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FRMACOS

ANTIPARASITARIOS
ANTIPROTOZOARIOS

ANTIHELMNTICOS

ECTOPARASITICIDAS
ANPROTOZOARIOS
METRONIZADOL
Derivado nitroimidazlico sinttico.
Mecanismo de accin: Muerte celular por
ruptura del A.D.N.
Espectro: Bacterias anaerobias, protozoarios y
Helicobacter pylori.
Efectos adversos: cefalea, sabor metlico,
neuropatas perifricas reversibles, interfiere
en el metabolismo del alcohol (efecto similar
al Disulfirn)
ANTIHELMNTICOS
1) GENERALIDADES
HELMINTIASIS: Infecciones intestinales y
tisulares producidos por helmintos

HELMINTOS
Organismos multicelulares.
Tienen: Sistema Excretor, Nervioso y
Reproductor
Etimologa: Helmis = Gusano
2) CLASIFICACIN
PLATELMITOS (GUSANOS PLANOS)
A) CSTODOS (TENIAS): Segmentados
Tenia Diphylidium
Hymenolepsis Diphyllobotrium
B) TREMTODOS (DUELAS): No segmentados
Schistosoma
Fasciola
Paragonimus

NEMATELMINTOS : NEMTODOS (GUSANOS REDONDOS)


Ascaris Oxiuros
Trichuris Uncinaria
Estrongiloides Necator
HUEVO DE TENIA
HUEVO DE ASCARIS
QUIMIOTERAPIA DE LOS CSTODOS
NICLOSAMIDA
Frmaco sinttico
1) FARMACODINAMIA
Accin antihelmntica
MECANISMO DE ACCIN
Altera metabolismo hidrocarbonado del parsito

Enzimas digestivas actan sobre parsito


2) FARMACOCINTICA
ABSORCIN: No por va oral
DISTRIBUCIN: Local
METABOLISMO: Hgado
EXCRECIN: Heces > Orina
3) USOS CLNICOS
Teniasis
4) PREPARADO
Yomesn
QUIMIOTERAPIA DE LOS
TREMTODOS
Praziquantel Oxamniquina
Metrifonato Bitionol
PRAZIQUANTEL
Frmaco sinttico
1) FARMACODINAMIA
Accin antihelmntica
MECANISMO DE ACCIN
Permeabilidad de la membrana al calcio

Contraccin Muscular del parsito

Parlisis espstica
2) FARMACOCINTICA
ABSORCIN: Va oral = Rpida
DISTRIBUCIN: Une a protenas (80%)
METABOLISMO: Hgado
EXCRECIN: Orina > Bilis
3) USOS CLNICOS
Teniasis
Cisticercosis
Esquistosomiasis
Paragonimiasis
QUIMIOTERAPIA DE LOS NEMTODOS
Albendazol Pamoato de Pirantel
Mebendazol Ivermectina
Tiabendazol Levamisol

ALBENDAZOL
1) QUMICA
Es un Benzoimidazol
2) FARMACODINAMIA
Antihelmntico de Amplio Espectro
Accin: Ovicida Larvicida Vermicida
MECANISMO DE ACCIN
Bloquea captacin de Glucosa por parsito
3) FARMACOCINTICA
ABSORCIN: Variable e irregular
Mejora con alimentos grasos
DISTRIBUCIN: Une a protenas = 70%
Diversos tejidos, incluso Quiste Hidatdico
METABOLISMO: Hgado
Metabolito activo: Sulfxido de Albendazol
EXCRECIN: Orina
4) R.A.M.S.
Dolor abdominal
Diarreas - nuseas
Cefalea - mareos
5) USOS CLNICOS
Ascariasis
Oxiurasis
Teniasis
Uncinariasis
Tricuriasis
Hidatidosis Equinococosis
Neurocisticercosis Triquinosis
6) PREPARADOS
Zentel Ceprasol Vermisil Borotel
PAMOATO DE PIRANTEL

1) QUMICA
Derivado de la Tetrahidripirimidina
2) FARMACODINAMIA
Accin Antihelmntica
MECANISMO DE ACCIN
Parlisis espstica del parsito
(Activan receptores nicotnicos de la acetilcolina)
3) FARMACOCINTICA
ABSORCIN: Va oral = Escasa
DISTRIBUCIN: Local
METABOLISMO: Hgado
EXCRECIN: Heces > Orina
4) USOS CLNICOS
Ascariasis
Oxiurasis
Uncinariasis
5) PREPARADO
Combantrin
TRATAMIENTO ANTIHELMINTICO
ASCARIASISTRICURIASISOXIURASIS
ALBENDAZOL: 400 MG. Dosis nica
MEBENDAZOL: 100 mg. C/12 Hrs. x 3 das
PAMOATO DE PIRANTEL: 10 mg/Kg (Mximo= 1 gr.)

TENIASIS
PRAZIQUANTEL: 10 mg/Kg. Dosis nica
MEBENDAZOL: 200 mg. c/ 12hrs x 4 das.
ECTOPARASITICIDAS
ECTOPARASITOSIS MS COMUNES

PEDICULOSIS
SARNA
ECTOPARASITICIDAS DE USO COMN
LNDANO
BENZOATO DE BENCILO
PERMETRINA 5%
OTROS
IVERMECTINA
TIABENDAZOL
USO: TPICO
R.A.M.S: Reacciones irritativas alrgicas locales
FRMACOS
ANTIFNGICOS
(ANTIMICTICOS)
MICOSIS
Infecciones causados por hongos
Hongos saprofitos (piel y mucosas) son patgenos:
Disminucin de resistencia del husped
Condiciones locales o generales
CLASIFICACIN
Micosis superficiales (oral, cutnea, subcutnea)
Dermatofitos (tias)
Candidiasis
Micosis profundas (sistmicas, viscerales, diseminadas)
Histoplasma Aspergillus
Blastomyces Candida
CANDIDA ALBICANS
1) CLASIFICACIN
SISTMICOS
Anfotericina B Azoles: Ketoconazol
Fluconazol
Flucitosina Griseofulvina
TPICOS O LOCALES
Azoles Acido benzoico
Nistatina Acido saliclico
Compuestos de iodo Tiabendazol
Tolnaftato Sulfato de cobre

CLASIFICACIN
MECANISMO DE ACCION GRUPO FRMACO
FARMACOLGICO

I. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE
LA MEMBRANA CELULAR
1. Alteran la permeabilidad POLIENOS Anfotericina B Nistatina

2. inhiben la sntesis de ergosterol AZOLES Imidazoles


Triazoles
ALILAMINAS Terbinafina
II. INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE PIRIMIDINAS Flucitosona
CIDOS NUCLEICOS
III. INHIBIDORES DE LA MITOSIS NO POLIENOS Griseofulvina
(FORMACIN DE MICROTUBULOS)
IV. INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA EQUINOCANDINA Caspofungina
PARED CELULAR
MECANISMO DE ACCION
ANFOTERICINA B (CAT. B)
Antibitico polinico
Fungisttico fungicida
Antimictico sistmico de amplio espectro
1) FARMACOCINTICA
ABSORCIN: Va oral = Escasa
DISTRIBUCIN: Une a protenas (90%)
Pasa a los tejidos
METABOLISMO: Hgado
EXCRECIN: Orina - Bilis
2) R.A.M.S.
CARDIOVASCULARES
Tromboflebitis Arritmia cardaca
DIGESTIVO: Nuseas Vmitos - Hepatitis
RENAL: Insuficiencia renal
CUTNEAS: Rash Prurito
3) USOS CLNICOS
Aspergillosis
Blastomicosis Norteamericana
Candidiasis Moniliasis
Histoplasmosis
Criptococosis
AZOLES
Uso desde 1944
Fungistticos > fungicidas
til en infecciones
profundas y
superficiales

IMIDAZOLES 2N TRIAZOLES 3N
SISTEMICOS: Ketoconazol (C) Fluconazol (D)
Miconazol (C) Itraconazol (C)

TPICOS: Clotrimazol (B) 2da. Generacin:


Econazol (C) Voriconazol (D)
Oxiconazol (B) Ravuconazol (C)
Posaconazol (C)
KETOCONAZOL
Derivado del Imidazol
1) FARMACOCINTICA
ABSORCIN: Buena por va oral.
Mejora con jugos ctricos
DISTRIBUCIN: Une a protenas (84%)
METABOLISMO: Hgado
EXCRECIN: Heces
2) R.A.M.S.
DIGESTIVAS: Nuseas Vmitos - Anorexia
CUTNEAS: Rash - Prurito
3) USOS CLNICOS
MICOSIS SUPERFICIALES o DERMATOMICOSIS
Tia de la cabeza cuerpo o crural
Pitiriasis versicolor
Candidiasis oral y vaginal
Onicomicosis
MICOSIS PROFUNDAS o SISTMICAS
Histoplasmosis
Blastomicosis sudamericana
Aspergillosis
Candidiasis sistmica
TRATAMIENTO
ANTIMICTICO CUTNEO
TIPO DE TIA Tratamiento Tratamiento
Va Tpica Va Oral
Tia del cuerpo, Imidazoles, alilaminas -----
localizada
Tia del cuerpo, ---- Griseofulvina,terbinafina,
difundida itraconazol, fluconazol
Tia de los pies Imidazoles, alilaminas Griseofulvina,terbinafina,
itraconazol, fluconazol
Onicomicosis ---- Griseofulvina,terbinafina,
itraconazol, fluconazol
Candidiasis, localizada Imidazoles ----

Candidiasis, diseminada ---- Ketoconazol,


y mucocutnea itraconazol,fluconazol

Tia versicolor, Imidazoles , alilaminas Ketoconazol,


localizada y diseminada itraconazol,fluconazol
FRMACOS
ANTIVIRALES
VIRUS
Microorganismos intracelulares obligados que
consisten en ADN ARN con cubierta proteica
llamada cpside
Carecen de pared y membrana celular
Frmacos antivirales inhiben una o varias
etapas del ciclo de multiplicacin celular
dentro de la clula husped.
SARAMPION
MANIFESTACIONES CLNICAS

Herpes Zoster (VZV)


Gingivoestomatitis
(HSV)

Herpes Zoster (VZV)

Herpes labial (HSV 1) Varicela (VZV)


Herpes Zoster (VZV)
CLASIFICACIN
Anlogos de los cidos nucleicos aciclovir, zidovudina,
ganciclovir,vidaravina,

Bloqueo de la adhesin y penetracin amantadina


oseltamivir

Inhibicin de la sntesis de ADN aciclovir, foscarnet

Inhibicin de la sntesis proteica Interferones

Alteracin de la fase de maduracin proteica Inhibidor de


proteasa:
saquinavir
3) USOS CLNICOS
CITOMEGALOVIRUS
Ganciclovir (D)
Foscarnet (C)
HERPES SIMPLE
Aciclovir (C)
Foscarnet (C)
Vidarabina (C)
INFLUENZA A
Amantadina (C) Oseltamivir (C )
Rimantadina (C ) Zanamivir (C)
Virus Hepatitis B: Lamivudina
1ao: fibrosis y niveles de transaminasas

Virus Hepatitis C
Interfern
Ribavirina
HIV
Zidovudina (C)
Didanosina (B)
Lamivudina (C)
Nevirapina (C)
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Ribavirina (X)
VARICELA ZOSTER
Aciclovir
Foscarnet
MANEJO ANTIRRETROVIRAL
EN LA GESTANTE
Inicio desde las 14 semanas de gestacin en adelante.
Esquema de eleccin: Zidovudina (AZT) + Lamivudina
(3TC) + Lopinavir/ritonavir (LPV/rtv)
AZT 300 mg va oral cada 12 horas.
3TC 150 mg va oral cada 12 horas.
LPV/rtv 400/100 mg va oral cada 12 horas.
El tratamiento se continuar despus del embarazo
MANEJO DEL RECIN NACIDO
EXPUESTO AL HIV
Neonatos de madres HIV positivas que no han
recibido tratamiento durante el embarazo y/o
parto:
Esquema de AZT en el RN por 6 semanas.
Inicio del tratamiento profilctico en los recin
nacidos ser dentro de las primeras 6 horas de
vida, hasta un mximo de 24 horas de nacido.

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