SECCIN IX.

ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA

Captulo 62. Adenohipfisis

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Adenohipfisis

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FIGURA 62-1 Hormonas adenohipofisarias, rganos

efectores y efectos fisiolgicos. La hormona
estimulante de la tiroides (TSH) estimula a la glndula
tiroides para producir y liberar hormonas tiroideas que
regulan el crecimiento, diferenciacin y equilibrio de
energa. La hormona luteinizante (LH) y la hormona
foliculoestimulante (FSH) estimulan la produccin
gonadal de esteroides sexuales, que median la funcin y
conductas reproductoras. La hormona
adrenocorticotrpica (ACTH) estimula a las glndulas
suprarrenales para producir hormonas esteroides, que
regulan el equilibrio de agua y sodio, la inflamacin y el
metabolismo. La prolactina (Prl) estimula el desarrollo
mamario y la produccin de leche. La hormona del
crecimiento (GH) ejerce efectos directos sobre el
crecimiento y diferenciacin de los tejidos y
ejerce sus efectos de manera indirecta sobre
la estimulacin de la produccin de factor
de crecimiento 1 parecido a la insulina,
que media algunos de los efectos de
crecimiento y diferenciacin de la
hormona del crecimiento (Modificada con
autorizacin de Molina PE: Endocrine Physiology,
3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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FIGURA 62-2 Vas de sealizacin celular que

participan en los efectos mediados por las
hormonas hipotlamo-hipofi sarias. Todos los
factores hipotalmicos liberadores e inhibidores
median sus efectos de manera predominante a
travs de receptores acoplados a protena G. Las
hormonas adenohipofisarias se unen a los
receptores acoplados a protena G (hormona
estimulante de la tiroides [TSH], hormona
luteinizante [LH], hormona foliculoestimulante
[FSH], hormona adrenocorticotrpica [ACTH]) o
a receptores de citocinas de clase 1 (hormona
del crecimiento [GH] y prolactina [Prl]). La
mayor parte de las respuestas celulares se
desencadenan por hormonas adenohipofisarias
que se unen a receptores acoplados a protena
G y son mediadas por la modulacin de la actividad de adenilato ciclasa. La respuesta celular
desencadenada por unin a los receptores de citocinas de clase 1 en la adenohipfisis son
mediados por la activacin de protenas cinasa. Rh, hormona liberadora de tirotropina; GnRH,
hormona liberadora de gonadotropinas; CRH, hormona liberadora de corticotropina; GHRH,
hormona liberadora de hormona del crecimiento; PLC, actividad de fosfolipasa C, (Modificada con
autorizacin de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)

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FIGURA 62-3 Procesamiento de la

proopiomelanocortina (POMC). La
hormona liberadora de corticotropina
estimula la produccin, liberacin y
procesamiento de POMC, una
preprohormona sintetizada en la
adenohipfi sis. POMC sufre un
desdoblamiento postraduccional a
hormona adrenocorticotrpica (ACTH);
endorfina , un pptido opioide
endgeno y a hormona estimulante de
los melanocitos , y . Los efectos
celulares de estos pptidos son
mediados a travs de la melanocortina
(ACTH y MSH) o de receptores de
opioides (extremo terminal).
El LPH, lipotropina ; CLIP,
pptido del lbulo
intermedio similar a
corticotropina. (Modificada
con autorizacin de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed.
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FIGURA 62-4 Liberacin y efectos de la

hormona del crecimiento. La liberacin de
hormona del crecimiento de la
adenohipfisis es modulada por varios
factores, lo que incluye estrs, ejercicio,
nutricin, sueo y la GH misma. Los
principales factores de control de la
liberacin de GH son la hormona liberadora
de hormona del crecimiento (GHRH) que
estimula la sntesis y secrecin de hormona
del crecimiento, adems de la
somatostatina (SST) e inhibe la liberacin de
hormona del crecimiento en respuesta a
GHRH y otros factores de estimulacin
como la baja concentracin de glucosa. La
secrecin de hormona del crecimiento
tambin es parte del mecanismo de
retroalimentacin negativa que incluye la
actividad de IGF-1.

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FIGURA 62-4. (continuacin). Las elevadas

concentraciones sanguneas de IGF-1
ocasionan disminucin de la secrecin de
hormona del crecimiento, no slo al suprimir
de manera directa las clulas somatotrofas,
sino tambin al estimular la liberacin de
somatostatina en el hipotlamo. La GH
tambin inhibe la secrecin de GHRH y tal
vez tiene un efecto inhibidor directo
(autocrino) sobre la secrecin de las clulas
somatotrofas. La integracin de todos los
factores que afectan la sntesis de hormona
del crecimiento y su secrecin llevan al
patrn pulstil de liberacin. Los efectos de
GH en los tejidos perifricos son mediados
por la unin de GH a sus receptores y a
travs de la sntesis de factor de crecimiento
1 semejante a la insulina (IGF-1) en el hgado
y al nivel de los tejidos. Los efectos generales
de GH IGF-1 son anablicos. (Modifi cada con
autorizacin de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2010.)
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FIGURA 62-5 Efectos fisiolgicos de la

prolactina. La prolactina desempea una
funcin importante en el desarrollo
normal del tejido mamario y en la
produccin de leche. La liberacin de
prolactina se encuentra de manera
predominante bajo un control negativo
por la dopamina hipotalmica. La succin
estimula la liberacin de prolactina. La
prolactina inhibe su propia liberacin al
estimular la liberacin de dopamina en el
hipotlamo, (Modificada con autorizacin de
Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York:
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