIOS PRODUCTOS QUMICOS NOCIVOS QUE
DAAN LOS TEJIDOS.
TEORIA INMUNE
En la mayora de las personas
mayores la inmunosenescencia est
caracterizada por la disminucin de la
resistencia a las enfermedades
infecciosas y una reduccin en la
proteccin contra el cncer
EN HUMANOS EL TIMO SUFRE UNA INVOLUCIN Y DEJA
DE PRODUCIR CLULAS T Y HORMONAS TMICAS. EL
TIMO INCREMENTA SU TAMAO Y FUNCIONALIDAD
HASTA LA PUBERTAD, DESPUS SE ATROFIA
(INVOLUCIN ETARIA) Y ES SUSTITUIDO POR TEJIDO
ADIPOSO.
ESTA INVOLUCIN PUEDE SER ENTENDIDA COMO UN
PROCESO EVOLUTIVO EN EL CUAL TRAS SEMBRAR DE
CLULAS T LOS RGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS
(GANGLIOS, BAZO, ETC.) SERA COSTOSO MANTENER
UN RGANO CUYA FUNCIN SERA REDUNDANTE.
TEORIA DE LOS ERRORES Y
REPARACIONES
Como resultado, los errores se meten en las
molculas que componen nuestro cuerpo
causando insuficiencia metablica, resultando
en cambios de edad y finalmente la muerte.
En los seres humanos y otros mamferos se produce
frecuentemente el dao del ADN y tiene que empezar los
procesos de reparacin del ADN.
En estimaciones hechas en ratones, de promedio, se
producen aproximadamente unas 1.500 a 7.000 lesiones del
ADN por hora en cada clula del ratn, o aproximadamente
36.000 a 160.000 por clula al da.
A pesar de la accin de los procesos de reparacin,
algunos daos en el ADN pueden permanecer
TEORIA DE LA EXPRESON RETRASADA DE
GENES DELETREOS
Esto determina que con el paso del tiempo se vayan acumulando sus
productos, generalmente disfuncionales, que determinan la
alteracin de diversos sistemas orgnicos conduciendo al
envejecimiento y finalmente a la eliminacin de ese ser vivo.
Por ello, en humanos este efecto del incremento de la longevidad se
ha visto asociado a la aparicin de enfermedades degenerativas
asociadas al envejecimiento que carecan de relevancia
anteriormente.
REGENERACION
TISULAR
PLASMA RICO EN
PLAQUETAS
FACTORES DE
CRECIMEINTO
Factor de
Factor de crecimiento Factor de crecimiento crecimiento
derivado de plaquetas transformante beta 1 epidrmico o
o Platelet-derived o transforming grown epidermal growth
Growth factor o PDGF. factor beta 1 TGF-. factor o EGF
angiognesis y la
funciones reguladoras
permeabilizacin de los reparacin de la herida:
negativas sobre la
vasos sanguneos. Puede hemostasis, inflamacin,
angiognesis y sobre la
ejercer funciones formacin de tejido, y
proliferacin endotelial.
mitognicas, remodelado del tejido
Es un quimiotctico
proapoptticas, as como
para
de quimiotaxis y
neutrofilos y
diferenciacin de clulas
fibroblastos.
epiteliales, renales, de la
glia y fibroblastos
Tromobospondina 1
Angiopoyetina 2 o o
Angiopoietina-2 o fibronectina. serotonina: Thrombospondina-1
Ang2 o TSP-1.
NO ENZIMATICOS
ENZIMATICOS
HIDROSOLIUBLES LIPOSOLUBLES
CATALASA
SOD
VITAMINA E,
VITAMINA C BETACAROTENO
SISTEMA
PEROXIDASA
GLUTATION
COENZIMAQ10
NUTRICIONALES
VITAMINAS
VITAMINA C COMPLEJO B
VITAMINOIDES
INOSITOL ACIDO
COLINA FLICO
MINERALES
HIERRO
MANGANESO
OTRAS SUSTANCIAS
A. GRASOS NO
FLAVONOIDES LICOPENO QUERCETINA
SATURADOS