Sndrome

Metablico.
UNIVERSIDAD DE QUINTANA ROO.
HOSPITAL GENERAL DE CANCN JESUS KUMATE.
Endocrinologa.

Gonzlez Castro Enrique.

 Sx Metablico.
o El sndrome metablico (sndrome X o de resistencia a la insulina) incluye un
cmulo de anomalias metablicas que incrementan el riesgo de enfermedad
cardiovascular y de diabetes mellitus.

Signos principales:
Obesidad central,
Hipertrigliceridemia,
Disminucin del colesterol
de lipoprotenas de alta
densidad (HDL),
Hiperglucemia e
Hipertensin.
 Epidemiologa.
Transicin epidemiolgica.
Los cambios de costumbres y estilos de vida de forma
vertiginosa han impactado en la salud de la poblacin.
 Sndrome Metablico.
Hipcrates (460-370 aC) report que la muerte sbita es ms
comn en los que son naturalmente gordos, la asoci con
infertilidad y con fatigabilidad.
 Sx Metablico.
Se inicia el inters por establecer los factores de riesgo para los
eventos cardiovasculares, como los descritos por Framingham que
reconoce la asociacin de las alteraciones del metabolismo de los
carbohidratos con una serie de manifestaciones clnicas como
obesidad, dislipidemias e hipertensin arterial contribuyendo a un
mayor riesgo aterognico
Sndrome Metablico.
En 1761 Morgani en una publicacin describe
varias enfermedades entre las que aparece, la
asociacin de obesidad intrabdominal, metabolismo
anormal y aterosclerosis excesiva.

Gerald Reaven en 1988 postul la asociacin de

stas entidades clnicas denominndolo sndrome
X, excluyendo a la obesidad, nombrndolo tambin
como sndrome de resistencia a la insulina; ya
que lo reconoci como factor de riesgo mltiple
para enfermedad cardiovascular
 Sx Metablico.
Posteriormente, de ste hecho la OMS en 1998 sustituy y estableci
la definicin de sndrome metablico como entidad nosolgica con
criterios definidos.
 Epidemiologa.
Prevalencia.
 Epidemiologa.
o Segn criterios del National Cholesterol Education Program (modificado
segn los valores de cintura conforme la Federacin Internacional de
Diabetes) manejan una prevalencia del 42.3% en los adultos mexicanos
mayores de 20 aos.

Estimando que cerca de una cuarta

parte de la poblacin mayor de 40
aos e incluso ms de la mitad de
los individuos de 50 aos,
presentan este sndrome.
 Epidemiologa.
Hay diferencias significativas segn la edad de
presentacin;
en menores de 2 aos de 6.6%,
nios entre 5 y 11 aos de 18.8%,
en adolescentes de 10 y 17 aos de 26% y
entre 40 y 10 aos las mujeres con una
prevalencia de 78% y hombres de 72%
 Factores de Riesgo.
Sobrepeso/obesidad.
Sedentarismo.
Envejecimiento.
Diabetes Mellitus.
Cardiopata Coronaria.
Lipodistrofia/Dislipidemia.
Etiologa.
 Resistencia a la Insulina.
Causada por un defecto no totalmente esclarecido en la accin de
insulina.
Un elemento temprano e importante que contribuye a la aparicin
de la resistencia a la insulina es la abundancia de acidos grasos
circulantes.
Resistencia a ala Insulina
Los cidos grasos libres unidos a la
albmina plasmtica provienen de
manera predominante de las reservas
de triglicridos de tejido adiposo y
son liberados por la lipasa, enzima
lipoltica.
Los cidos grasos tambin son
producidos por medio de liplisis en
tejidos, por accin de la lipoprotena
lipasa (LPL).
 Resistencia a ala Insulina
La insulina media la accin
antilipoltica y la estimulacin de LPL
en el tejido adiposo.
De este modo, al surgir resistencia a la
insulina, el incremento de la liplisis
genera ms cidos grasos y ello a su vez
disminuye el efecto antilipoltico de la
insulina.
 Resistencia a Insulina
Los cidos grasos disminuyen la captacin de glucosa mediada
por insulina y se acumulan en la forma de triglicridos en el
msculo estriado y miocardio, en tanto que en el hgado aumenta
la produccin de glucosa y la acumulacin de triglicridos.
 Dislipidemia.
En trminos generales, la llegada de FFA al hgado se acompaa de
una mayor produccin de lipoprotenas de muy baja densidad
(VLDL) con abundantes triglicridos.
disminucion de las concentraciones de colesterol de las HDL; tal
disminucion es consecuencia de cambios en la composicion y el
metabolismo de HDL.
Las partculas se tornan pequeas y densas. Dicho cambio en la
composicin de lipoprotenas tambin causa una mayor
eliminacin de HDL desde la circulacin
 LDL
Pueden ser txicas para el endotelio y transitar a travs de la
membrana basal de dicha capa y adherirse a los GAG.
Tambin muestran una mayor susceptibilidad a la oxidacin y a
ligarse selectivamente a receptores antioxidantes que estn en los
macrfagos derivados de monocitos.
 Intolerancia a la Glucosa.
Los defectos en la accin de la insulina hacen que disminuya la
supresin de la produccin de glucosa por parte del hgado y el rin
y haya una menor captacin y metabolismo de dicho carbohidrato
en tejidos sensibles a la insulina como el musculo y la grasa
corporal.
 Hipertensin.
Como aspecto paradjico, en situaciones normales fisiolgicas la
insulina es un vasodilatador que ejerce efectos secundarios en la
reabsorcin de sodio por el rin.
A pesar de todo, en el marco de la resistencia a ella, se pierde su
efecto vasodilatador, pero se conserva el efecto renal en la
reabsorcin de sodio. Este ultimo fenmeno aumenta en sujetos
caucsicos con el sndrome metablico,
Asimismo, la insulina intensifica la actividad del sistema nervioso
simptico
 Hipertensin.
La resistencia a la insulina se
caracteriza por los trastornos y
disminucin especficos de vas en las
seales de fosfatidilinositol 3-
cinasa.
En el endotelio ello puede causar
un desequilibrio entre la
produccin de oxido ntrico y la
secrecin de endotelina 1, con
disminucin consecuente del flujo
sanguneo.
Citocinas Proinflamatorias.
Los incrementos en las citocinas
proinflamatorias, que incluyen IL 1,
IL-6 , IL-18, resistina, factor de
necrosis tumoral alfa y protena C
reactiva reflejan su produccin
excesiva en la mayor masa de
tejido adiposo.
 Adiponectina.
Esta es una citocina antiinflamatoria producida exclusivamente por
adipocitos; intensifica la sensibilidad a la insulina e inhibe muchas
etapas del proceso inflamatorio.
En el higado, la adiponectina inhibe la expresion de las enzimas
gluconeogenicas y el indice de produccion de glucosa.
En los musculos, la adiponectina intensifica el transporte de
glucosa y tambien la oxidacion de acidos grasos en parte por
activacion de la cinasa de monofosfato de adenosina (AMP, adenosine
monophosphate).
El nivel de adiponectina disminuye en el sindrome metabolico.
DIABETES
MELLITUS.
 Diabetes Mellitus.
Comprende un grupo de trastornos metablicos frecuentes que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia.
De acuerdo con la causa de la DM, los factores que contribuyen a
la hiperglucemia pueden ser:

deficiencia de la secrecin de insulina,

disminucin de la utilizacin de glucosa o
aumento de la produccin de glucosa.

Es la primera causa de nefropata en etapa terminal, de

amputaciones no traumticas de extremidades inferiores
y de ceguera en adultos.
CLASIFICACIN 2013
Diabetes Tipo 1
Destruccin de la clula
Diabetes Tipo 2
Defecto progresivo en la secrecin de insulina
Otros tipos especificos de diabetes
Defectos genticos de funcin de clula , accin de insulina
Enfermedades del pncreas excrino
Inducida por qumicos o medicamentos
Diabetes mellitus gestational (GDM)

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S11.

1 DM tipo 1
1 Autoinmunitaria
2 Idioptica
2 DM tipo 2
3 Otros tipos especficos de diabetes
A. Defectos genticos de la funcin de las clulas beta caracterizados por mutaciones en:
o Factor de transcripcin nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)
o Glucocinasa (MODY 2)
o HNF-1 (MODY 3)
o Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
o HNF-1B (MODY 5)
o NeuroD1 (MODY 6)
o DNA mitocondrial
o Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP
o Proinsulina o insulina
B. Defectos genticos en la accin de insulina:
o Resistencia de la insulina de tipo A
o Leprechaunismo
o Sndrome de Rabson-Mendelhall
o Sndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del pncreas exocrino: Pancreatitis, pancreatectoma, neoplasia, fibrosis qustica, hemocromatosis,
pancreatopata fibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-ster
D. Endocrinopatas: Acromegalia, sndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma,
aldosteronoma
E. Inducida por frmacos o agentes qumicos: Glucocorticoides, vacor, pentamidina, cido nicotnico, diazxido, agonistas
adrenrgicos B, tiazidas, hidantona, asparaginasa, interfern a, inhibidores de proteasas, antipsicticos, adrenalina.
F. Infecciones: Rubola congnita, citomegalovirus, virus coxcackie
G. Formas infrecruentes de diabetes inmunitaria: Sndrome de hombre rgido, anticuerpos contra el receptor de insulina.
H. Otros sndromes genticos: Sndrome de Wolfram, sndrome de Down, sndrome de Klinefelter, sndrome de Turner, ataxia
de Friedreich, corea de Huntington, sndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotnica, porfiria, sndrome de Prader-
Willi
4 Diabetes Gestacional

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE LA DIABETES MELLITUS, ADA 2011

 Epidemiologa.
Hablando especficamente de la DM2, representa el 90% de los casos
mundiales y se relaciona con factores de riesgo como un peso
corporal excesivo y el sedentarismo.
Las personas que tienen DM tienen el riesgo de desarrollar alguna
cardiopata y un accidente vascular cerebral, segn datos de la OMS
50% de los pacientes con diabetes mueren de enfermedad
cardiovascular (OMS, 2014)
 Epidemiologa.
Adems es una de las principales causas de insuficiencia renal, 10%
a 20% de los pacientes con DM mueren por esta causa.
Otra consecuencia muy marcada es la neuropata diabtica ya que
afecta a 50% de los pacientes.
 Epidemiologa.
La DM es considerada un problema de
salud pblica debido a que 9.2% de la
poblacin en Mxico presenta un
diagnstico previo de diabetes y de
acuerdo a esta cifra una vez diagnosticado
aproximadamente el 80% recibe
tratamiento.
As mismo, el 25% (1 de cada 4
personas) present evidencia de un
adecuado control metablico de acuerdo
a la Federacin Mexicana de Diabetes
(FMD, 2013)
Epidemiologa.
Sujetos que presentan sobrepeso y obesidad, se
describe que su prevalencia es del 71.28%, es
decir, 48.6 millones de personas, lo que se traduce
en 7 de cada 10 mexicanos con dichos
padecimientos.

En cuanto a sexo, la prevalencia del sobrepeso es

mayor en los hombres con 42.5%, en comparacin
con 35.9% en las mujeres, aunque curiosamente la
prevalencia de obesidad es mayor en mujeres
(37.5%) que en hombres (26.8%)
 Diagnstico.
oLa tolerancia a la glucosa se puede valorar utilizando la glucosa
plasmtica en ayunas, la respuesta a una carga oral de glucosa o la
hemoglobina A1C (A1C).
Una GPA <5.6 mmol/L (100 mg/100 ml),

Glucosa en plasma <140 mg/100 ml despus de una reaccin a una carga

de glucosa y

AIC <5.6% se considera que

Definen la tolerancia normal a la glucosa.

Diagnstico.
 Diagnstico.
La concentracin de glucosa plasmtica 11.1 mmol/L (200 mg/100
ml) tomada en forma aleatoria y acompaada de los sntomas
clsicos de DM (poliuria , polidipsia y perdida de peso) tambin
basta para el diagnostico de DM.
Factores de Riesgo.
Diagnstico.
 Secrecin de Insulina.
La glucosa es el regulador esencial de la
secrecin de insulina por las clulas beta
pancreticas,

Las concentraciones de glucosa que pasan

de 70 mg/100 ml estimulan la sntesis
de insulina primordialmente al intensificar
la traduccin y el procesamiento de la
protena.

La glucosa comienza a estimular la secrecin de insulina cuando aquella es

introducida en la clula beta por un transportador facilitador de glucosa .
 Secrecin de Insulina.
El metabolismo ulterior de la glucosa-6-
fosfato por la via de la glucolisis genera
ATP, que inhibe la actividad de un
conducto de K+ sensible a ATP.
La inhibicin de este conducto de K+
induce la despolarizacin de la
membrana de la clula beta, lo que abre
conductos de calcio dependientes de
voltaje y estimula la secrecin de
insulina.
 Secrecin.
Las caractersticas de la
secrecin de insulina revelan un
modelo pulstil de descarga de
la hormona, con rfagas
secretoras pequeas
aproximadamente cada 10 min
superpuestas a oscilaciones de
mayor amplitud de 80 a 150
min.
Secrecin.
Las clulas neuroendocrinas de las vas
gastrointestinales despus de la ingestin de
alimentos liberan incretinas, y amplifican la
secrecin de insulina estimulada por glucosa y
suprimen la de glucagn.
El pptido glucagonoide 1 que es la
incretina mas potente, es liberado de las
clulas L en el intestino delgado y estimula la
secrecin de insulina solo cuando la glucemia
rebasa el nivel del ayuno.
Los anlogos de incretina se han utilizado
para intensificar la secrecin de insulina
endgena.
 Accin.
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi
50% de ella es removida y degradada en el hgado.
La insulina que no extrae el hgado llega a la circulacin general,
donde se fija en receptores de sus sitios blanco.

La insulina que se fija a su receptor

estimula la actividad intrnseca de
tirocina cinasa, lo que da por
resultado autofosforilacion del
receptor y reclutamiento de
molculas de sealizacin
intracelulares, como los sustratos del
receptor de insulina IRS
 Glucosa e Hgado.
La homeostasis de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la
produccin heptica de glucosa y la captacin y utilizacin perifricas
de la misma.
En el ayuno, las concentraciones bajas de insulina intensifican la
produccin de glucosa al estimular la gluconeogenesis y la
glucogenolisis en el hgado y disminuir la captacin de glucosa por
tejidos sensibles a la insulina (musculo esqueltico y grasa), con
lo cual se estimula la movilizacin de precursores almacenados, como
aminocidos y cidos grasos libres (lipolisis).
 Glucosa.
En la fase posprandial, la carga de glucosa hace que aumente la
concentracin de insulina y disminuya la de glucagn, con lo cual se
invierten dichos procesos.
La insulina, hormona anablica, estimula el almacenamiento de
carbohidratos y grasas y la sntesis de protenas.
La mayor parte de la glucosa posprandial se utiliza por el
musculo esqueltico, efecto que se debe a la captacin de glucosa
estimulada por insulina. Otros tejidos, principalmente el cerebral,
utilizan la glucosa de una manera independiente de la insulina.
 DIABETES
MELLITUS Tipo 2.
Consideraciones Genticas.
La DM tipo 2 posee un fuerte componente gentico.
La concordancia de este trastorno en gemelos
idnticos se sita entre 70 y 90%.
Los individuos con un progenitor con DM tipo 2
tienen mayor riesgo de padecer diabetes; si ambos
progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la
descendencia puede alcanzar 40%.
>20 genes, cada uno con un riesgo relativo de 1.06 a
1.5.
 Fisiopatologa.
En etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue
siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque
las clulas beta del pncreas logran la compensacin al
incrementar la produccin de la hormona.
 Fisiopatologa.
1. Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia
compensatoria, los islotes pancreticos en algunas personas no
pueden ya conservar el estado hiperinsulinemico y en ese momento
surge IGT, que se caracteriza por incrementos en la
concentracin de glucemia posprandial.
2. La disminucin ulterior en la secrecin de insulina y el
incremento de la produccin de glucosa por el hgado
culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno.
3. Por ultimo surge insuficiencia de las celulas beta.
Trastorno de la Secrecin de
Insulina
La razon (o razones) del declive de la capacidad secretora de
insulina en la DM tipo 2 no esta clara, a pesar de que se supone
que un segundo defecto genetico (superpuesto a la resistencia a
insulina) lleva al fracaso de las celulas beta.
El polipeptido amiloide de los islotes, o amilina, es cosecretado
por la clula beta y forma el deposito de fibrillas amiloides que
se encuentra en los islotes de diabticos tipo 2 de larga
evolucin.
 Trastorno de la Secrecin de
Insulina
Asimismo, el ambiente metablico puede ejercer un efecto negativo
sobre la funcin de los islotes.
Por ejemplo, la hiperglucemia crnica altera de manera paradjica
la funcin de los islotes ("toxicosis por glucosa") y lleva a
empeoramiento de la hiperglucemia.
Ademas, la elevacin de las concentraciones de acidos grasos
libres ("lipotoxicosis") tambien empeora el funcionamiento de los
islotes.
 Pilares Del Control Glicmico

1. Control con Glucometras

2. Plan nutricional
3. Incremento progresivo y vigilado de
actividad fsica
4. Riguroso manejo farmacolgico
5.Monitoreo preventivo de complicaciones
 Objetivos de Tratamiento

PARMETRO OBJETIVO
Glucosa en ayunas <110 mg/dl *
Glucosa Posprandial (2h) <140 mg/dl
HbA1c < 6,5 % para la mayora *
<100 mg/dl
LDL colesterol <70 mg/dl (Enfermedad CV o
riesgo)
HDL colesterol (Hombres y
>40 mg/dl
Mujeres)
Triglicridos <150 mg/dl
Microalbuminuria <30 mg/da o mcg/g (A/C)
Presin arterial 130/80 mmHg
IMC * AACE/ACE Diabetes>19 - <25
Clinical kg/m
Practice 2
Guidelines (2015).
Cambios en Estilo de Vida
PARMETRO OBJETIVO

PRDIDA DE
PESO DISMINUIR UN 5% A 10%
(PACIENTES CON
SOBREPESO Y
OBESIDAD)
150 MIN/SEMANA DE EJERCICIO DE
ACTIVIDAD INTENSIDAD MODERADA (EJ. CAMINAR
FSICA RPIDO) MS ENTRENAMIENTO DE
FLEXIBILIDAD Y FUERZA
ALIMENTACIN REGULAR Y SNACKS;
EVITAR EL AYUNO PARA BAJAR DE
PESO
DIETA DIETA BASADA EN VEGETALES
(RICOS EN FIBRA, BAJOS EN
CALORAS Y ALTOS EN
ANTIOXIDANTES)
AACE/ACE Diabetes Clinical Practice Guidelines (2015).
Eleccin De Medicamentos
INDIVIDUALIZADA

1. Nivel de Hiperglicemia
2. Riesgo de inducir hipoglicemia
3. RAM
4. Riesgo de ganancia de peso
5. Facilidad para mantener adherencia
6. Relacin costo-beneficio
7. Impacto en enfermedad cardaca, renal o heptica

AACE/ACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm (2015).

 Frmacos utilizados
1. Metformina (BIGUANIDAS)
2. Sulfonilureas (Secretagogos de insulina)
3. Meglitinidas
4. Tiazolidinedionas (TZD)
5. Inhibidores de alfa-glucosidasas
6. Inhibidores de DPP-4
7. Anlogos GLP-1 de larga accin
8. Insulinoterapia
 Metformina
Medicacin de eleccin
o Inhibe Gluconeognesis (produccin glucosa heptica en ayuno)
o Sensibilizador de insulina a nivel perifrico, mejorando la utilizacin de
Glucosa
o Menor ganancia de peso (incluso prdida)

o Monoterapia: 850 2550 mg/da repartidos en 3 dosis

o Mayor tolerancia: sobre o despus de las comidas 2-3 veces/da
HbA1c 0,6-1%

o RAM: Anorexia, nuseas, diarrea, sabor metlico, dolor abdominal Vit

B12 diosminuye en 30%
o Contraindicaciones: ERC 3B, 4, 5. I. respiratoria, ICC, infeccin
severa, hipoperfusin o hipoxemia, abuso de alcohol, antecedente de
acidosis lctica. <50 ml/min ajustar. <30ml/min: contraindicado.
o >2000 mg/da aumentan RAM, pero no eficacia.
Sulfonilureas
o Incrementan secrecin de insulina por estimulacin de clulas beta
o Inhiben formacin de glucosa heptica

o Glibenclamida: 2,5 - 5 mg (mx 15 mg)

o Glimepirida: 2 mg (mx 8 mg/da)
o Glicazida: 30 mg (mx 120 mg/da)
HbA1c 1,5%

o RAM: Hipoglicemia (mayor con Glibenclamida), incremento de peso de

alrededor de 2 kg sobre todo al inicio del tratamiento,
o Contraindicaciones: I. renal, heptica, alergia a sulfamidas. DM1 y DM
secundaria. Embarazo y lactancia.
Meglitinidas
o Accin selectiva sobre la primera fase de la secrecin de insulina
o Disminuyen pico hiperglicmico pospandrial
o Pueden usarse en I. Renal (excrecin biliar)

o Repaglinide: 0,5 16 mg De-Al-Co

o Nateglinide: 60 540 mg De-Al-Co
Tiazolidinedionas (TZD)

o Pioglitazona: 15 45 mg/da
o Rosiglitazona 2-8mg da
o RAM: Aumento de peso (por incremento de adipocitos y retencin de
lquidos). Edema perifrico. Nuseas, vmito, dolor abdominal.
o Contraindicaciones: Falla cardaca NYHA III o IV.
Inhibidores de alfa-glucosidasas

o Disminuyen glicemia posprandial y la absorcin

intestinal de CHOs.

o Acarbosa: 50 600 mg De-Al-Co

o Miglitol: 50 300 mg De-Al-Co

o RAM: TGI: flatulencia, dolor abdominal, diarrea.

o Contraindicaciones: Enfermedades intestinales crnicas, embarazo y
lactancia, cirrosis, I. renal.
Inhibidores de la DPP-4
o Disminucin del catabolismo de Incretinas (GLP-1 y GIP)
o Aumento de la primera fase de secrecin de la insulina
o Suprimen liberacin de glucagn
o Efecto neutro respecto al peso

o Sitagliptin: 50-100 mg/da

o Saxagliptin: 5 mg/da
o Linagliptin: 5 mg/da
o Vidagliptina 100mg 2 veces/da

o RAM: Pocas. Escasas reacciones alrgicas. Riesgo bajo de

hipoglicemia (por ser glucosa dependentes)
o Todas necesitan ajuste de dosis excepto Linagliptina
Anlogos de GLP-1 de Larga
Accin
o Estimulan liberacin de insulina e inhiben la de glucagn
o Inhiben vaciamiento gstrico y apetito
o Prdida de peso

o Exenatide: 5mcg S.C. 2 veces/da por 4 semanas y luego se

incrementa a 10 mcg 2 veces/da.
o Liraglutide: 0,6 mg/da S.C. y se aumenta a 1,2 mg despus de
una semana.

o RAM: Gastrointestinales (nuseas y vmitos).

o Contraindicaciones: I. renal, enfermedad GI grave, tener cuidado con
medicamentos con estrecho margen teraputico (por retardo en
vaciamiento gstrico)
Insulinas
 Control de HTA
Cribado Medir la PA en cada visita; confirmar la PA elevada en la visita
separada

Objetivos de tratamiento Diabetes e Hipertensin:

PAS <140 mm Hg

Objetivos ms bajos de PAS (por ejemplo, <130 mm Hg) pueden

ser apropiados en algunas personas si se logra sin la carga del
tratamiento.

Diabetes: PAD <90 mm Hg

PAD ms baja (por ejemplo, 80 mm Hg) puede ser apropiada en

algunas personas si se logra sin la carga del tratamiento.
 Control de HTA
Tratamiento
Tratamiento y objetivos para las
mujeres embarazadas
PA>120/80 mm Hg: cambios de estilo de vida
Prdida de peso (si tiene sobrepeso)
Dieta estilo DASH, incluyendo la restriccin de sodio y
aumento de potasio
El consumo moderado de alcohol
El aumento de la actividad fsica
PA> 140/90 mm Hg: cambio del estilo de vida+ tratamiento
farmacolgico
Diabetes y la hipertensin: IECA o ARA
2 agentes a dosis mxima, incluyendo diurtico tipo
tiazida, IECA o ARA II, se requieren por lo general para
alcanzar los objetivos
Administrar 1 agente a la hora de dormir
IECA, ARA II, diurtico: monitoreo de creatinina
srica/FGe y potasio srico
Diabetes e hipertensin: Objetivo 110-129 / 65-79 mm Hg
IECA, ARA contraindicado
Terapia anti-plaquetaria
DM con riesgo cardiovascular intermedio (>50
aos o >60 aos con al menos otro factores
de riesgo cardiovascular
Historia familiar de enfermedad
cardiovascular
Prevencin Hipertensin
primaria Tabaquismo
Dislipidemia
Albuminuria
ASA
No para prevencin cardiovascular para
adultos con DM y bajo riesgo cardiovascular
Riesgo cardiovascular <5% -10 aos
<50 aos y <60 aos sin otros factores de
riesgo adicionales
Riesgos>beneficios.
Juicio clnico para determinar el inicio o no de
ASA.
Prevencin
Alergia clopidogrel.
secundaria. Combinacin ASA y Clopidogrel >1ao
despus de sndrome coronario agudo.
Suspensin del tabaquismo
Evitar el consumo
de tabaco o
derivados del
mismo.

Incluir la
consejera para la
suspensin del
tabaquismo.
Deteccin y tratamiento de nefropata
diabtica
Optimizarse el control metablico y
tensional.
Test anual para evaluar excrecin de albmina al
diagnstico de DM2 o a los 5 aos de DM1.

Creatinina srica anualmente.

Estimar adecuadamente la depuracin renal y as

clasificar adecuadamente al paciente en su falla renal.

Tratamiento de micro o macro-albuminuria (NO

gestante) se realiza con IECAs o ARA-II.
Reduccin de la ingesta proteica en individuos con DM en
estadios tempranos (0,8 1 g/kg/da), y ms avanzados
de falla renal (0,8 g/kg/da).
Deteccin y tratamiento de
retinopata diabtica
Control ptimo de presin arterial y glucemia.

Tamizacin
Fundoscopa con pupila DM1 al llevar al menos 5 aos DM2 al momento del
dilatada. de diagnstico. diagnstico.

Evaluacin anual o en ms tiempo (cada 2-3 aos)

O ms frecuentemente si la retinopata est
Mltiples fundoscopas normales
progresando.
 Tratamiento
Remisin inmediata al oftalmlogo

Edema macular
Retinopata diabtica grave no proliferativa
O cualquier grado de retinopata diabtica proliferativa

Fotocoagulacin con lser

Reducir el riesgo de prdida de visin en pacientes con retinopata Proliferativa Diabtica de

alto riesgo
Edema macular clnicamente significativo
Y algunos casos de Retinopata No Proliferativa

No es una contraindicacin para la terapia con ASA para cardioproteccin

No incrementa el riesgo de hemorragia retinal

Anti factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)"

Edema macular en diabetes (recomendacin A).

Deteccin y tratamiento de la
neuropata diabtica

Al inicio del diagnstico en DM2 y 5 aos

Tamizar para
despus del diagnstico de DM1 y al menos
polineuropata
anualmente despus de sta primera
simtrica distal
evaluacin usando pruebas clnicas simples.

Alta sensibilidad para el diagnstico de

polineuropata sensitivo-motora (usando un
Percepcin
diapasn de 128 Hz), prueba de
vibratoria
monofilamento y evaluacin del reflejo
aquiliano.
 Neuropata Manifestaciones clnicas: taquicardia en reposo,
intolerancia al ejercicio, hipotensin ortosttica,
autonmica constipacin, gastroparesia, disfuncin erctil,
disfuncin sudo-motora, deterioro de la funcin
diabtica neurovascular y la falla en la respuesta
autonmica a la hipoglucemia.

Neuropata Frecuentemente con FC >100/min en reposo u

ortostatismo (cada en la presin sistlica >20 al
autonmica ponerse de pie el paciente sin una apropiada
cardiovascular respuesta en la frecuencia cardaca).
 Enteropata esofgica, gastroparesia, constipacin,
diarrea e incontinencia fecal son comunes.
Neuropatas La constipacin es el sntoma ms comn y a
menudo alterna con episodios de diarrea.
gastrointestinales Infecciones urinarias a repeticin, incontinencia o
vejiga palpable, debe considerarse la presencia de
neuropata autonmica del tracto gnito-urinario.

Tratamiento
sintomtico de la Control metablico.
Medicamentos anti-neuropticos para control de
polineuropata los sntomas que pueden afectar gravemente la
distal del calidad de vida.
diabtico