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TRASTORNOS DEL

PNCREAS EXOCRINO

Fisiopatologa de la
Pancreatitis.
Klga. Victoria Valenzuela Domedel
Pncreas
Conducto Pancretico
principal
+
Coldoco

Ampolla de Vater

DUODENO

Neutraliza el Quimo cido,


secretar enzimas digestivas y
controlar el metabolismo.
Pncreas

Pncreas Endocrino Pncreas Exocrino

Islotes de Langerhans Clulas acinares

Glucagn Insulina Enzimas digestivas


Pncreas
Produce 1,5 lt./da de jugo rico en enzimas
digestivas **.
Vara segn si es basal o estimulada por la
alimentacin.

Hormonas reguladoras:
- Secretina: en respuesta al cido duodenal y
estimula la liberacin de CH y agua.
- Colecictokinina (CCK): Por cls endocrinas de I.
Delgado en repuesta a lpidos y protenas rn Intestino
proximal.Tripsina y cidos biliares inhiben su
secrecin.

** Carbohidrasas. SECRETINA + CCK


** Proteasas: tripsina, quimiotripsina, elastasa, carboxipeptidasa A y B.

** Lipasas: L. Pancretica, fosfolipasa A2.
SECRECIN COPIOSA DE JP, ALCALINO Y ABUNDANTE EN ENZIMAS
** Tripsingeno.
PANCREATITIS AGUDA
Enfermadad sistmica:
Proceso inflamatorio originado en el pncreas
Usualmente de curso benigno.
20% desarrolla enfermedad severa.
20% de mortalidad.
Autodigestin.
Activacin prematura de enzimas digestivas.
Etiologa
Colelitiasis Coledocolitiasis.
Obstruccin del conducto pancretico activa las enzimas.

Abuso de Alcohol.
Obstruccin parcial del esfnter del conducto pancretico.
Estimulante de la secrecin pancretica.

Idioptica.

Hipertrigliceridemia severa.
Hipercalcemia.
Infecciones virales.
Disfuncin de esfinter de oddi.
Traumatismos abdominales.
Postoperatoria.
ERCP.
Drogas (Esteroides y Diurticos tiazdicos).
Etiologa

Factores Desencadenantes del fenmeno


Inflamatorio pancretico.

Transformacin del evento local en enfermedad sismica.


Etiologa

Factor
Altera metabolismo
pancretico

Activacin de zimgenos

Enzimas Lticas

Lesin tisular

Necrosis pancretica

Enfermedad sistmica
Fisiopatologa

Inflamacin grave potencialmente mortal del


pncreas, secundario a la accin proteoltica de sus
enzimas activadas que digieren el tejido pancretico
y tejidos circundantes.

Autodigestin del tejido pancretico, necrosis,


hemorragia, sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica, shock.
Fisiopatologa

Grandes cantidades de
tripsingeno

Alteracin de mecanismos protectores

Dao del grnulo

Liberacin del zimgeno activado


al citosol
Fisiopatologa

Reaccin en Grnulos
cadena de zimgeno

Liberan calcio
Dao celular
al citosol

Activacin de
proteasas
calcio dependientes
Fisiopatologa

TRIPSINA ACTIVADA

Activa la cascada Activacin de la va


Necrosis Tisular
del complemento de las cininas

Disfuncin Multiorgnica

Pancreatitis severa
Fisiopatologa

ELASTASA ACTIVADA

Hemorragia tisular

Destruye elastina de vasos locales


Fisiopatologa

FOSFOLIPASA A2 ACTIVADA

Degrada el surfactante pulmonar

SDRA
Fisiopatologa

LIPASA PANCRETICA ACTIVADA

Necrosis de grasa peripancretica


Fisiopatologa
Productos de protelisis y/o
Necrosis pancretica

Activadorees humorales y celulares

Liberacin de citoquinas

EFECTOS SISTMICOS
Fisiopatologa

Activacin de neutrfilos Activacin de monocitos


y clulas endoteliales circulantes

Retroalimentacin positiva
Aumenta la respuesta
inflamatoria sistmica

Liberacin de
Interleuquinas y FNT
Fisiopatologa

Activacin de los neutrfilos

Liberacin de Liberacin de
molculas de adhesin mediadores lipdicos

Activacin del complemento


y aumento de la permeabilidad capilar
Fisiopatologa
Activacin del endotelio

Liberacin continua de NO

Vasodilatacin

Produccin de radicales
superxidos

Activacin de diversos
factores de coagulacin

Factor tisular
Inhibidor del activador del plasmingeno

CID
Fisiopatologa

Blancos humorales Factor XII

Activacin complemento Activa va


CID
de las cininas

Bradiquininas
Aumenta respuesta
inflamatoria sistmica

Aumenta permeabilidad vascular


Reclutamiento de PMN y linfocitos

SHOCK
Fisiopatologa

Activacin del complemento

Lisis celular
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIN

FACTOR CAUSAL

LESIN CLULA ACINAR PANCRETICA LIPASA

NECROSIS
TRIPSINGENO GRASA

TRIPSINA

FOSFOLIPASA A QUIMIOTRIPSINGENO PROELASTASA

KALICREINA
LECITINA
KININGENO QUIMIOTRIPSINA ELASTASA

LISOLECITINA
KININAS
EDEMA LESIN
NECROSIS LESIN
PARENQUIMA EDEMA VASCULAR
VASCULAR HEMORRAGICA
INFLAMACIN
Clnica
Inicio brusco y dramtico.
Dolor abdominal intenso epigstrico - periumbilical,
irradiado a dorso (Dolor en cinturn o faja)

Estiramiento de cpsula pancretica


EDEMA
Exudados inflamatarios

Irritacin terminaciones nerviosas peritoneales
y retroperitoneales.

SIGNOS DE IRRITACIN PERITONEAL
Clnica
Nuseas, vmitos
ILEO PARALTICO
irritacin de Terminaciones
Nerviosas Esplacnicas Presin Intraabdominal


Relajacin del cardias
Estimula centro del Vmito

VMITOS
Clnica
Fiebre

Lesin tisular extensa.


Inflamacin.
Necrosis.
PMN Liberan pirgenos endgenos (IL-1)

Fiebre > 4 das o T > 40


Absceso Aancretico.
Colangitis ascendente.
Clnica
Ictericia (25%)

Obstruccin o compresin del coldoco


Clnica
Manifestaciones cardiovasculares

HIPOVOLEMIA Taquicardia

Exudadon masivo de plasma a retroperitoneo Alteraciones ECG

HIPOTENSIN Y SHOCK

Liberacin de Cininas

Vasodilatacin Perifrica
Clnica
Shock
HIPOVOLMICO

Exudacin masiva del plasma.


Hemorragia.
Liberacin de cininas.
Alteraciones bioqumicas
Hiperamilasemia
Aumento de la amilasa srica (10-20 veces >)
Aumento inmediato.
Regresa a lo normal en48 a 72 h.
Alteraciones bioqumicas
Hiperlipasemia
Aumento de la lipasa srica a partir de las 72 h
Regresa lentamente.
Sensibilidad mayor que la amilasemia.
Mejor prueba diagnstica.
Alteraciones bioqumicas
Metealbmina
Complejo hematina - albmina.
30% de pancreatitis graves
Se determina en sangre y lquido asctico
Diferencia pancreatitis necrohemorrgicas de
las no hemorrgicas.
Alteraciones bioqumicas
Hiperglucemia
Aumento transitorio.
Liberacin de glucagn aumentada.
Glucemia > 200 mg/dl signo de mal pronstico =
necrosis extensa.
Criterios de Mal Pronstico

PAS < 90 mmHg.


FC > 130 lpm.
Disnea: PaO2 < 60 mmHg.
Diuresis < 25 ml/hora.
Objetivos del tratamiento
Alivio del dolor.
Reposo pancretico (ayuno).
Aspiracin del contenido gstrico para aliviar distensin intestinal
y reducir el estmulo para la produccin de enzimas pancreticas.
Restitucin de Volumen plasmtico y electrolitos.
Realimentacin precoz.
Tratamiento quirrgico de complicaciones.
Tratamiento antibitico en caso de infeccin.
Complicaciones
Sndrome de distrs respiratorio agudo.
Insuficiencia Renal Aguda por Necrosis Tubular Aguda.
Hipocalcemia.
Pseudoquiste pancretico.
Necrosis pancretica.
Absceso pancretico.
PANCREATITIS CRNICA

Cambios estructurales irreversibles y progresivos


del parnquima pancretico que resultan en
dao permanente de las funciones endocrinas y
exocrinas y que involucran fibrosis e
inflamacin.
Patologa
Dao variable y desigual.
Fibrosis intralobular.
Infiltrados celulares.
Calcificacin del material proteico degenerado en los
ductos.

Necrosis Edema

Inflamacin
Fisiopatologa
Teora de la obstruccin ductal:
Jugo pancretico pobre en volumen y bicarbonato.
Precipitacin proteica.
Obstruccin ductal.
Lesin.
Fisiopatologa
Teora de los metabolitos txicos del alcohol
Dao direct en clulas.
Aumento de la peroxidacin lipdica de las membranas.
Aumento del estrs oxidativo.
Formacin de radicales libres.
Aumenta formacin de tripsingeno.
Activacin de la fibrinognesis.
Fisiopatologa
Teora de la necrosis - fibrosis:
Episodios repetidos de pancreatitis aguda.
Proceso de reemplazo de tej necrtico por cicatricial.
Fisiopatologa
Factores genticos
Mutaciones del gen de conductancia transmembrana (CFTR):
Fibrosis Qustica.
Mutaciones del gen del tripsingeno: resistente a inactivacin.
Clnica
Dolor abdominal.
Esteatorrea.
Prdida de peso.
Diabetes Mellitus.
Manifestaciones
Cuadros similares a P. Aguda < intensidad.
Dolor abdominal, por transgresin alimentaria o alcohlica.
Anorexia, Nauseas, Vmitos.
Constipacin.
Flatulencia.
Compromiso de la funcin endocrina y exocrina:
Diabetes Mellitus.
Sndrome de Mala Absorcin.
Lneas de Tratamiento
Dieta, suspender alcohol.
Analgesia.
Insulina en caso de DM.
Enzimas pancreticas para la mala absorcin.
Tto. Qx. de alteraciones obstructivas de la va bilio-pancretica.
Pancreatectoma total o subtotal en casos avanzados.
FIN!!!!

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