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Son agrupaciones clnicas caractersticas, que

permiten un dx topogrfico de la lesin.

La oclusin de una misma


arteria puede originar cuadros
clnicos dependiendo de:

Variantes anatmicas
Rapidez del establecimiento de la obstruccin arterial
Estado de las colaterales
Patogenia de la obstruccin.
Sndromes neurovasculares Obstruccin de a.Cartida primitiva es >asintomtica que oclusin
de cartida interna inmediatamente por encima de bifurcacin de
de la arteria cartida cartida primitiva

Sd. Clnico por obstruccin de CARTIDA INTERNA


oscila desde:

Pcte. Asintomtico
Infarto cerebral masivo
que afecta todo
territorio de A.C media
(>comn) y anterior
Hemipleja con hemihipoestesia
contralateral
Afasia si se afecta hemisferio dominante
ceguera monocular transitoria o definitiva
Cefalea supraorbitaria
Sncopes al levantarse bmscamente
Cataratas prematuras
Atrofia del nervio ptico y de la retina
Claudicacin mandibular
Sndromes neurovasculares de
arteria cerebral media
Rama ms voluminosa de la arteria cartida interna.

ORIGEN: cara medial del


lbulo temporal

Ramas superficiales Ramas profundas

Corteza cerebral del lbulo Cpsula interna


frontal Ncleo caudado
nsula Ncleo lenticular
Lbulo parietal (Las ramas profundas
Lbulo temporal son las
Variaciones anatmicas: Ienticuloestriadas)

La temporal anterior tiene un origen variable, a menudo


antes de la bifurcacin.
La arteria coroidea anterior nace de la cartida interna
aunque puede originarse en la arteria cerebral media.
ESTRUCTURAS IRRIGADAS

Ramas superficiales Ramas penetrantes

Corteza premotora motora y Ncleo caudado


sensitiva Putamen
rea oculomotora frontal Globo plido
reas Broca y wernicke Brazo post. de cpsula int.
Radiacin ptica Parte del lbulo temporal
Lbulo temporal
nsula

Arteria coroidea anterior Parte inferior del globo


Penetra en el asta temporal plido y de cpsula interna
del ventrculo lateral e irriga: Bandeleta ptica
Plexo coroideo
Oclusin de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una
embolia.

Oclusin del TRONCO COMN:


Hemipleja y hemianestesia contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin conjugada de la cabeza y ojos hacia lado de lesin.
Anosognosia e inatencin somatosensorial contralateral.
Si obstraccin ocurre en hemisferio dominante se aade afasia
global.
Prdida de consciencia (ocurre raramente como sx inicial, pero
aparece en das siguientes si se desarrolla un edema cerebral).

Oclusin de la RAMA
Dficit sensitivomotor contralateral de predominio
SUPERIOR:
faciobraquial (por afectacin de la corteza)
Desviacin conjugada de mirada hacia lado de lesin
Afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante)
Hemi o cuadrantanopsia homnima superior contralateral
Oclusin del RAMA Afasia de Wernicke si se afecta el hemisferio dominante, se puede
INFERIOR : originar una sordera pura para las palabras.
Si isquemia en lbulo temporal es extensa puede aparecer un
estado confusional con agitacin >fcte. en lesiones derechas.

Hemipleja contralateral
Oclusin de las RAMAS En lesiones extensas una hemianopsia homnima
PROFUNDAS : contralateral
Hemicorea y hemibalismo agudos por afectacin de ncleos
de base
Sndromes neurovasculares
de arteria cerebral anterior
Nace de la bifurcacin de cartida interna. Se
dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la lnea
media.
En este punto la arteria se incurva e introduce en la cisura
interhemisfrica, y se une con la del lado opuesto mediante la
arteria comunicante anterior
RAMAS

Ramas superficiales Ramas profundas

Orbitaria A veces constituyen un tronco


Frontopolar comn denominado arteria
Pericallosa de Heubner
Callosomarginal

Irrigan brazo ant. de cpsula


Irrigan los ant. de la
interna y parte ant. del
cara medial del
caudado y putamen
hemisferio cerebral

La obstruccin de la porcin >proximal de la ACA suele ser


bien tolerada al establecerse el flujo a travs de la arteria
comunicante anterior
Debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral.
Sndrome de la OCLUSIN DISTAL:
(Fase aguda): desviacin de cabeza y ojos hacia lado de lesin e
incontinencia urinaria.
Lesin del hemisferio dominante se aade afasia transcortical
motora.
Reflejos de prensin, succin y rigidez paratnica contralateral
a la lesin.
(Afeccin del cuerpo calloso):
-Apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante)
-Agrafia
-Anomia tctil

SNDROME DE DESCONEXIN INTERHEMISFRICA


entre la corteza sensitivomotora derecha y reas del lenguaje
en el hemisferio izquierdo
Sndrome de la OCLUSIN BILATERAL DE LAS RAMAS DISTALES:

Paraparesia con alteracin sensitiva de tipo cortical


Alteracin esfinteriana.
Alteraciones del comportamiento como:
Abulia
Lentitud
Falta de espontaneidad
Tendencia a la inmovilidad
Mutismo acintico

Sndrome de la OCLUSIN RAMAS PROFUNDAS:

Ligera debilidad braquial contralateral (dao parte ant. de cpsula interna)


Coreoatetosis u otras discinesias transitorias (lesin de la parte anterior del
caudado)
Trastomos conductuales (confusin, apata, sndrome de hipoactividad psquica)
Sndromes neurovasculares
de arteria cerebral posterior

Arteria basilar termina constituyendo las


arterias cerebrales posteriores derecha e
izquierda.

Arteria cerebral posterior se dirige hacia fuera y atrs,


rodeando el pednculo cerebral y mesencfalo y
situndose por encima del tentorio, hasta llegar a la
cisura calcarina, donde termina.
RAMAS
Ramas profundas

Ncleo rojo
Arterias Sustancia negra
interpeduncula Zona medial de pednculos
res cerebrales
Ncleos del III y IV PC
Sustancia reticular
Decusacin de pednculos
cerebelosos
Fascculo longitudinal medial
Lemnisco medial

Parte lateral de pednculos


Paramedianas cerebrales
interpeduncula Tubrculos cuadrigminos
res Glndula pineal

Parte inferior, medial y anterior del tlamo Talamogeniculad Parte central y


Talamoperforan posterior del tlamo
tes Ncleos subtalmicos. as
Ramas superficiales

Arterias coroideas posteriores


Arteria pericallosa posterior Parte posterior de los plexos coroideos
Arterias temporales anterior y posterior mediales Cuerpo calloso
Arteria occipital Parte inferior y medial del lbulo temporal y lbulo
Arteria calcarina. occipital.

LESIONES

OCLUSIN DE LA Gran variedad de cuadros clnicos, debido a la complejidad


ARTERIA CEREBRAL funcional de las estructuras anatmicas que irriga.
POSTERIOR
Afectacin del territorio de
ARTERIAS
INTERPEDUNCULARES
Parlisis oculomotora (III par ipsilateral)
Hemipleja contralateral (sndrome de Weber) con coreoatetosis,
hemianestesia o temblor contralaterales (sndrome de Benedikt) o con
ataxia cerebelosa contralateral (sndrome de Claude)
Parlisis de la mirada vertical (sndrome de Parinaud)
Estupor y coma (por lesin de sustancia reticular ascendente).

Obstruccin de las Sndromes subtalmicos, predominan trastornos


ARTERIAS extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o
TALAMOPERFORANTES hemicoreoatetosis), con afectacin motora o sensitiva
contralaterales en grados variables.

Sndrome talmico o de Djerine y Roussy (infarto en territorio


de arterias talamogeniculadas): hemianestesia completa
contralateral, con un mayor o menor grado de hemiparesia
transitoria.
Despus de semanas comienza a recuperar sensibilidad y desarrolla
Oclusin de las RAMAS
CORTICALES
TEMPORALES
Trastornos de memoria verbal o visual segn el lado afectado y defectos del
reconocimiento visual
Lesiones son bilaterales se origina un sndrome amnsico confabulatorio de tipo Korsakov.

Obstruccin de
RAMAS
OCCIPITALES
Hemianopsia homnima contralateral.
Alteracin del campo visual puede ser incompleta y afectar >cuadrantes superiores o inferiores.
Alucinaciones visuales
Visin deformada de objetos (metamorfopsia)
Persistencia de la imagen despus de retirado el estmulo (palinopsia)
Visin mltiple de un objeto (poliopsia)
Alexia (incapacidad para leer)
Ceguera para los colores (acromatopsia central).
(Lesin occipital es bilateral): ceguera cortical, prosopagnosia >grave que en lesiones
unilaterales,
anosognosia visual o sndrome de antn (negacin de la ceguera por un paciente que no ve)
Sndrome de balint (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente, ataxia ptica con
incapacidad para dirigir la mano por la vista e inatencin visual).
Sndromes neurovasculares de
arteria basilar
Se constituye tras fusionarse las 2 arterias vertebrales en el
surco bulboprotuberancial, y recorre la superficie anterior
de la protuberancia por la lnea media hasta llegar al
mesencfalo, donde se divide en 2 arterias cerebrales
posteriores
RAMAS

Ramas paramedianas Ramas circunferenciales cortas Ramas circunferenciales largas

Zona media de la protuberancia Parte lateral de la protuberancia, con


Arterias
Va piramidal el V (ncleo motor y sensitivo
Cerebelosas superiores y
Lemnisco medial principal) VIII PC
anteroinferiores.
Fascculo longitudinal medial Haz espinotalmico
Ncleos del VI y VII pares Pednculos cerebeloso superior y
craneales medio.
Fibras pontocerebelosas
Oclusin de las RAMAS PARAMEDIANAS:

Sndrome protuberancial medial (sndrome de millard-gubler): hemipleja y anestesia


vibratoria y artrocintica
contralaterales, y parlisis
ipsilateral del VI PC; a veces tambin
puede afectarse el VII par.
Dao del fascculo longitudinal medial: oftalmopleja intemuclear ipsilateral.

Afectacin del centro de la mirada lateral, VI PC y fascculo longitudinal medial


SNDROME DE LA UNA Y MEDIA: parlisis completa de movimientos del ojo ipsilateral
e imposibilidad para aduccin del otro ojo.

Oclusin de RAMAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS:

-Sndrome protuberancial lateral: Afectacin del V, VII y VIII PC ipsilaterales


Anestesia trmica
Dolorosa conttalateral
Sndrome cerebeloso ipsilateral
-Lesin del fascculo centrotegmental: mioclono palatino, diafragma o msculos
larngeos.
-Sndrome del cautiverio (lesin bilateral de base de protuberancia): -Tetrapleja con parlisis de
movimientos -Oculares horizontales
-Conservacin de la consciencia
-Movimientos oculares verticales
-Bobbing ocular
-Anartria y disfagia
-Solo conservacin de parpadeo

-Sndrome del techo de la basilar


Oclusin del extremo Mesencfalo
distal de arteria basilar, Tlamo
y origina un infarto Lbulos occipitales
bilateral del: Zonas mediales de lbulos temporales
Parte superior de hemisferios cerebelosos

Oclusin de ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR:

-Lesin de la parte superior y lateral de la protuberancia: sndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia


para sensibilidad trmica y dolorosa
contralateral y temblor palatino.
Oclusin de ARTERIA CEREBELOSA
ANTEROINFERIOR:
-Sndrome cerebeloso ipsilateral: Anestesia trmica y dolorosa contralateral
Afectacin ipsilateral del VII y VIII PC.
Sndromes neurovasculares
de arteria vertebral

Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porcin de


las arterias subclavias.

Se dirigen hacia atrs y hacia arriba y se dirigen hacia crneo a


travs de agujeros transversos de vrtebras cervicales incluido el
axis. Atraviesan duramadre y penetran crneo a travs del
agujero occipital.

Tras rodear el bulbo por su parte anterolateral, se fusionan para


formar la arteria basilar.

Las lesiones isqumicas del territorio de arterias vertebrales se deben fundamentalmente a


aterosclerosis, localizada con >fcia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria
basilar.
Obstruccin de ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA proximal
al origen de la arteria vertebral

-Sndrome del robo de la subclavia: la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre
hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede
ocasionar sntomas de insuficiencia de la arteria
basilar.
ARTERIA ESPINAL ANTERIOR

-Sndrome medial bulbar: -hemipleja y alteracin de la


Durante su trayecto -sensibilidad
intracraneal, la arteria propioceptiva -contralaterales y
vertebral da origen a: parlisis ipsilateral
ARTERIAS ESPINALES de la mitad de la
POSTERIORESlengua.
(irrigacin de la mdula cervical)
Sndrome bulbar lateral o sndrome de wallenberg:
-Alteracin de la sensibilidad trmica y dolorosa contralateral
-Ataxia de la marcha (por afectacin de los haces espinocerebelosos o de
los pednculos cerebelosos) ipsilateral
disfagia, afona y disminucin del reflejo fanngeo ipsilateral
Sndrome de Horner (haz simptico) ipsilateral:
-Nistagmo, vrtigo y nuseas (ncleo vestibular), prdida del gusto (ncleo
solitario) ipsilateral.
Infarto Infarto
completo parcial de
de la la
circulacin circulacin
anterior anterior

Infarto Infarto de
la
lacuna circulacin
r posterior
Infarto completo de la circulacin anterior

Alteracin en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteracin


visuoespacial)
Hemianopsia homnima
Dficit motor o sensitivo (cara, extremidad superior y extremidad inferior
del nivel de consciencia se considera que estn afectadas las
funciones cerebrales corticales y el campo visual.

Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a


embolia.
Mal pronstico en fase aguda y no recidivas.
Infarto parcial de la circulacin anterior

Cumple 2 de las 3 caractersticas del infarto completo de la circulacin anterior o


slo una disfuncin de las funciones cerebrales superiores.

Tipo >fcte (35%) y est causado por embolia o trombosis.


El pronstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje de recidivas.
Infarto lacunar Sndrome tpico (dficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o
disartria-mano torpe).

Constituyen 25% de infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la


lipohialinosis.
Tienen muy buen pronstico y bajo ndice de recidivas.
Infarto de la circulacin posterior
Dficit neurolgico focal incluye:

Parlisis ipsilateral de PC
Dficit motor y/o sensitivo conttalateral
Dficit motor y/o sensitivo bilateral
Alteracin de movimientos conjugados de ojos
Disfuncin cerebelosa
Alteracin aislada del campo visual.

Constituyen 25% deinfartos cerebrales; tienen buen pronstico inmediato pero alta incidencia de
recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.
La isquemia cerebral es el resultado de del flujo sanguneo cerebral (FSC)
hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metablicas y bioqumicas
que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento del sistema
nervioso.

FACTORES HEMODINMICOS

El FSC se regula por


varios factores.
FACTORES BIOQUMICOS
Umbrales crticos de la isquemia
Los mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isqumico pueden
dividirse en 3 grandes grupos: trombosis local, embolias o causas
hemodinmicas.
La trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la
TROMBOSIS aterosclerosis que afecta a los troncos supraarticos y a las
grandes arterias intracraneales

Aunque el ateroma es inicialmente el resultado del


ATEROSCLEROSIS aecimiento del endotelio y de macrfagos cargados de grasa

LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE

La lipohialinosis se considera un estado intermedio


entre la microateromatosis, relacionada con la
HTA crnica, y la necrosis fibrinoide, asociada con
HTA malignizada.
La necrosis fibrinoide puede aparecer en los
capilares y arteriolas del cerebro, retina y riones.
El infarto migranoso se define como uno o ms sntomas del aura migranosa
MIGRAA no totalmente reversibles en 7 das, asociados con la presencia de infarto,

Arteritis infecciosas
La sfilis meningovascular primera causa de infarto cerebral por vasculitis (
otras causas de vasculitis infecciosa como micosis (Aspergillus), cisticercosis,
meningitis crnicas como tuberculosis o secundaria a vlvulas o herpes zster
ARTERITIS

Arteritis no infecciosas
La isquemia cerebral aparece con mayor frecuenda en la arteritis de clulas
gigantes, en arteritis necrosante como la panarteritis nudosa y en la angetis
aislada del SNC.

Se debe a la rotura de la capa ntima de la pared de una arteria. As se


DISECCIN crea un espacio intiaparietal ocupado por sangre que disminuye la luz
del vaso.
ARTERIAL
DISPLASIA FBROMUSCULAR

Es una enfermedad arterial infrecuente de


etiologa desconocida. Se caracteriza por
alteraciones segmentarias no aterosclerticas de
las arterias de mediano calibre

ENFERMEDAD DE MOYAMOYA SNDROME DE SNEDDON

Es una variedad infrecuente de arteriopata afecta a vasos de mediano calibre, de


naturaleza oclusiva y no inflamatoria,
oclusiva y cronica.

SNDROME DE SUSAC CITOPATAS MITOCONDRIALES


La patogenia de los episodios ictales se
Es una arteriopata de pequeos vasos, Se
atribuye a defectos de la produccin
le supone un origen autoinmune y se trata energtica celular, lo que conduce a su
con corticoides e inmunosupresores. disfuncin y eventual destruccin. Los
pacientes tienen episodios de disfuncin
visual o sensitiva con cefalea de tipo
migraoso
ANGIOPATA CEREBRAL AMILOIDEA

OTRAS ARTERIOPATAS HEREDITARIAS


puede asociarse
con lesiones de
degeneracin
neurofibrilar y
placas neurticas CADASIL (Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and
CARASIL (O SNDROME DE MAEDA)
Leukoenceptialopaty)
afectacin difusa de la mielina
periventricular,
La enfermedad se manifiesta en
adultos jvenes con ictus,
arteriolosclerosis con migraa con aura, depresin,
degeneracin de la convulsiones focales o
media, generalizadas, eventualmente
engrosamiento y demencia y rara vez infartos
divisin de la lmina medulares.
elstica interna con
estrechamiento
concntrico de la luz
de los vasos.
alteraciones vasculares, prdida progresiva
I-IERNS (l-lereditary
Endotheliopathy, Retinopathy, de visin, fenmeno de Reyunad, migraa,
trastornos psiquitricos y lesiones cerebrales
Nephropathy and Stroke)

HANAC (Hereditary angiopathy


Nephropathy Aneurismas y
tortuosidades de los vasos retianos que
Calambres musculares) producen hemorragias, calambres musculares)

Se debe a un dficit de alfa-glicosilasa A, una


Enfermedad de Fabry enzima lisosomal, lo que trae como
consecuencia la acumulacin de
glicoesfingolpdos
ALTERACIONES
HEMATOLGICAS

Los estados protromboticos La liiperfibrinogenena


incluyen: una activacin de Los estados de , aumento del
la coagulacin sangunea, activacin de la fibringeno puede ser
un aumento de la coagulacin responsable de una
reactividad plaquetaria o un predisponen al iaus activacin de la
fallo en los mecanismos de isqumico. El ms hemostasia, del
fibrinlisis. Algunas importante es la aumento de la
hemoglobinopatas como la resistencia hereditaria viscosidad plasmtica
dre- panocitosis incrementan para la activacin de y de la estimulacin de
el riesgo de iaus, sobre todo la protena la agregacin
en los nios. plaquetaria
La disminucin de la actividad fibrinoltica, bien por reduccin de los niveles del acivador
del plasmingeno tisular (tPA) o por aumento del inhibidor del activador del
plasmingeno tisular.

Los niveles aumentados de homocistena en plasma producen una aterosclerosis


prematura

Durante el embarazo y en las primeras 4 semanas del puerperio se produce un estado


de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibringeno, factores de la
coagulacin y disminucin de los factores inactivadores de la cascada de la
coagulacin.

Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como la neumona, infecciones


urinarias, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VTH/sida y el cncer provocan un
aumento de los reactantes de fase aguda como el fibringeno, protena C reactiva .
Es la oclusin de una arteria cerebral por
Alcohol, tabaco, material o partculas (trombo, aire, grasa,
cuerpo extrao)

herona. El infarto bilateral del


plido es un hallazgo autpsico pueden contener barterias con
la consiguiente formadn de
habitual en los heroinmanos
abscesos cerebrales y arteritis.
Las anfetaminas y la cocana DROGAS EMBOLIA
originan ATT e ictus por
vasoespasmo

embolizacin por sustancias Representa el 15-20% de todos


extraas o por reaccin a los ictus isqumicos. Es ms
componentes mezclados con EMBOLIA frecuente en grupos de edad
las drogas. VASOESPASMO ms jvenes.
CEREBRAL DE
Y DAO
ORIGEN
el traumatismo craneal ENDOTELIAL
CARDACO Los mbolos estn menos
adheridos a la pared de los
vasos y pueden fragmentarse y
efecto de drogas vasoactivas como la disolverse en el plazo de horas
cocana y los anfetamnicos.
o das.
EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA-ARTERIA EMBOLIAS CEREBRALES MENOS FRECUENTES

Es la ms habitual. (fragmento La embolia paradjica


de placa ateromatosa La embolia gaseosa
complicada) embolia por perdigones

estenosis de las arterias extracerebrales (cartidas y


vertebrales) :asintomticas
ALTERACIN HEMODINMICA

descenso de la perfusin sangunea, produce infarto


cerebral hemodinmico en las zonas lmite o frontera entre
los territorios de dos arterias principales
- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO
(AIT)
- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBTICO
- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBLICO
- INFARTO LACUNAR
- INFARTOS HEMODINAMICOS
EPISODIO DE ALTERACIN NEUROLGICA FOCAL
PROVOCADO POR ISQUEMIA CEREBRAL , MEDULAR O
RETINIANA SIN INFARTO AGUDO
- Comienzo : Brusco

DURACIN: MX. EN 1H Mayora < 1H


- AIT Carotideo: 14 minutos
- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos
Predilectores
de infarto
cerebral y de
infarto de
CAUSA PRINCIPAL
miocardio
- Ateroesclerosis
- Cardiopatias embolgenas
AIT mltiples o aislados > 1h Sugieren una Embolia Cardiaca
AIT Recurrentes similares entre si /corta duracin (2 a 10 min) indicativos de
Ateroesclerosis

AIT VERTEBRO-BASILAR
Son a menudo hemodinmicos ya sea de origen sistmicos
(hipotensin o disminucin de GC) o local (patologa cervical o Sd. Del
robo de la subclavia)

INFARTOS CEREBRALES que


prodecen por un AIT
Aterotrombtica 25 -50 %
Cardioemblica 11- 30 %
Infartos lacunares 11-14%
% INFARTOS
CEREBRALES
24 -29 % sgt 5 AOS
4 8 % 1 MES
12 13 %1 AO
Edad Avanzada, hipertensos, diabticos, cardiopata coronaria o
claudicacin intermitente

DESARROLLO en pocas horas


EVOLUCION: intermitente (durante 1 o ms
das).
COMIENZO: Durante el sueo, el reposo o en episodios de
hipotensin
MANIFESTACIN CLNICA: depende del territorio vascular
afectado;
.

la CEFALEA no suele ser un sntoma


predominante por su intensidad
LA CEFALEA puede preceder Dilatacin
durante das al ictus Se
de
isqumico atribuye
colaterales
Caractersticas especificas :
INSTAURACIN
BRUSCA del dficit
DISMINUCIN del nivel
de consciencia al inicio
HISTORIA PREVIA o
coexistencia de embolias
sistmicas

Sndromes mas indicativos de infarto


cardioembolico

Afasia sensitiva
Afasia global sin
hemiparesia
Oclusin distal de la
arteria basilar
Infartos lenticulares
grandes
17% precedido por un AIT
SD. INFARTOS LACUNARES comparten :
- Ausencia de dficit Visual y oculomotor
- Bien nivel de consciencia ausencia de
convulsiones
- Cefalea de poca intensidad.

SD CLSICOS
- Hemiparesia Motora pura
- Sd. Sensitivo Puro
- Sd. Sensitivo Motor
- La hemiparesia ataxica
- Disartria mano torpe
HEMIPARESIA PURA Paresia del hemicuerpo que puede ser :
Completa (Facio-braquio-crural)
Incompleta (Facio braquial o Faciocrural
Capsula interna

SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpo


completo o de una parte.
Talamo y
protuberancia

SD. SENSITIVO MOTORLesin Piramidal, completa o incompleta, asociada a


un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..
Capsulo talamico

Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd.


ATAXIA -HEMIPARESIA Atxico en ese mismo lado
Radiaciones de la
capsula interna o
protuberancia
Disartria moderada con torpeza motora en la mano,
DISARTRIA Y MANO TORPE
Radiaciones de la hiperreflexia homolateral y una parlisis facial
capsula blanca o central
Ocurre en
ausencia de una
patologa arterial
como
consecuencia de
un estado
prolongado de
isquemia cerebral
global
Principal causa de
morbilidad , mortalidad
Edad
Complicaciones mas Incapacidad previa
frecuentes Gravedad del ictus

Mortalida
Infarto cerebral
d aguda Causa
masivo
(primeros da por
Edema importante
5 das)
Herniacin cerebral

2 fase de
Se Complicaciones
mortalida
debe pulmonares
d(10 14)
Ictus deteriorante y progresivo

Ictus deteriorante : cualquier


empeoramiento de la situacin
clnica del paciente

Ictus progresivo : casos en los que


el empeoramiento se debe a la
progresin de la isquemia o
aumento de necrosis tisular
30% de los ictus isqumicos (+ etiologa
cardioembolica) transformacin hemorrgica
17% presenta deterioro neurolgico
Tamao y edad factores mas relacionados
Mecanismo probable reperfusion del territorio
isqumico , despus de la fragmentacin del embolo
los niveles elevados de proteasas se asocian a esta
transformacin h. Ya que favorecen la destruccin de
la BHE
CONVULSIONES 7 AL 20% , la 3
parte aparece en las 2 primeras
semanas ( 90% en las primeras 24
horas) las convulsiones precoces
suelen ser focales , las de inicio tardo
son mas generalizadas y recurrentes
DEPRESION 25 60% , se asocia
con una peor recuperacin funcional
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES cardiopata
e ictus suelen coexistir
FIEBRE E INFECCIONES (fiebre
)40% de los infartos de fase aguda ..
Casusa mas frecuente infecciones
respiratorias o urinarias o alteracin
en los centros de termorregulacin ,
las infecciones aparecen 10 % de
- EXAMEN NEUROVASCULAR
-----------------------------------------------------------------------
- PRUEBAS DE LABORATORIO
- EXPLORACIN ULTRASONOGRFICA
- ESTUDIOS DE IMAGEN
Inspeccin : livedo reticularis, telangiertasia , purpura , eritema , lesiones
nodulares o tumorales ( como las que aparecen en sndromes neurocutaneos)
Coloracin de la piel y textura
Dilatacin venosas en la cabeza o cuello obstruccin del retorno venoso
Ojos y parpados aportan signo de valor diagnostico en las fistula
carotidocavernosas ( proptosis, quemosis pulsatil y edema periobitario)
Palpacin de las cartidas extracraneales es una exploracin obligada :
consistencia de los vasos , ausencia de pulsos , alteraciones en el ritmo y FC
Palpacin de arterias subclavias y radiales
Incluye palpacin abdominal , arterias femorales , poplitias y pedias
La auscultacin debe iniciarse en el precordio e ir
ascendiendo a la fosa supraclavicular para distinguir los
soplos originados en el corazn de los propios de estos
vasos
Los soplos se pueden clasificar segn su intensidad , tono y
momento del ciclo cardiaco
La PA debe medirse en el paciente en reposo ambos brazos
es imprescindible el registro de la t corporal

En el examen oftalmoscopico permite observar las


repercusiones que sobre los vasos retinianos ejercen la HTA
DM, etc
se debe buscar : oclusiones
arteriales o venosas ,
microaneurismas ,
hemorragias , exudados ,
alteraciones en papila o
embolos , etc
PRUEBAS DE LABORATORIO
------------------------------------------------------
-------

- HEMOGRAMA :alteraciones relacionadas con el desarrollo de la isquemia


cerebral
- COAGULACION :
- T PROTROMBINA
- T Parcial TROMBOPLASTINA
- NIVELES PLAMATICOS DE FIBBRINOGENO
- BIOUIMICA SANGUINEA:
- GLUCOSA PLASMTICA
- PERFIL LIPDICO
- EL INOGRAMA ,UREA ,CREATININA: estado de hidratacin y fx renal
- PROTEINAS TOTALES : ALBMINA
- PUNCIN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa
EXPLORACIN ULTRASONOGRFICA
------------------------------------------------------
-------
1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS TRONCOS
SUPRAARTICOS

Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias


cartidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias,
vertebrales y oftlmicas --- 70% estenosis carotideas superiores

Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea,


aporta informacin sobre el grado de estenosis y caractersticas de la
placa de ateroma
2. DOPPLER TRANSCRANEAL: tcnica que utiliza el doppler pulsado y
una baja frecuencia de ultrasonidos

Permite obtener informacin referente a las velocidades de flujo


sanguneo en las arterias del polgono de Willis
ESTUDIOS DE IMAGEN
1. TOMOGRAFA COMPUTARIZADA
- Permite excluir una hemorragia cerebral

- Descartar lesiones no isqumicas (tumores o malformaciones vasculares)

- Confirma el diagnstico topogrfico de la lesin

- No esta indicada la inyeccin de contraste en la fase aguda

- En el infarto de <12h de evolucin, la TC es normal en el 30 % de los casos

- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa (ACM), un borramiento del ncleo


caudado, lenticular o del tlamo, o prdida de surcos en la corteza cerebral
por el edema
Hipodensidad corticosubcortical extensa,
Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
Prdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
Borramiento del borde insular y
Borramiento de surcos de la convexidad o
Signos indirectos de efecto masa.
Asimetra de surcos corticales y valles silvianos.
ESCAL Lesin isqumica PUNTUACION 7-10.
A DE
ASPECT
S Ausencia de signos precoces PUNTUACION < 7.

(1-3 das) rea bien delimitada de baja densidad afecta a la sustancia gris y a la
sustancia blanca, con efecto
expansivo
(4-7 da) Persisten el edema y el efecto expansivo

Desaparece de forma progresiva


8 semans TC se enmascara por hacerse isodenso
el efecto expansivo

Coincidiendo disminucin del edema


El infarto de meses/aos de evolucin se caracteriza por la aparicin de una lesin de
bordes ntidos
2. RESONANCIA MAGNTICA
- La RM es un mtodo de imagen con mayor sensibilidad pero menor
especificidad en EVC.

- TI (el rea de isquemia aparece hipointensa respeto a la sustancia gris


normal)

- T2 (rea isqumica hiperintensa semejante al LCR)

- Idneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectacin del


tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeo tamao.
3. ANGIOGRAFA
Prueba de Dx que mediante la inyeccin de contraste yodado, permite
observar la circulacin arterial y venosa intra y extracraneal.

Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento


mediante angioplasta o fibrinlisis intraarterial precoz

Ideal como mtodo de estudio en la Ateroesclerosis

4 EXPLORACIONES CARDIOLGICAS
Pulso irregular, disnea, dolor torcico o soplos cardacos). La presencia de una trombosis
venosa profunda. ECG. RX Trax. Ecocardiograma
1- MEDIDAS GENERALES

Valorar SV: - Gasometra arterial y aportar O2 Pac. comatosos intubarlos y


aplicar ventilacin mecnica; mayora pacientes posicin semiincorporada 30
- evita bronco aspiracin

HTA es comn en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son >
220/110 disminuirlos hasta 180/100 B-bloqueantes, IECAs Evitar antagonistas
de Ca Descenso brusco de PA

Hipertermia 2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o


parenteral
1- MEDIDAS GENERALES

Estado de Hidratacin y Nutricin Equilibrio hidroelectroltico se mantiene


con solucin salina isotnica, deben adm. 2.000 2.500 ml/dia / Evitar
soluciones Hipotnicas/ Evitar soluciones glucosadas

Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-150mg/dl

Movilizacin precoz al paciente para prevenir complicaciones:


broncoaspiracin, neumona, tromboflebitis o lceras por decbito
2 - NEUROPROTECCIN

Bloquear la cascada fisiolgica que terminarn con la muerte celular

Este tiempo recibe el nombre de ventana teraputica

Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; pero se esudia
la citicolina que brinda una ventana teraputica de 24 horas

El NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la


incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.
3 FIBRINLISIS

El sistema fibrinoltico incluye una proenzima inactiva, el plasmingeno, que en


determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina
encargada de la degradacin de la fibrina

- Activadores Especficos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y


prourocinasa (scu-PA)

- Los frmacos trombolticos utilizados son : Estreptoquinasa y los


activadores del plasmingeno

- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus i.v 0,9mg/kg, el 10% de
la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusin continua del 90% restante durante
60 min
La Agenda Europea del Medicamento recomienda que la administracin del ttatamiento
fibrinoltico sea realizada por personal experto en el manejo del ictus, durante las primeras
4,5 horas del establedmiento de la clnica, siguiendo los siguientes criterios de inclusin y
exclusin:

>18 aos
AVC con tiempo de inicio claro.
Menos o hasta 4,5 hr. de evolucin.
Dficit neurolgico medible.
TAC cerebral que descarta
hemorragia
CRITERIOS DE EXCLUSIN

PA >185/110
Clnica de HSA( an con TAC
normal)
Glicemia< 50 >400 mg/dl
Convulsiones iniciales.
Sangrado activo o en los 21 das
previos .
Ciruga mayor 14 das previos.
Trat. Anticoagulante.
Embarazo

Despus del tx fibrinolitico y


durante 24 h:

- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.


- Monitoreo PA/15 por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.
Complicaciones cardiovasculares

Si aparece una arritmia durante las primeras 72 h se debe tratar sin usar anti arrtmicos
(procainamida, quinidina) porque aumentan el intervalo QT.

La insuficiencia cardaca se ve facilitada por las arritmias y la hipervolemia, or lo que


es necesario un adecuado aporte de lquidos, un control estado de la presin venosa
central (PVC) y el tratamiento con digital.

Hay que prevenir la trombosis venosa profunda (23-75%) y la tromboembolia pulmonar


con fisioterapia precoz, medias compresivas para evitar la estasis venosa y heparinas
de bajo peso molecular (nadroparina 4.100 U s.c.) o heparina clcica (5.000 U cada 12
horas s.c.).

Complicaciones respiratorias

La hipoxemia debe evitarse o tratarse con aporte de y, si es necesario, con frmacos


broncodilatadores

En algunos pacientes con infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o


hipercapnia son necesarias la intubacin y la ventilacin
Tratamiento quirrgico en el ictus agudo

Tratamiento quirrgico en el ictus agudo se reducen a los casos de edema maligno

Para el edema maligno de la arteria cerebral media

Se ha propuesto la extirpacin quirrgica con o sin hipotermia asociada

Con resultados que mejoran el pronstico vital como para justificar las secuelas del procedimiento.

En el caso del edema cerebeloso

Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o tambin mediante craniectoma de fosa posterior

Extirpacin del tejido necrtico, pero los resultados son ms inciertos.


PREVENCIN PRIMARIA
Pacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis

Disminucin de ingesta de colesterol


diettico a menos de 300mg/da: CT
<200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL
>40mg/dl, TG <200mg/dl
-PA < 140/90 ( 130/85 en
diabticos)
-En diabticos glucemias basales de 91 y
120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas <
7%
-Caminar al menos 30 min
PREVENCIN SECUNDARIA

Los pacientes con AIT o ictus isqumico establecido tiene un riesgo de


presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio

- Tto y control de los factores de


riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se
recomienda administracin de estatinas. - Antiagregantes plaquetarios:
Aspirina 100 a 300 mg/da;
clopidogrel 75 mg/dia
- Anticoagulantes : Se inicia con heparina
endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso/dia
con controles de TTPa a la 6horasde inicio
de perfusin

- Endarterectoma o angioplastia cartideas


PRONSTICO

Mortalidad a los 30 das de un primer ictus


es > del 20%.

Tercera parte : primeros 2 aos de ocurrir el


primero.
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Edema y herniacin cerebral
Crisis convulsivas
Hidrocefalia aguda
Transformacin hemorrgica y hemorragia intrainfarto
Complicaciones sistmicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO


NEUROLOGICAS)
Infecciones ms frecuentes son las respiratorias y las
urinarias.
TVP >>> TEP

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