Acute Lung Oedema

Profesi Ners Stikes ICME

Jombang 2017
Definisi

Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan

ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema parudisebabkan
karena akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan olehtekanan intrvaskular
yang tinggi (edema paru kardiak) atau karenapeningkatan permeabilitas membran kapiler
(edema paru non kardiak) yangmengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada
sebagian besar edemaparu secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas,
sebab sangatsulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan
tekananpada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali
untukmenetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebutsebagai
pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally AmanNasution,2006)
 Menurut Mery Baradero.2008 Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang
diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut
dapat pula diakibatkan oleh:
Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida
Overdosis obat barbiturat atau opiat
Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Edema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan vena
kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular osmotik.
Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui
membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale, dan bronki
pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.
Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif
di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal
nafas (Gumiwang, 2007).
Etiologi
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
Kardiogenik
1. Penyakit pada arteri koronaria
2. Kardiomiopati
3. Gangguan katup jantung
4. Hipertensi
Non-kardiogenik
1. Infeksi pada paru
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
6. Neurogenik
 Patofisiologi

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang keluar
dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat
menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon
dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pasokan oksigenan dalam darah
yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika
menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat
disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada
gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada
sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
 PATHWAY ALO

Faktor kardiogenik Faktor non-kardiogenik

Gagal jantung kiri ARSD Isufisiensi limfatik Unkwnown

Pnemonia, Aspirasi As. Lambung Post. Lung transplant Pulmonary Embolism

Lymphangitic arsinomiclosis Eclamasia
Bahan Toksik inhalan
Silicosis High altitude Pulmonary edema

Ketidakseimbangan Staling Force

Tekanan Kapiler Paru Tekanan Onkotik Plasma Tekanan Negative Interstitial Tekanan Onkotik Interstitial

Cairan berpindah ke interstitial

Akumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi cairan Cardiac ouput Pemasangan alat bantu nafas (ventilator)

Gangguan pertukaran gas O2 jaringan Bed rest fisik Pemasangan selang Area invasi M.O
endotrakheal

Gangguan perfusi jaringan Pengambilan O2 Kelelahan Defisit perawatan diri

Resiko tinggi
infeksi
Gangguan pola nafas Intoleransi aktivitas
 Manifestai Klinis

Menurut Diane C. Baughman 2010

1. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa
jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat
tidur.
2. Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan napas),
tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik, dan
warna kulit menjadi abu-abu.
3. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.
4. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
5. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi
mendekati panik, pasien mulai bingung dan kemudian stupor.
6. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan
bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan Laboraturium rutin ( DL, BGA, LFT, RFT ) dan BNP

2. Foto thorax
3. Pemeriksaan EKG, dapat menerangkan secara akurat adanya
takikardia supra ventrikular atau arterial. Selain itu, EKG dapat
memprediksi adanya iskemia, infark miokard dan LVH yang
berhubungan dengan ALO kardiogenik.
4. Pemeriksaan ekokardiograf
Penatalaksanaan
Posisi duduk.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan
intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit.
Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3
5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan
perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang
tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital.
 Lanjut...

Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap
4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit
atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae