FARMACOLOGA DEL SISTEMA

RESPIRATORIO.
 ASMA EPOC

Broncoconstriccin

Obstruccin del flujo areo

alteracin ventilacin/perfusin
aumento de presin pulmonar
aumento de trabajo respiratorio
BRONCODILATADORES.
 Inhalatoria

Vas de
Oral
administracin

Parenteral

VENTAJAS:

Actan directamente sobre el bronquio.

Actan rpidamente.
Permiten administrar dosis ms bajas de frmaco.
Producen menos efectos secundarios que si se tomasen
por va oral.
 1. Frmacos agonistas beta adrenrgicos

Tiempo de
accin

Rpida y
Lenta y larga
corta
duracin
duracin

Salbutamol Fenoterol Terbulina Salmeterol Formoterol

Precio referencia: $3.000.- Precio referencia: $5000.-

Se entrega en sist pblico de salud
A. Mecanismo de accin
Unin del frmaco a receptores beta adrenrgicos, actuando como agonistas

Receptores beta adrenrgicos del msculo liso del sistema respiratorio: RECEPTORES BETA 2

SEALIZACIN???
B. EFECTOS FARMACOLGICOS
Broncodilatacin.
Inhibicin de la degranulacin de los mastocitos.
Inhibicin de los leucotrienos.
Disminucin de la quimiotaxis de los leucocitos a la
pared bronquial.

C. EFECTOS ADVERSOS: Temblor, taquicardia y palpitaciones.

D. TIEMPO DE ACCIN:
La duracin de la accin est en relacin a la velocidad del
frmaco con el receptor, siendo de 4 a 6 horas en caso de los
frmacos de accin corta y de 12 horas para los de accin
prolongada.
E. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES

Pacientes con angina, hipertensin, hipertiroidismo,

taquiarritmias, diabetes, hipokalemia.

F. DOSIS

Salbutamol:
oNios: 100 g 3-4 veces al da.
oAdultos: 200 g (dos inhalaciones) cada 4-6 horas.

Salmeterol:
oNios: mayores de 4 aos 50 g cada 12 horas.
oAdultos: 50 g cada 12 horas y en obstruccin grave
100 g cada 12 horas.
 2. ANTICOLINRGICOS

El ms utilizado es el: bromuro de

ipratropio
Las fibras vagales inervan la
musculatura lisa bronquial (sobre
todo con accin en el receptor
muscarnico M3) y cuando son
estimuladas por agentes irritantes
provocan una broncoconstriccin.

Sealizacin???

Precio referencia: $6000-

 4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE LEUCOTRIENOS.
Montelukast o el zafirlukast.

Los leucotrienos endgenos pueden producir

broncoconstriccin, pero

A. Mecanismo de accin: los antagonistas actan

unindose a los receptores de leucotrienos bloqueando
su sealizacin (antagonista competitivo) en la
respuesta inmunolgica de los leucotrienos
(broncoconstriccin), evitando el espasmo del rbol
bronquial.
Estn indicados en la profilaxis asmtica, pero son
inefectivos en los episodios agudos de asma.
Se administra va oral.

Precio referencia: $51.005.-

Terapia adicional del asma persistente leve-moderada en
pacientes 6 meses no controlados adecuadamente con
corticosteroides inhalados y en quienes los -agonistas de
accin corta "a demanda" no permiten un control clnico
suficiente.

Nios 6 meses-5 aos: 4 mg/da.

Nios 6-14 aos: 5 mg/da.
Adolescentes 15 aos: 10 mg/da.

Profilaxis del asma.

Nios 2-5 aos: 4 mg/da (evaluar tras 2-4 sem de tto. y si

no hay respuesta, considerar tto. adicional o diferente).
Nios 6-14 aos: 5 mg/da.
Adolescentes 15 aos: 10 mg/da.
 Efectos adversos: sequedad
de boca, tos, molestias
gastrointestinales y cefalea.

Contraindicados en
pacientes con insuficiencia
heptica, con hbitos de
alcoholismo crnico, debido a
que la medicacin se
metaboliza por el hgado.
 5. GLUCOCORTICOIDES.
A. FARMACOCINTICA
Administracin: oral, inhalatoria
Biodisponibilidad: 60-100%

Absorcin: yeyuno

Concentracin plasmtica: mxima a los 30-90

min
Unin a protenas plasmticas: albmina y
transcortina (globulina de unin al
costicosteroide, CBG)
Metabolizacin: pulmonar
Metabolizacin y Excrecin: renal
B. Mecanismo de Accin: inhibe a la Fosfolipasa A2.

C. Efectos farmacolgicos: Los corticoesteroides

inhiben las acciones de muchas clulas relacionadas
con la inflamacin en el asma:
Macrfagos.

Linfocitos T.

Eosinfilos.

Clulas Epiteliales.
 La concentracin sistmica de ellos esta determinada
por la biodisponibilidad de la fraccin que ingiere el
paciente y la que se absorbe desde el pulmn.
Esta fraccin es mnima para:

Ciclesonida.

Flunisonida.

Fluticasona.

Triamcinolona.
REACCIONES ADVERSAS.
Lo mas comn con las dosis convencionales
inhalada es la disfona, quiz por miopata de los
msculos farngeos y larngeos.
Candidiasis orofarngea principalmente en
ancianos.
El vehculo de los presurizados puede ocasionar
tos e irritacin de la garganta.
EJE HIPOTLAMO HIPFISIS SUPRA-RENAL
RITMO CIRCADIANO
INVESTIGAR

Por qu se va a realizar el cambio de

inhaladores presurizados a inhaladores de polvo
seco?
I. ANTITUSGENOS, MUCOLTICOS Y
EXPECTORANTES

Qu es la tos?

Prescripcin de antitusgenos
En tos NO productiva

En respuesta a estmulos irritantes sobre

la faringe, laringe, vas respiratorias altas
 Antitusgeno
s

Accin Accin
Otros
central perifrica

Anestesia local, Disminucin de

Deprimen el elevando el broncoconstricc
centro bulbar umbral de los in, facilitacin
de la tos receptores de expulsin de
perifricos secreciones
 1. ANTITUSGENOS DE ACCIN CENTRAL
a. Codena Dextrometorfano (Romila

opioide antitusgeno.
Sedacin
RAM:
Nuseas
Bronconstriccin y
espesamiento del moco
Estreimiento
Mnimo riesgo de depresin Interaccin importante con
respiratoria y dependencia
Ms segura en nios
pequeos.
No produce analgesia,
depresin respiratoria o
dependencia
Escasos efectos indeseables:
irritacin gastrointestinal.
los IMAO
 2. EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Expectorante: Mucolticos:
Facilita la expulsin Reducen la viscosidad del
del esputo: mocoexpectoracin resulta
aumenta su volumen ms eficaz y cmoda.
hdrico
estimula el reflejo de Ejemplos:
la tos. N-acetilcistena
(V.O./V.inhalatoria)(Fluimuci
Ejemplos: l)
AGUA Bromhexina (Bisolvn ) y
Guaifenesina Ambroxol
(Robitussin ) Dornasa alfa(Pulmozyme):
Contraindicaciones: Mucoltico empleado en la
No debe utilizarse en el fibrosis qustica
embarazo ni en la Va inhalatoria
lactancia
Contraindicado lcera GD
Mejora la funcin pulmonar
FRMACOS ANTIHISTAMNICOS
 Histamina Receptor de
(-aminoetilimidazol) Histamina

Cadena
Anillo de
imidazli etilamino
co

Sitios de sntesis: clulas

epidrmicas, mucosa gstrica y
neuronas del SNC. Mastocitos de
tejido conjuntivo, basfilos
sanguneos.
Distribucin: mayora de los
tejidos excepto plasma y lquidos
corporales.
Depsitos granulares:
mastocitos y basfilos.
Receptor acolado a
protena G.
Su sealizacin activa a la
protena kinasa A y C y
genera como segundo
mensajero IP3
Se han descrito 4 receptores
de histamina, denominados
H1, H2, H3 y H4, con
diferente ubicacin y
FRMACOS ANTIHISTAMNICOS
Son antagonistas competitivos por el receptor de histamina

Antihistamnicos H1 Antihistamnicos H2
2da Famotidina
1era
generacin: generacin: Ranitidina
Loratadina Cimetidina
Difenhidramina Desloratadina
Cetirizina
Dimenhidrinato
Antihistamnicos H3
Prometazina Tioperamida Ciproxifano

Benpropita Proxifano
 QUMICA DE LOS
ANTIHISTAMNICOS H
N

Los antihistamnicos tpicos poseen una N

cadena lateral de etilamina (similar a la de

la propia histamina) unida a uno o ms H2N
grupos cclicos.
CH3

Difenilhidr N
Los antihistamnicos de primera generacin amina O CH3

contienen anillos aromticos y sustituyentes

alquil que los hacen lipoflicos, lo que
explica su capacidad para cruzar la barrera
hematoenceflica (BHE)

H3C
CH3

H3C

Esto ha intentado evitarse suprimiendo o

aadiendo radicales en la estructura
molecular. As, terfenadina precisa su
HO N OH

estructura t-butil-fenilbutanol para no

cruzar la BHE. Terfenadina
 ANTIHISTAMNICOS H1
1 generacin Difenhidramina
2 generacin Loratadina
Acciones Farmacolgicas: Acciones Farmacolgicas:
Agente anticolinrgico potente. Carece de efectos
depresores sobre el
Va Oral, parenteral
sistema nervioso central
(intramuscular) (somnolencia)
Vida media de 2-8 horas Va oral
Metabolismo en varias Metabolismo heptico
enzimas hepticas citocromo intenso a travs de las
P450 isoenzimas CYP3A4 y
Excrecin 94% a travs de la CYP2D6
orina, 6% a travs de las heces Vida media de 1 a 2
Toxicidad: horas
Alucinaciones Excrecin tiene lugar por
Usos: Ataxia
Rinitis Convulsiones va renal y fecal
Taquicardia Toxicidad:
Alergia
Mareos
Urticaria Usos:
Cefaleas
Benadryl , Rinitis alrgicaTaquicardi
Dimedrol Urticaria a sinusal
 ANTIHISTAMNICOS H1
2 generacin Cetirizina 3 generacin Desloratadi
Metabolito activo de la
hidroxizina que no penetra
en forma importante el SNC.
Acciones farmacolgicas:
Inhibe la migracin tisular
de clulas inflamatorias y
eosinfilas en ciertas
urticarias
Va oral
Metabolismo heptico
Vida media: 3 horas
Excrecin renal, heces
Aplicaciones teraputicas:
Rinitis alrgica
Urticaria aguda
Conjuntivitis alrgica
Frmaco antihistamnico no
sedante, de accin
prolongada; metabolito
activo principal de
loratadina
Acciones Farmacolgicas:
No ingresa al SNC
Inhibe la liberacin de
citoquinas proinflamatorias
de los mastocitos / basfilos.
Va oral
Vida media:27horas
Metabolismo heptico
Excrecin renal, heces
Aplicaciones teraputicas:
Toxicidad:
Urticaria Mareos
Rinitis alrgica Cefaleas
Taquicardi
a sinusal
 ANTIHISTAMNICOS H2
Famotidina
Acciones Farmacolgicas:
Reduce la secrecin gstrica de
cido basal
Aumenta el pH gstrico
favoreciendo la cicatrizacin de
las lceras
Va oral y parenteral
Vida media de 2 a 4 horas
Metabolismo en un 30 a 35%
en el hgado
Eliminacin renal
Aplicaciones Teraputicas:
lcera gstrica y duodenal
Reflujo gastroesofgico
Otras condiciones
hipersecretoras patolgicas
Toxicidad: latidos cardiacos
anormales
Ranitidina
Acciones Farmacolgicas
Disminuye la secrecin
cida gstrica.
Va oral o parenteral
Vida media de 2 a 3
horas
Metabolismo parcial en el
hgado
Excrecin renal
Aplicaciones teraputicas:
Desrdenes
gastrointestinales
(secrecin gstrica
incrementada)
Reflujo gastroesofgico Toxicidad:
Gastritis Anormalidades de la marcha
Hipotensin
lcera pptica