AMERICAN COLLEGE OF CRITICAL CARE MEDICINE

CLINICAL PRACTICE PARAMETERS FOR

HEMODYNAMIC SUPPORT OF PEDIATRIC AND
NEONATAL SEPTIC SHOCK

Dr. Muhammad Aulia

 TUJUAN

Update tahun 2014 dari American College of Clinical Care Medicine 2007

"Pedoman Klinis untuk Bantuan Hemodinamik pada Neonatus dan Anak

dengan Syok Septik. "

 METODOLOGI
SCCM PubMed/Medline/Embase literature (20062014)

kata kunci: sepsis, septikemia, syok septik, endotoksin, hipertensi pulmonal persisten, Oksida nitrat,
oksigenasi membran ekstrasorporeal (ECMO), dan pedoman ACCM pada bayi baru lahir dan
anak-anak.
3,382 references 143 references
Grade A: Multiple RCT dan 1 meta-analisis,

Grade B: 1 RCT,

Grade C: kohort, studi kasus kontrol, dan

Grade D: pendapat ahli dan laporan kasus.

 REKOMENDASI BARU
2014
1. Rangkaian pengenalan alat pemicu untuk
mengidentifikasi penderita dugaan syok
septik.

2. Rangkaian resusitasi dan stabilisasi untuk

mendorong kepatuhan terhadap konsensus.

3. Rangkaian performa untuk memantau,

meningkatkan, dan mempertahakan
kepatuhan terhadap konsensus.
 TINJAUAN LITERATUR DAN
TINJAUAN PRAKTIK
Syok septik anak ~ hipovolemia berat

CO rendah, SVR tinggi kematian

Target terapi CI 3.36.0 L/min/m2 dan Vo2 lebih besar dari 200 mL / min / m2
prognosis lebih baik

Inotrop, vasopressor, dan vasodilator mempertahankan keadaan CI dan

SVR normal pada pasien.

Angka kematian turun 58% 18%

 TINJAUAN LITERATUR DAN
TINJAUAN PRAKTIK
Syok septik Neonatus hipoksia dan asidosis PDA & PFO ~ PPHN

CO, Pulmonary,mesenteric, SVR Gagal jantung kanan

Target terapi menurunkan tekanan a. Pulmonalis

 APAKAH TANDA KLINIS DAN VARIABEL HEMODINAMIK
YANG DAPAT DIGUNAKAN UNTUK
PENGOBATAN SYOK PADA BAYI DAN ANAK?

Syok septik

Klinis: hipotermia/hipertermia, kesadaran, dan vasolidasi perifer (warm

shock) atau vasokontriksi, CRT > 2 s(cold shock) dan hipotensi.
Hemodinamik: tekanan perfusi (urin output & GFR), CO (echo), dan vasomotor
Pemanfaatan oksigen: saturasi Scvo2
Laboratorium: troponin dan lactate.
 AKSES INTRAVASKULER

Akses IV perifer sulit pada anak dan neonatus.

Bayi: UAC dan UVC

Anak: intraoseus dan CVC

 TERAPI CAIRAN

Inisial 20 ml/kgbb.

Kristaloid (NS or RL) dan Kolloid (dextran, gelatin, or albumin 5%)

FFP (pemanjangan PT dan APTT)

Target Hb 10 g/dL
Diuretik/peritoneal dialysis/CRRT kelebihan cairan
 SEDASI
UNTUK PROSEDUR INVASIF ATAU INTUBASI
Intubasi + ventilasi terkontrol penting pada syok septik neonatus dan anak-anak

Sedasi, analgesia dan ventilasi tekanan positif gangguan hemodinamik

Atropin: HR, mencegah bradikardia,bukan kontraindikasi takikardia
Ketamin: mempertahankan dan meningkatkan SVR
Etomidate: dapat digunakan pada profound syok, bila ketamine (-)
Fentanil dan remifentanil: efek hemodinamik kecil, bila morpin tidak ada
Pentobarbital: menurunkan aktivitas miokard dan SVR
Propofol: hipotensi
Pelumpuh otot: recuronium atau suksinilkolin bukan kontraindikasi

Untuk mencegah ekstubasi tidak terencana bisa diberikan sedasi dan analgesia (fentanil dan midazolam)
 KATETER INTRAVASKULAR DAN
PEMANTAUAN NONINVASIF ATAU INVASIF MINIMAL

Pemantauan invasif minimal syok responsif cairan

Syok refrakter akses vena sentral dan MAP.

CVC dengan USG resusitasi dan akhir resusitasi syok.

Ekokardiografi efusi perikardial, kontraktilitas miokard dan volume intravaskular.

CO 3,3 - 6,0 L/menit/m2 peningkatan kelangsungan hidup dan fungsi neurologis.

 Pemeliharaan perfusi organ (MAP - CVP) atau (MAP - IAP) jika abdomen
tegang akibat edema usus atau cairan asites.

Target saturasi Scvo2 > 70%

Note: ujung kateter di pertemuan vena cava superior/inferior-atrium kanan

PAC, PiCCO, atau kateter termodilusi arteri femoralis dapat digunakan untuk
mengukur CO pada penderita syok irevesibel.
 PAC mengukur PAOP untuk membantu mengidentifikasi disfungsi ventrikel kiri
yang selektif dan dapat digunakan untuk menentukan kontribusi relatif kerja
ventrikel kiri dan kanan.
Kateter PiCCO yang kurang invasif memperkirakan volume akhir diastolik
akhir di jantung (kedua ruang) dan air ekstra vaskular paru untuk menilai
apakah preload memadai.
lebih prediktif daripada CVP atau PAOP untuk perubahan CO.
 TERAPI OBAT KARDIOVASKULAR

1. Syok septik mewakili proses dinamis sehingga agen yang dipilih dan dosis
infus mereka mungkin perlu diubah dari waktu ke waktu berdasarkan
kebutuhan untuk mempertahankan perfusi organ yang adekuat.

2. Penting juga untuk mengenali agen vasoaktif mempunyai berbagai efek

pada SVR dan resistensi vaskular paru (yaitu vasodilator atau vasopresor),
kontraktilitas (inotropik), HR (chronotropik), dan lusotropik (relaksasi
ventrikel).
 "Kami merekomendasikan untuk sering mengevaluasi kembali parameter
hemodinamika saat pasien memerlukan penggunaan vasopressor,
terutama yang berkaitan dengan CO, SVR, dan perfusi perifer sehingga
dapat memilih kombinasi yang tepat dengan obat-obatan inotropik atau
vasodilator cairan."
 INOTROPIK

Dopamin (5-9 g / kg / menit), dobutamin, atau epinefrin (0,05-0,3 g / kg /

menit) dapat digunakan sebagai inotropik lini pertama.

Dobutamin : CO rendah dengan SVR yang adekuat atau meningkat.

Dobutamin atau dopamin dosis menengah inotropik lini pertama untuk

meningkatkan kontraktilitas jantung pasien dengan tekanan darah normal.
 Dobutamin atau dopamin syok refrakter dengan CO rendah epinefrin.

Epinefrin anak-anak >> dewasa.

Rekomendasi epinefrin dosis rendah sebagai pilihan lini pertama untuk syok
hipodinamik dingin. Epinefrin memiliki efek inotropik dan kronotropik yang poten,
namun pengaruhnya terhadap resistansi vaskular perifer dan respons stres endokrin
dapat menyebabkan masalah tambahan.

Pada dosis infus rendah ( 0.3g / kg / menit), epinephrine memiliki efek 2-

adrenergik yang lebih besar pada pembuluh darah perifer dengan efek -
adrenergik kecil sehingga SVR jatuh, terutama pada otot rangka dan kulit.
 Epinephrine merangsang glukoneogenesis dan glikogenolisis, dan
menghambat aksi insulin, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi
glukosa darah.

Stimulasi glukokogenik, epinephrine meningkatkan laktat ke hati sebagai

substrat untuk produksi glukosa (siklus Cori).

Epinefrin meningkatkan laktat plasma, terlepas dari perubahan perfusi

organ, sehingga parameter ini sulit ditafsirkan pada syok septik.
 Panduan AHA / PALS merekomendasikan epinefrin IV perifer atau intraosseus
untuk CPR atau syok pasca CPR, dan rute subkutan atau intramuskular untuk
anafilaksis.

Jika infiltrasi perifer diberikan bersama katekolamin, efek sampingnya dapat

diantagonis dengan pentolamine, 1-5 mg diencerkan dalam 5 mL NS.
 VASODILATOR
Normotensi dengan CO dan SVR , pada syok refrakter-cairan, epinefrin atau
dobutamin yang cenderung menurunkan SVR.

Vasodilator kerja singkat: natrium nitroprusside atau nitrogliserin dapat memperbaiki

mikrosirkulasi.

Spektroskopi polarisasi oral menunjukkan bahwa penambahan nitrogliserin sistemik

dapat mengembalikan aliran darah mikrovaskuler lidah selama syok septik.

Nitroprusside terbatas pada fungsi ginjal menurun akumulasi natrium tiosianat.

Vasodilator lain : prostasiklin, pentoxyfilline, dopexamine, dan fenoldapam.

 Pendekatan alternatif untuk memperbaiki kontraktilitas jantung dan SVR yang lebih
rendah didasarkan pada penggunaan penghambat phosphodiesterase tipe III
(PDEIs).
Kelas agen ini, termasuk milrinone dan inamrinone (dahulu amrinone, tapi namanya
diubah untuk menghindari kebingungan dengan amiodarone), memiliki efek
sinergis dengan agonis -adrenergik karena agen yang terakhir merangsang
produksi adenilat mono fosfat (cAMP) intraselular sementara PDEIs meningkatkan
cAMP intraselular dengan menghambat hidrolisisnya.
Karena PDEI tidak bergantung pada mekanisme reseptor, mereka
mempertahankan tindakan mereka bahkan ketika reseptor -adrenergik diturunkan
atau telah mengurangi responsif fungsional. Keterbatasan utama agen ini adalah
kebutuhan mereka akan fungsi ginjal normal (untuk pembersihan milrinone) dan
fungsi hati (untuk pembersihan inamrinone). Inamrinone dan milrinone jarang
digunakan pada orang dewasa dengan syok septik karena CO rendah katekolamin
CO rendah dan resistensi vaskular yang tinggi jarang terjadi; Namun, keadaan
hemodinamik ini mewakili proporsi utama anak-anak dengan refraktori cairan, syok
resisten dopamin.
 Bolus cairan cenderung diperlukan jika inamrinone atau milrinone diberikan dengan dosis
pemuatan penuh. Karena milrinone dan inamrinone memiliki waktu paruh yang lama (1-10 jam
bergantung pada fungsi organ), dibutuhkan waktu 3-30 jam untuk mencapai 90% kondisi stabil.
beberapa individu di komite memilih untuk tidak menggunakan bolus inamrinone atau milrinone.
Kelompok ini mengelola obat sebagai infus kontinyu saja.
Anggota lainnya membagi bolus menjadi lima alikuot yang sama yang masing-masing melakukan
aliquot selama 10 menit jika tekanan darah tetap berada dalam kisaran yang dapat diterima.
Jika tekanan darah turun, biasanya karena vasodilatasi yang diinginkan dan dapat dibalikkan
dengan bolak-balik (mis., 5mL / kg) bolus kristaloid isotonik atau koloid.
Karena waktu paruheliminasi yang lama, obat ini harus dihentikan pada tanda pertama aritmia,
atau hipotensi yang disebabkan oleh SVR yang terlalu berkurang.
Toksisitas terkait hipotensi juga dapat berpotensi diatasi dengan memulai norepinephrine.
Norepinefrin menetralkan efek peningkatan siklik adenosin monofosfat dalam jaringan vaskular
dengan merangsang reseptor alfa yang menghasilkan vasokonstriksi. Norepinefrin memiliki sedikit
efek pada reseptor 2 vaskular.
 Penyelamatan syok refrakter telah dijelaskan dalam laporan kasus dan serial
kasus yang menggunakan dua obat dengan aktivitas fosfodiesterase tipe III.
Levosimendan adalah obat yang meningkatkan sensitivitas pengikatan
kompleks Ca ++/actin/tropomyosin dan juga memiliki aktivitas saluran K +
tipe III PDEI dan adenosine triphosphate sensitive K +.
Karena salah satu mekanisme patogen endotoksin yang menyebabkan
disfungsi jantung adalah desensitisasi ikatan kompleks Ca ++ / aktin /
tropomiosin, obat ini memungkinkan pengobatan pada tingkat transduksi
sinyal mendasar ini mengatasi hilangnya kontraktilitas yang menjadi ciri syok
septik.
Enoximone adalah PDEI tipe III dengan penghambatan hidrolisis 10 kali lebih
banyak dari inhibisi hidrolisis B2 cH. Oleh karena itu, dapat digunakan untuk
meningkatkan kinerja jantung dengan risiko hipotensi yang rendah.
 VASOPRESSOR
Vasopressor dapat dititrasi ke titik akhir tekanan perfusi (MAP-CVP) atau SVR yang
meningkatkan keluaran urin dan pembersihan kreatinin yang optimal, namun
vasokonstriksi yang berlebihan yang mengorbankan aliran mikrosirkulasi harus
dihindari.
Efek vasopressor dapat diperoleh dengan berbagai obat simpatomimetik. Tidak
ada bukti jelas yang mendukung penggunaan satu obat vasoaktif spesifik di atas
yang lain (dopamin> 15 g / kg / menit, epinefrin> 0,3 g / kg / menit, atau
norepinephine).
Bila epinefrin diadministrasikan dalam dosis lebih dari 0,3 g / kg / menit atau
dopamin dalam dosis lebih dari 10 g / kg / menit, ada efek vasopressor yang
ditambahkan pada tindakan inotropik mereka. Namun, jika pasien terus mengalami
syok dan / atau menunjukkan temuan yang konsisten dengan sengatan hangat (isi
ulang kapiler flash, ekstremitas hangat, tekanan diastolik rendah, dan denyut nadi
yang melebar), penggunaan tambahan norepinephrine disarankan.
 Beberapa anggota komite menganjurkan penggunaan norepinephrine dosis
rendah sebagai agen lini pertama untuk kejutan hiperdinamik tahan panas
refrakter.
Berdasarkan data eksperimental dan klinis, norepinephrine direkomendasikan
sebagai agen lini pertama pada orang dewasa dengan syok refraktori cairan.
Jika keadaan klinis pasien dicirikan oleh SVR rendah (misalnya, tekanan nadi yang
lebar dengan DBP yang < 1/2 tekanan sistolik), norepinephrine direkomendasikan
sendiri.
Pakar lain merekomendasikan penggabungan norepinephrine dengan
dobutamine, dengan mengetahui bahwa dobutamin adalah inotropik poten yang
memiliki tindakan vasodilatasi intrinsik yang dapat membantu untuk melawan
vasokonstriksi berlebihan dari norepinephrine. Dosis norepinefrin yang lebih tinggi
daripada yang biasanya disarankan dalam literatur telah dijelaskan untuk
membalikkan hipotensi dan hipoperfusi tanpa menimbulkan efek samping yang
signifikan.
 Infus norepinephrine disarankan sebagai obat vasoaktif awal pada pasien
dengan syok hangat, vasodilatasi, dan SVR rendah.
Anak-anak dengan syok hangat dimulai pada norepinephrine. Meskipun
mendapat respons awal yang baik, empat pasien mengembangkan CI
rendah dan membutuhkan epinefrin.
 Bila penggunaan obat vasopressor diperlukan, obat ini harus dimulai
sesegera mungkin namun dalam waktu 60 menit setelah resusciasi,
menggunakan akses intraosseus, sementara akses vena sentral didapat.
Lampin dkk menjelaskan dalam penelitian retrospektif penggunaan
norepinephrine pada 144 anak selama periode 10 tahun; Obat ini
digunakan sebagai obat pilihan pertama pada 22% pasien, dan pada 19%
kasus, digunakan dengan rute perifer atau intraosseus.
Paul et al menjelaskan keterlambatan inisialisasi obat vasoaktif pada 65%
kasus dan mengasosiasikan hal ini dengan peningkatan lama tinggal di
perawatan intensif.
 Vasopressin dan terlipressin telah terbukti meningkatkan MAP, SVR, dan output urin
pada pasien dengan syok septik vasodilatasi dan hyporesponsiveness terhadap
katekolamin.
Tindakan vasopressin tidak tergantung pada stimulasi reseptor katekolamin, dan
oleh karena itu, khasiatnya tidak terpengaruh oleh regulasi turunan reseptor -
adrenergik yang sering terlihat pada syok septik.
Infus vasopresin dosis rendah tidak boleh digunakan sebagai terapi tambahan rutin
tetapi dapat dianggap sebagai terapi penyelamatan pada pasien dengan
katekolamin dan hipotensi resisten steroid.
Vasopressin dewasa dan percobaan Septic Shock Trial, percobaan klinis terkontrol
acak yang membandingkan vasopresin arginine dosis rendah dengan
norepinephrine pada orang dewasa dengan syok septik, tidak menunjukkan
perbedaan antara rejimen pada titik akhir akhir kematian 28 hari.
Hasil uji coba terkontrol lainnya yang mengevaluasi penggunaan dosis rendah
vasopressin sebagai terapi tambahan pada syok septik anak-anak yang diidap
vasodilatasi juga gagal menunjukkan manfaatnya.
 Baik vasopressin dan terlipressin dapat dianggap sebagai terapi
penyelamatan pada pasien shock vasodilator yang tidak respon
norepinefrin atau norepineprine dosis tinggi.
Terlipressin, bentuk lama vasopressin, telah dilaporkan berhasil
mengembalikan kejutan vasodilatasi. Diatur sebagai infus kontinu atau
bolus, ini meningkatkan tekanan darah dan output urin pada pasien anak-
anak dengan kejutan septik refrakter. Berkurangnya CO atau nekrosis distal
telah dilaporkan sebagai efek samping yang mungkin terjadi.
Yildizdas dkk mengevaluasi efek infus terlipresin secara terus menerus dalam
uji coba kontrol acak pada pasien anak-anak dengan syok septik dan
kebutuhan katekolamin tinggi. Infus lamipressin tidak berpengaruh terhadap
mortalitas
 Angiotensin juga dapat digunakan untuk meningkatkan tekanan darah
pada pasien yang tidak tahan terhadap norepinephrine; Namun, peran
klinisnya tidak didefinisikan dengan baik.
Phenylephrine adalah vasopresor murni lainnya tanpa aktivitas -adrenergik.
Peran klinisnya juga terbatas. Penghambat oksida nitrat (NO) dan metilen
biru dianggap sebagai terapi investigasi. Studi telah menunjukkan
peningkatan mortalitas dengan inhibitor NO synthase nonselektif yang
menunjukkan bahwa meningkatkan tekanan darah melalui vasokonstriksi
berlebihan dapat memiliki efek samping.
 PENGGANTIAN GLUKOSA, KALSIUM,
TIROID, DAN HIDROKORTISON
Hipoglikemia, hiperglikemia, dan variabilitas glikemik telah dikaitkan dengan
hasil jangka pendek yang lebih buruk pada anak-anak yang sakit kritis.
Hipoglikemia harus cepat teragulasi dan segera diobati. Hiperglikemia pada
anak-anak nondiabetes dengan sepsis dikaitkan dengan hasil yang lebih
buruk. Branco dkk melaporkan risiko kematian yang lebih tinggi dengan
hiperglikemia ( 178 mg / dL) pada 57 anak-anak dengan syok septik.
Hari et al melaporkan hiperglikemia (> 180 mg / dL) berkorelasi negatif
dengan hari bebas ventilator pada 30 hari dalam tinjauan retrospektif
terhadap 97 anak-anak dengan sepsis meningokokus.
 Hiperglikemia dan hipoglikemia selama penyakit kritis dapat mewakili
epifomen. Sebaliknya, Mesotten dkk melaporkan bahwa hipoglikemia
singkat ( 40 mg / dL) yang disebabkan oleh kontrol glikemik ketat dalam
percobaan terkontrol acak anak tidak dikaitkan dengan hasil neurokognitif
yang lebih buruk kira-kira 4 tahun kemudian.
 Uji coba terkontrol secara acak terhadap kontrol glikemik ketat telah
dilakukan terutama pada anak-anak yang menjalani operasi postcardiac.
Hasilnya saling bertentangan, dengan satu penelitian menunjukkan
pengurangan panjang PICU tinggal dan penanda inflamasi dan tiga lainnya
tidak menunjukkan peningkatan mortalitas atau morbiditas.
Hiperglikemia pada anak-anak dengan sepsis meningokokus sebagian
dikaitkan dengan penekanan produksi insulin oleh mediator proinflamasi
daripada resistensi insulin seperti yang terlihat pada penyakit kritis lainnya.
 Penggantian kalsium harus diarahkan untuk menormalkan konsentrasi
kalsium ion;
Namun, keamanan dan khasiatnya belum terbentuk dalam syok septik.
Penggantian dengan tiroid dan/atau hidrokortison juga dapat
menyelamatkan nyawa pada anak-anak dengan kelenjar tiroid dan / atau
insufisiensi adrenal dan kejutan tahan katekolamin.
Hipotiroidisme relatif umum terjadi pada anak-anak dengan trisomi 21 dan
anak-anak dengan patologi SSP, (misalnya kelainan di bawah otak).
Hipotiroidisme dapat terwujud secara klinis setelah pemberian kortikosteroid
untuk insufisiensi adrenal dan perlu dikenali dan diobati dengan segera.
Terapi infus dengan triiodothyronine mungkin bermanfaat pada pasien
penyakit jantung kongenital pascaoperasi tetapi belum dipelajari pada
anak-anak dengan syok septik.
 Beberapa penelitian menunjukkan adanya perubahan pada sumbu adhesi hypopituitary, perubahan reseptor
glukokortikoid, dan perubahan metabolisme kortisol selama sepsis.
Alasan yang mungkin untuk penggunaan kortikosteroid dalam sepsis adalah efek farmakologis yang
menguntungkan pada sistem kardiovaskular dan sifat anti-inflamasi.
Sebuah penelitian prospektif baru-baru ini tentang anak-anak yang sakit kritis melaporkan prevalensi insufisiensi
adrenal relatif pada anak-anak yang sakit kritis sebesar 30,2% pada hari pertama masuk dan 19,8% pada hari
kedua masuk seperti yang didefinisikan oleh peningkatan kortisol kurang Dari 9 g / dL setelah pemberian
hormon adrenokortikotropik dosis rendah (1 g) (ACTH).
Prevalensi insufisiensi adrenal relatif dilaporkan pada penelitian lain bervariasi secara luas tergantung pada
kriteria diagnostik yang digunakan dan tetap agak sewenang-wenang. Konsentrasi kortison serum rendah atau
tinggi telah dikaitkan dengan peningkatan angka kematian sepsis. Sebuah cutoff kurang dari 25 g / dL pada
orang dewasa dengan syok septik telah digambarkan berguna untuk memprediksi respons hemo-dinamis
terhadap administrasi kortisol. Pada anak-anak, konsentrasi kortisol serum lebih besar dari 36 g / dL dan
kurangnya respons terhadap stimulasi ACTH dapat memprediksi kegagalan untuk merespons pemberian
kortikosteroid eksogen. Beberapa faktor berkontribusi terhadap kontroversi diagnostik. Dalam sebuah penelitian,
pasien dengan insufisiensi adrenal relatif memiliki konsentrasi kortisol basal yang lebih tinggi daripada mereka
yang tidak memiliki insufisiensi adekuat relatif (28,6 vs 16,7 g / dL; p <0,001). Sebuah studi tentang konsentrasi
kortisol total dan bebas di antara anak-anak yang sakit kritis menemukan insidensi adrenal biokimia yang tinggi
dengan menggunakan berbagai definisi namun tidak ada bukti adanya ketidakcukupan adrenal klinis.
 Hipoproteinemia menurunkan konsentrasi kortisol total, namun konsentrasi kortisol
bebas telah diamati tinggi pada pasien dengan konsentrasi albumin serum kurang
dari 2,5 mg / dL meskipun kadar kortisol serum total rendah pada hampir 40% orang
dewasa diuji.
Mengurangi metabolisme kortisol pada orang dewasa yang sakit kritis menunjukkan
penurunan 50% pembersihan kortikosteroid karena penekanan aktivitas atau
ekspresi enzim metabolisme. Selanjutnya, penulis mengamati disosiasi konsentrasi
kortisol setelah stimulasi ACTH.
Pada pasien dengan peningkatan konsentrasi kortisol serum karena pembersihan
yang berkurang, konsentrasi ACTH ditemukan lebih rendah yang menunjukkan
umpan balik negatif pada sumbu HPA. Mortalitas berkorelasi dengan tingkat
penekanan yang lebih tinggi pada metabolisme kortikosteroid pada orang dewasa.
Peran kortisol bebas dalam diagnosis ketiadaan insufisiensi adrenal belum cukup
dijelaskan. Pemberian etomidat, megestrol, dan ketokonazol telah diidentifikasi
sebagai penyebab iatrogenik kekurangan adrenal karena interferensi dengan
produksi kortisol.
 Nonsurvivors memiliki rasio ACTH / kortisol yang sangat tinggi dalam 8 jam pertama
kejutan meningokokus (277-279, 290, 292, 308). Kurangnya peningkatan konsentrasi
kortisol serum (<9 g / dL) pada pasien yang menjalani tes stimulasi ACTH dengan
konsentrasi kortisol awal lebih besar dari 18 g / dL dikaitkan dengan kejutan
refraktori katekolamin namun bukan mortalitas (309, 310). Nilai uji stimulasi ACTH
dalam diagnosis dan pengobatan insufisiensi adrenal relatif dan insufisiensi
kortikosteroid terkait penyakit pada anak-anak dan orang dewasa tetap tidak jelas.
Tidak ada standar emas yang ditetapkan untuk diagnosis insufisiensi adrenal dalam
keadaan kritis. Insufisiensi adrenal absolut telah didefinisikan sebagai konsentrasi
kortisol serum basal kurang dari 7 g / dL dan kortisol serum puncak kurang dari 18
g / dL setelah stimulasi. Yang lain menyarankan kortisol serum basal kurang dari 5
atau kurang dari 9 g / dL dan gunakan cutoff puncak yang sama setelah stimulasi
ACTH kurang dari 18 g / dL untuk definisi insufisiensi adrenal absolut. Insufisiensi
adrenal relatif telah diusulkan sebagai konsentrasi kortisol serum basal kurang dari 20
g / dL dan kurang dari 9 setelah stimulasi ACTH, atau kortisol total basal kurang
dari 10, kortisol total kurang dari 9 atau kortisol bebas kurang dari 2.
 Pasien yang berisiko mengalami produksi kortisol / aldosteron yang tidak memadai
karena insufisiensi adrenal absolut dalam menetapkan syok termasuk anak-anak
dengan purpura fulminans dan sindrom Waterhouse-Friderichsen, anak-anak yang
sebelumnya menerima terapi steroid untuk penyakit kronis, dan anak-anak dengan
hipofisis atau adrenal. Kelainan. Pasien-pasien ini mungkin mendapat manfaat dari
dosis stres hidrokortison pada awal perjalanan penyakit mereka, dengan adanya
sepsis tanpa syok. Kebutuhan penggantian mineralokortikoid terpisah selama
penyakit kritis tidak jelas. Konsentrasi aldosteron serum sangat tertekan pada
meningococcemia (311). Pemberian fludrokortison selain hidrokortison telah
disarankan dalam syok septik (312) dengan manfaat memperpendek durasi
pemberian norepinephrine pada subkelompok septik, hanya melalui pemberian
hidrokortison saja. Aktivitas mineralokortikoid hidrokortison saja, bagaimanapun,
mungkin cukup dan tidak boleh melebihi 200 mg / d (setara dengan sekitar 100 mg
/ m2 / d) bila diberikan pada orang dewasa (313-316). Aktivitas mineralokortikoid
hidrokortison dianggap setara dengan 150 g / m2 / hari dari 9-fludrokortison bila
dosis harian total 20-50 mg hidrokortison tercapai.
 Pengobatan dengan hidrokortison dosis rendah untuk insufisiensi adrenal
relatif mendapat perhatian sejak uji coba terkontrol acak pertama (RCT)
pada orang dewasa dengan syok septik diterbitkan pada tahun 2002, yang
membuktikan manfaat kematian (276). RCT berikutnya pada orang dewasa
tidak mengkonfirmasi keuntungan kematian untuk pengobatan dengan
dosis stres hidrokortison, sehingga menghasilkan hasil yang saling
bertentangan (316). Literatur pediatrik tidak memiliki RCT yang besar yang
mengevaluasi manfaat kortikosteroid secara khusus pada syok septik dan
syok septik refrakter, dan metaanalisis pasien yang mengevaluasi peran
kortikosteroid dalam kejutan tidak menunjukkan manfaat (302). Percobaan
pada bayi baru lahir prematur, dan penelitian lain pada anak-anak dan
orang dewasa telah berulang kali menunjukkan efek positif pada sistem
kardiovaskular dengan mengurangi durasi dan / atau jumlah katekolamin
yang diberikan (2, 67, 284, 287, 317, 318).
 Pemberian kortikosteroid dosis tinggi pada syok septik sebelumnya dikaitkan
dengan tingkat infeksi yang lebih tinggi. Beberapa penelitian yang diterbitkan sejak
2006 menunjukkan kemungkinan komplikasi menular akibat pemberian
kortikosteroid pada orang dewasa dan anak-anak. Penggunaan steroid dikaitkan
dengan kandidiasis diseminata dalam laporan kasus (319); Namun, komplikasi infeksi
tidak ditemukan meningkat dengan pemberian kortikosteroid pada anak-anak dan
orang dewasa yang mengalami syok pada penelitian lain. Efek samping lainnya
pada pasien yang menerima kortikosteroid telah dijelaskan, termasuk hiperglikemia
dan perdarahan. Kekhawatiran mengenai perkembangan miopati sehubungan
dengan terapi kortikosteroid telah meningkat namun tidak dikonfirmasi baik pada
populasi orang dewasa maupun anak-anak dengan kejutan. Kenaikan natrium
selama pemberian kortikosteroid diamati pada beberapa penelitian dan
pemecahan sendiri setelah penghentian. Syok septik anak-anak dikaitkan dengan
penekanan semua aspek kekebalan adaptif, dan penggunaan steroid dikaitkan
dengan depresi lebih lanjut terhadap ekspresi RNA adaptif imunitas imun
mononuklear perifer perifer (320, 321).
 Analisis data yang diperoleh selama uji coba RESOLVE tidak menunjukkan manfaat
pengobatan yang terkait dengan pemberian kortikosteroid, namun kekhawatiran akan
kematian yang lebih tinggi dikaitkan dengan pemberian kortikosteroid yang diajukan
oleh analisis basis data Sistem Informasi Kesehatan Anak (Pediatric Health Information
System database) tidak dikuatkan (321). Studi pada pasien dengan penyakit menular
serius, yaitu meningitis meningokokus, telah menunjukkan tingkat produksi kortisol antara
4 dan 15 kali tingkat produksi harian normal 5,7-12,5 mg / m2 (277-279, 290, 322-325) dari
Korisol. Efek pada sistem kardiovaskular pada syok telah ditunjukkan pada ujung bawah
kisaran dosis stres. Pemberian dosis stres serendah 0,18 mg / kg / jam hidrokortison
(sekitar 4 mg / kg / hari) memperpendek waktu untuk penghentian pemberian
vasopresor (waktu rata-rata 2 vs 7 d pada kelompok plasebo) tanpa meningkatkan
angka kematian pada Orang dewasa (326). Dalam studi single center tentang istilah
neonatus, pemberian 45 mg / m2 / d hidrokortison menghasilkan tingkat komplikasi yang
serupa dibandingkan dengan kontrol histori dan menghasilkan peningkatan tekanan
darah yang signifikan secara statistik pada 2, 6, 12, dan 24 jam setelah inisiasi (67). Kadar
kortisol pada orang dewasa setelah bolus 50 mg hidrokoretik yang diberikan 6 jam
menunjukkan kadar kortisol plasma puncak lebih dari 100 g / dL, dan tingkat nadir
tetap meningkat pada 40-50 g / dL (326). Di antara anak-anak, hanya mereka yang
memiliki kejutan refrakter-tahan api yang ditemukan memiliki insufisiensi adrenal
 TERAPI HIPERTENSI ARTERI PARU PERSISTEN
(PPHN) PADA BAYI BARU LAHIR
Terapi oksida nitrat inhalasi adalah perlakuan pilihan untuk PPHN tidak rumit.
Namun, aloksidasi metabolik tetap merupakan strategi resusitasi awal yang
penting selama syok karena PPHN dapat membalikkan bila asidosis
terkoreksi.
Untuk pusat dengan akses ke oksida nitrat inhalasi, ini adalah satu-satunya
vasodilator paru selektif yang dilaporkan efektif dalam pembalikan PPHN.
Milrinone dapat ditambahkan untuk memperbaiki fungsi jantung yang
ditolerir. Investigasi mendukung penggunaan iloprostik inhalasi (analog
sintetis prostasiklin) atau infus adenosin sebagai mode terapi untuk PPHN.
ECMO tetap menjadi terapi pilihan untuk pasien dengan PPHN refraktori dan
sepsis.
 TERAPI EKSTRACORPOREAL
Berbagai terapi ekstrakorporeal seperti ECMO, CRRT, dan pemurnian darah (hemofiltrasi, hemoperfusi, dan
pertukaran plasma nutfah [TPE]) telah dilaporkan dengan berbagai keberhasilan dalam pengelolaan sepsis
anak dan syok septik. ECMO adalah terapi yang layak untuk syok septik refrakter pada neonatus dan anak-
anak.
Neonatus memiliki keunggulan yang cukup baik (80% + kelangsungan hidup) apakah indikasi ECMO adalah
kegagalan pernapasan refrakter atau kejutan refrakter dari sepsis. Pasien anak-anak dan orang dewasa
dengan sepsis memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih rendah (secara teoritis 50%) dibandingkan
dengan neonatus, namun pusat ECMO yang berpengalaman sekarang melaporkan tingkat kelangsungan
hidup mendekati 75% untuk kejutan refrakter dan 90% untuk pneumonia refrakter.
Meskipun kelangsungan hidup ECMO serupa pada pasien anak-anak dengan dan tanpa sepsis, komplikasi
trombotik sering terjadi pada sepsis. Upaya dibenarkan untuk mengurangi hemo- lisis ECMO karena heme bebas
mengais oksida nitrat, adenosin, dan disintegrasi dan metaloproteinase dengan tipe trombospondin.
1 motif, anggota 13 (a.k.a. von Willebrand penggandaan faktor produksi) yang menyebabkan trombosis
mikrovaskular, pembalikan aliran darah portal, dan kegagalan beberapa organ. Hemolisis berat (plasma Hgb>
1 g / L) dikaitkan dengan ECMO yang lebih lama, lebih banyak pemberian produk darah, dan peningkatan
mortalitas. Faktor risiko independen untuk hemolisis pada ECMO meliputi tekanan inlet yang sangat negatif,
kecepatan pompa yang lebih tinggi, kanula kink atau menyempit, dan oksigenator non-anak. Risiko hemolisis
dapat dikurangi dengan menggunakan ukuran yang tepat untuk usia, menghindari kecepatan pompa yang
berlebihan, dan mempertahankan tekanan masuk negatif mendekati tekanan yang ditentukan yang diberikan
oleh pabrikan untuk laju alir dan tidak pernah lebih besar dari -100 mmHg.
 Hasil manfaat CRRT, baik sendiri atau bersamaan dengan ECMO, tidak pasti pada sepsis anak-
anak. Manfaat teoritis CRRT dalam sepsis dapat mencakup pencegahan atau penanganan
kelebihan cairan, penanganan cedera ginjal akut, pembersihan asam laktat dan asam organik,
pengikatan mediator inflamasi, pembalikan koagulopati, atau beberapa kombinasi dari tindakan
ini (365, 366). Kematian pada anak yang menerima CRRT pada sepsis berkisar antara 39% sampai
59%, kemungkinan mencerminkan tingkat keparahan penyakit pilihan pasien untuk penggunaan
CRRT. Asosiasi CRRT dan hasil yang terbaik didokumentasikan berkaitan dengan kelebihan cairan.
Secara umum, penggunaan CRRT pada awal beberapa disfungsi organ tubuh (MODS), termasuk
pasien septik, dikaitkan dengan penurunan angka kematian pada anak-anak, bahkan bila
disesuaikan dengan tingkat keparahan penyakit (128, 367, 368). Tidak ada percobaan acak
spesifik penggunaan CRRT pada sepsis anak-anak yang telah dilakukan. Pada orang dewasa,
penggunaan tingkat fluks CRRT yang lebih tinggi (> 35 mL / kg / jam filtrasi-reduksi dialisis),
sementara pada awalnya memberi semangat, belum menunjukkan manfaat mortalitas secara
keseluruhan dalam uji coba dan meta analisis acak (369, 370) selanjutnya. Penyelidik di lingkungan
anak-anak telah melaporkan bahwa penggunaan debit aliran fluks yang tinggi, dengan plasma
air tawar segar, infus protein antitrombotik, atau kombinasi dengan pertukaran plasma ECMO
dikaitkan dengan kebutuhan inotrope / vasopressor yang berkurang pada anak-anak. Dengan
syok septik tahan api dan purpura (4, 371-376).
 Penyelidik telah melaporkan lebih banyak pengalaman dengan pemurnian darah
untuk sepsis anak sejak update terakhir. Pada tahun 2010, dipandu oleh literatur
dewasa dan pediatrik berbasis bukti, American Society of Apheresis memberikan
rekomendasi kategori III, yaitu "Peran optimal terapi apheresis tidak ditetapkan.
Pengambilan keputusan harus dilakukan secara individual, "untuk penggunaan TPE
untuk sepsis dengan multiple organ failure (377). Meta-analisis percobaan acak
orang dewasa melaporkan manfaat kelangsungan hidup dengan penggunaan
pemurnian darah untuk sepsis oleh hemofrusion atau TPE tetapi tidak oleh
hemofiltrasi (378). Dalam hal ini, rangkaian kasus anak-anak dan uji coba kecil telah
melaporkan manfaat kontrasepsi dengan penggunaan TPE untuk MODS yang
diinduksi sepsis, dan khususnya, pasien dengan koagulopati signifikan (379-387).
Studi ini menggunakan TPE sebagai strategi untuk membalikkan MODS dan bukan
untuk resusitasi kejutan. Sedangkan teknik pemurnian darah lainnya untuk sepsis
pediatrik, pengujian plasma uji RCT yang besar dihentikan karena perekrutan yang
buruk dan tidak menunjukkan manfaat plasmafiltrasi untuk sepsis parah (388), dan
pengalaman hemoperfusi sangat terbatas (389-391).
 Gambar 2. Algoritma American College of Critical Care Medicine untuk manajemen stepwise and stepwise
management hemodynamic pada bayi dan anak-anak. Lanjutkan ke langkah berikutnya jika terjadi kejutan. 1)
Tujuan jam pertama memulihkan dan mempertahankan ambang batas denyut nadi, isi ulang kapiler 2 s, dan
tekanan darah normal pada jam pertama / gawat darurat. 2) Tujuan ICU sesudahnya jika syok tidak terbalik
dilanjutkan untuk mengembalikan dan mempertahankan tekanan perfusi normal (MAP-CVP) untuk usia, Scvo>
70% (* kecuali pasien jantung bawaan dengan lesi pencampuran), dan indeks jantung> 3,3 <6,0 L / menit / M2
di PICU
 REKOMENDASI KESELURUHAN
Diagnosis Syok Septic Pediatrik. Tiga serangkai demam, takikardia, dan vasodilatasi
umum terjadi pada anak-anak dengan infeksi jinak (Gambar 2).
Syok septik dicurigai saat anak-anak dengan triad ini mengalami perubahan status
mental yang termanifestasi sebagai mudah tersinggung, tidak pantas menangis,
kantuk, bingung, kurang bergaul dengan orang tua, lesu, atau menjadi tidak
beralasan.
Diagnosis klinis syok septik dibuat pada anak-anak yang 1) memiliki infeksi yang
dicurigai yang dimanifestasikan oleh hipotermia atau hipertermia dan 2) memiliki
tanda klinis perfusi jaringan yang tidak adekuat termasuk salah satu dari berikut ini:
status mental yang menurun atau berubah, isi ulang kapiler yang lama lebih besar
dari 2 Detik, denyut nadi yang berkurang, ekstremitas dingin yang berjejer, atau isi
ulang kapiler flash, pulsa perifer yang melebar dan tekanan nadi lebar atau
penurunan output urin kurang dari 1 mL / kg / jam.
Hipotensi tidak diperlukan untuk diagnosis klinis syok septik; Namun, kehadirannya
pada anak dengan kecurigaan klinis terhadap infeksi adalah konfirmasi.
 Kami merekomendasikan agar setiap institusi mengembangkan kumpulan
pengakuan (Gambar 1) untuk mengoptimalkan identifikasi pasien yang berisiko
terkena syok septik yang didasarkan pada kelainan tanda vital dan kriteria risiko
tinggi (1C). Kumpulan pengakuan harus berisi:
Alat pemicu Elemen yang direkomendasikan untuk digunakan dalam alat pemicu
mencakup tanda vital, pemeriksaan fisik, dan populasi berisiko (contoh alat pemicu
terletak pada Gambar 3).
2) Penilaian klinisi cepat dalam waktu 15 menit untuk setiap pasien yang
diidentifikasi oleh alat pemicu.
3) Aktivasi bundel resusitasi sepsis dalam waktu 15 menit untuk pasien dengan
dugaan syok septik. Kami merekomendasikan agar masing-masing institusi juga
mengembangkan atau mengadopsi paket resusitasi dan stabilisasi jam pertama
(Gbr.1) untuk mengoptimalkan waktu penyelesaian tugas jam dan stabilisasi
pertama saat pasien dengan dugaan syok septik diidentifikasi (1C).
 Rangkaian resusitasi dapat berisi:
1) Akses Intraosseous atau IV dalam waktu 5 menit
2) Resusitasi cairan yang tepat dimulai dalam 30 menit
3) Inisiasi antibiotik spektrum luas dalam 60 menit
4) Kultur darah jika tidak menunda pemberian antibiotik
5) Penggunaan inotrop perifer atau pusat yang tepat dalam waktu 60 menit
 Rangkaian stabilisasi berisi:
1. Pemantauan multimodal untuk memandu terapi cairan, hormonal, dan
carovascular untuk mencapai MAP-CVP normal untuk usia (55 + 1,5 x tahun di
tahun), dan Scvo lebih besar dari 70% dan / atau CI 3.3-6,0 L / menit / M2.

2. Pemberian terapi antibiotik dan kontrol sumber yang sesuai. Kami

merekomendasikan agar setiap institusi mengembangkan atau mengadopsi
bundel kinerja (Gambar 1) untuk mengidentifikasi hambatan untuk mencapai
tujuan bundel pengakuan, penyadaran, dan stabilisasi (1C).
 Rangkaian kinerja harus berisi:
1) Pengukuran ketaatan serta pencapaian tujuan dan komponen individu.
2) Penilaian hambatan dan konsekuensi yang tidak diinginkan seperti durasi
antibiotik yang tidak tepat atau overresuscitasi cairan.
 ABC: Resusitasi Awal (Resusitasi Departemen Darurat)
Sasaran: (Tingkat 1C)
Menjaga atau memulihkan saluran napas, oksigenasi, dan ventilasi
Menjaga atau memulihkan sirkulasi, didefinisikan sebagai perfusi dan tekanan darah normal
Menjaga atau mengembalikan ambang batas HR

Titik Akhir Terapeutik (Level 1C). Isi ulang kapiler kurang dari atau sama dengan 2 detik, pulsa normal tanpa
perbedaan antara kualitas pulsa perifer dan sentral, ekstremitas hangat, keluaran urin lebih besar dari 1 mL / kg
/ jam, status mental normal, tekanan darah normal untuk usia (hanya dapat diandalkan Saat pulsa dapat
dipulihkan), konsentrasi glukosa normal, konsentrasi kalsium terionisasi normal.
 Pemantauan (Tingkat 1C)
Pulse oksimeter
Elektrokardiogram terus menerus (EKG)
Tekanan darah dan tekanan nadi
Suhu
Keluaran urin
Glukosa, kalsium terionisasi
 Airway dan Breathing (Level 1C). Jalan napas dan pernapasan harus dipantau dan
dipelihara dengan ketat. Supplemen oksigen atau oksigen cannula nasal aliran tinggi
dititrasi sebagai terapi awal untuk menghindari hipoksia dan hipoksia (Spo2 100%).
Kepatuhan paru dan kerja pernapasan bisa berubah drastis.
Pada sepsis dini, pasien sering memiliki alkalosis respiratorik dari hiperventilatasi terpusat.
Seiring sepsis berlangsung, pasien mungkin menderita hipoksemia dan juga asidosis
metabolik dan berisiko tinggi untuk mengembangkan asidosis pernapasan yang
disebabkan oleh kombinasi penyakit paru parenkim dan / atau usaha pernafasan yang
tidak memadai karena status mental yang berubah. Keputusan untuk intubasi dan
ventilasi didasarkan pada penilaian klinis terhadap peningkatan kerja pernafasan,
hipoventilasi, atau gangguan status mental. Menunggu tes laboratorium konfirmasi tidak
dianjurkan. Jika memungkinkan, pemuatan volume dan dukungan obat inotropik /
vasoaktif perifer direkomendasikan sebelum dan selama intubasi karena hipovolemia
relatif atau mutlak, disfungsi jantung, dan risiko menekan respons hormon stres endogen
dengan agen yang memfasilitasi intubasi. Etomidate tidak dianjurkan Ketamin dengan
pretreatment atropin harus dianggap sebagai kombinasi induksi pilihan selama intubasi,
untuk mempromosikan integritas kardiovaskular selama prosedur berlangsung. Agen
pemblokir neuromuskular short-acting dapat memfasilitasi intubasi jika provider yakin
dan ahli.
 Dicadangkan untuk penggunaan pada anak-anak lebih besar dari 3 kg (perangkat
tidak disetujui di bawah ukuran ini). Resusitasi cairan harus dimulai segera kecuali
hepatomegali, rales, atau gallop jantung hadir. Pada pasien yang tahan cairan,
mulailah sebuah inferensi perifer jika ada PIV / intraosseus kedua, sambil
menetapkan kateter vena sentral. Bila diberikan melalui PIV / intraosseous, inotrope
harus diinfuskan sebagai larutan encer (pengenceran epinefrin perifer mungkin 10 x
tengah) atau dengan larutan pembawa kedua yang berjalan pada laju alir untuk
memastikan mencapai jantung secara tepat waktu. . Perhatian harus diberikan
untuk mengurangi dosis jika bukti infiltrasi perifer / iskemia terjadi saat efek mediasi
mediator adebenergik terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi untuk epinefrin
dan dopamin. Dopamin sentral, epinefrin, atau norepinephrine dapat diberikan
sebagai obat lini pertama seperti yang ditunjukkan oleh keadaan hemodinamik
saat ada garis tengah. Biasanya tepat untuk memulai infus vena sentral dan
menunggu sampai efek farmako-logika diamati sebelum menghentikan infus perifer.
 Membentuk kateter vena sentral selama resusitasi awal mungkin bergantung
pada ketersediaan personil terampil dan peralatan yang sesuai dan tidak
boleh menunda atau membahayakan upaya resusitasi yang sedang
berlangsung. Pemanfaatan modalitas pencitraan vaskular bed-side seperti
panduan ultrasound dapat memfasilitasi akses vena sentral yang berhasil
bagi personil terampil yang terbiasa dengan teknologi tersebut. Probe
frekuensi tinggi (7.5-13 MHz) harus digunakan untuk bayi dan anak-anak,
dengan frekuensi yang lebih tinggi menghasilkan resolusi yang lebih baik
untuk pasien terkecil (<15 kg).
 Resusitasi cairan (level 1C). Cairan cepat fluida 20 mL / kg (kristaloid isotonik
atau albumin 5%) dapat diatur oleh perangkat infus atau infus yang cepat
(pressure bag) sambil mengamati tanda-tanda kelebihan cairan (misalnya,
pengembangan peningkatan pernapasan, rales , Ritme gallop jantung,
atau hepatomegali). Dengan tidak adanya temuan klinis ini, anak-anak
memerlukan 40-60 mL / kg pada jam pertama. Cairan bisa ditekan dengan
tujuan mencapai perfusi dan tekanan darah normal. Hipoglikemia dan
hipokalsemia harus dipantau. Dekstrosa 10% yang mengandung larutan
isotonik IV dapat dijalankan pada tingkat cairan pemeliharaan IV untuk
memberikan pemberian glukosa sesuai usia dan untuk mencegah
hipoglikemia.
 Gambar 3. American Academy of Pediatrics memicu alat untuk pengenalan septik syok awal.
 Dukungan Hemodinamik (Level 1C). Dopamin sentral dapat dititrasi sampai
maksimum 10 g / kg / menit melalui akses sentral; Namun, epinefrin atau
norepinephrine lebih mungkin bermanfaat. Epinefrin sentral dapat dimulai
untuk "kejutan dingin" (0,05-0,3 g / kg / menit) atau norepinephrine dapat
dititrasi untuk "kejutan hangat" untuk mengembalikan perfusi dan tekanan
darah normal.
Terapi Hidrokortison (Level 1C). Jika seorang anak "berisiko mengalami
insufisiensi adrenal absolut atau kegagalan sumbu hipofisis adrenal"
(misalnya, purpura fulminans, hiperplasia adrenal kongenital, paparan
steroid sebelumnya, kelainan hipotalamus / hipofisis, intubasi dengan induksi
etomida) dan tetap syok kendati terjadi epinefrin atau Infus norepinephrine,
maka hidrokortison dapat diberikan idealnya setelah mencapai sampel
darah untuk penentuan konsentrasi kortisol awal.
 STABILISASI: DI LUAR JAM PERTAMA
(PICU HEMODYNAMIC SUPPORT)
TUJUAN: (LEVEL 1C)
Perfusi normal, isi ulang kapiler kurang dari atau sama dengan 2 detik,
ambang HR
Tekanan perfusi (MAP-CVP atau MAP-IAP) sesuai untuk usia. Scvo2
Lebih besar dari 70%
CI lebih besar dari 3,3 dan kurang dari 6,0 L / menit / m2
 Endpoint Terapeutik: (Tingkat 1C). Isi ulang kapiler kurang dari atau sama
dengan 2 detik, HR ambang batas, pulsa normal tanpa perbedaan antara
kualitas pulsa perifer dan sentral, ekstremitas hangat, keluaran urin lebih
besar dari 1 mL / kg / jam, status mental normal, CI lebih besar dari 3,3 Dan
kurang dari 6,0 L / menit / m dengan tekanan perfusi normal (MAP-CVP,
atau MAP-IAP) untuk usia (Tabel 1), Scvo2 2 lebih besar dari 70%.
Maksimalkan preload untuk memaksimalkan CI, MAP-CVP. Normal INR,
anion gap, dan lactate.
 TABEL 1. AMBANG BATAS TINGKAT JANTUNG DAN TEKANAN PERFUSI
(TEKANAN RATA-RATA TEKANAN ARTERI CENTRAL VENOUS ATAU
TEKANAN ARTERI RATA-RATA TEKANAN INTRA PERUT UNTUK UMUR)

Perfusion Pressure
Heart Rate Mean Arterial Pressure
(beats/min)a Central Venous Pressure (mm
Hg)b

Newborn 110160 (55 + age 1.5) = 55

Infant (2 yr) 90160 (55 + age 1.5) = 58

Child (7 yr) 70150 (55 + age 1.5) = 65
 Pemantauan (Tingkat 1C)
Pulse oksimetri
EKG terus-menerus
Tekanan darah intra-arterial terus-menerus
Output urin suhu (inti)
saturasi CVP / oksigen dan / atau tekanan arteri / saturasi oksigen
pulmonal CO
Echocardiogram terbatas
Glukosa dan kalsium
INR
Laktat, anion gap
 Resusitasi cairan (level 1C). Kehilangan cairan dan hipovolemia persisten
akibat kebocoran kapiler sekunder dapat berlanjut selama berhari-hari.
Penggantian cairan yang sedang berlangsung harus diarahkan pada titik
akhir klinis termasuk perfusi, PAOP / volume akhir diastolik global (bila ada),
dan CO Crystalloid adalah cairan pilihan pada pasien dengan Hgb lebih
besar dari 10 g / dL. Transfusi RBC dapat diberikan kepada anak-anak
dengan Hgb kurang dari 10 g / dL. FFP direkomendasikan untuk pasien
dengan INR yang berkepanjangan namun sebagai infus, bukan bolus.
Setelah resusitasi syok, diuretik / dialisis peritoneal / fluks CRRT yang tinggi
dapat digunakan untuk menghilangkan cairan pada pasien yang kelebihan
cairan 10% dan tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairan
dengan keluaran urine asli / kehilangan ekstra ginjal.
 Peningkatan konsentrasi laktat dan pengukuran anion gap dapat diobati dengan
memastikan penyampaian oksigen dan penggunaan glukosa yang baik.
Penyediaan oksigen yang adekuat (ditunjukkan oleh Scvo> 70%) dapat dicapai
dengan mencapai Hgb lebih besar dari 10 g / dL dan CO lebih besar dari 3,3 L /
menit / m2 dengan menggunakan pemuatan volume dan inotrope / vasodilator
yang memadai bila diperlukan (seperti yang dijelaskan di bawah) . Pengiriman
glukosa yang tepat dapat dicapai dengan memberikan D10% yang mengandung
larutan isotonik IV pada tingkat pemeliharaan cairan. Serapan glukosa yang tepat
dapat dicapai pada pasien hiperglikemik berikutnya dengan memberi titrasi
glukosa / insulin infus untuk mencegah hiperglikemia (menjaga konsentrasi glukosa
150 mg / dL) dan hipoglikemia (menjaga konsentrasi glukosa> 80 mg / dL).
Penggunaan tingkat infus glukosa yang lebih rendah (misalnya, D5% atau volume
D10% yang lebih rendah) tidak akan memberikan persyaratan pengiriman glukosa.
 Dukungan Hemodinamik (Level 1C). Dukungan hemodinamik bisa dibutuhkan
berhari-hari. Anak-anak dengan "shock karakteristik katekolamin" dapat hadir
dengan SVR rendah / tinggi CO rendah, SVR rendah / rendah, atau kejutan CO /
SVR rendah rendah. Meskipun anak-anak dengan kejut yang gigih umumnya
mengalami kegagalan jantung yang memburuk, keadaan hemo-dinamis dapat
berubah total seiring berjalannya waktu. Titrasi infus vasoaktif dapat dipandu oleh
pemeriksaan klinis (analisis tekanan darah, SDM, dan analisis perfusi kapiler / kulit)
dan data laboratorium (gas arterial dan analisis Scvo). Untuk pasien dengan syok
persisten (penurunan output urin, perfusi buruk, asidosis metabolik / laktik, atau
hipotensi), penilaian CO yang lebih akurat mungkin diperlukan. Banyak modulus
untuk penilaian CO saat ini ada dan mencakup arteri pulmonalis, PiCCO, arteri
femoralis atau kateter thermodilusi, dan / atau perkiraan CO dengan ultrasound
Doppler. Data tambahan ini dapat membenarkan perubahan lebih lanjut dalam
rejimen vasoaktif dengan resolusi shock. Terapi harus diarahkan untuk
mempertahankan vena campuran / Scvo lebih besar dari 70%, CI lebih besar dari
3,3 kurang dari 6,0 L / menit / m2, dan tekanan perfusi normal untuk usia
(MAP-CVP).
 Shock With Low CI, Tekanan Darah Normal, dan High SVR (Level 1D).
Milrinone dianggap oleh penulis sebagai inodilator lini pertama pada pasien
dengan syok tahan epinefrin dan tekanan darah normal. Seperti disebutkan
di atas, waktu paruh eliminasi panjang obat ini dapat menyebabkan
toksisitas reversibel (hipotensi, takiaritmia, atau keduanya) terutama jika
fungsi ginjal atau hati abnormal ada. Toksisitas semacam itu dapat
dibalikkan sebagian dengan infus norepinephrine. Pembebanan volume
tambahan mungkin diperlukan untuk mencegah hipotensi saat memuat
dosis. Nitroprusside atau nitroglycerin dapat dianggap sebagai vasodilator
second-line. Pemantauan diperlukan untuk menghindari toksisitas sianida
atau isothiosianat. Levosimendan dan enoximone mungkin memiliki peran
dalam sindrom CO rendah yang bandel. Penggantian tiroid dengan
triiodothyronine dijamin untuk insufisiensi tiroid, dan penggantian
hidrokortison dapat dibenarkan karena insufisiensi sumbu adrenal atau HPA.
 Shock Dengan CI Rendah, Tekanan Darah Rendah, dan SVR Rendah (Level
1D). Norepinephrine dapat ditambahkan ke / atau diganti untuk epinefrin
untuk meningkatkan DBP dan SVR. Setelah tekanan darah yang adekuat
tercapai, dobutamin, PDEA tipe III seperti milrinone atau enoximone (yang
lebih bersifat kardielektif daripada milrinone) atau levosimendan dapat
ditambahkan ke norepinephrine untuk memperbaiki CI dan Scvo.
Penggantian tiroid dengan triiodothyronine dijamin untuk insufisiensi tiroid,
dan penggantian hidrokortison dijamin untuk insufisiensi sumbu adrenal atau
HPA.
 Shock Dengan CI Tinggi dan SVR Rendah (Level 1D). Bila pemberian norepinephrine
dan cairan tidak mengatasi hipotensi, vasopresin dosis rendah, angiotensin, atau
terlipressin dapat membantu dalam memulihkan tekanan darah; Namun,
vasokonstriktor kuat ini dapat mengurangi CO, oleh karena itu disarankan agar
"obat ini digunakan dengan pemantauan CO / Scvo2." Dalam situasi ini, terapi
inotropika tambahan akan diperlukan seperti epinefrin dosis rendah atau
dobutamin. Terlipressin adalah obat yang bekerja lebih lama daripada angiotensin
atau vasopressin, sehingga toksisitas lebih long acting. Seperti bentuk kejang berat
lainnya, hormon tiroid atau terapi penggantian adrenokortikal dapat ditambahkan
untuk indikasi yang tepat. Sebaiknya sering dilakukan evaluasi ulang parameter
hemodinamika bila pasien memerlukan penggunaan vasopressor, terutama yang
berkaitan dengan CO, SVR, dan perfusi perifer sehingga dapat memilih kombinasi
yang tepat dengan obat-obatan inotropik atau vasodilator cairan.
 Refractory Shock (Level 2C). Anak-anak dengan kejutan refrakter harus dicurigai memiliki
morbiditas yang tidak diketahui (pengobatan dalam kurung), termasuk pengendalian
infeksi yang tidak tepat (lepaskan nidus dan gunakan antibiotik dengan konsentrasi
hambat minimum yang paling rendah, sebaiknya <1, gunakan imunoglobulin IV untuk
kejutan toksik) , Perikardiosentesis), pneumotoraks (hipertiresis), hipotiroidisme
(penggantian hormon adrenal), hipotiroidisme (penggantian hormon tiroid), kehilangan
darah yang terus berlanjut (penggantian darah / hemostasis), peningkatan IAP (kateter
peritoneal atau pelepasan abdomen), jaringan nekrotik (Penghilangan nidus),
penekanan imunosupresi berlebihan (imunosupresan lemah), atau imunokompromi
(memulihkan fungsi kekebalan tubuh; misalnya, faktor pertumbuhan / transfusi sel darah
putih untuk sepsis neutropenik). Bila penyebab berpotensi reversibel ini ditangani, ECMO
menjadi alternatif penting untuk dipertimbangkan. Kelangsungan hidup yang
diharapkan dengan ECMO untuk syok septik tidak lebih besar dari 50% pada anak-anak,
walaupun beberapa pusat baru-baru ini melaporkan tingkat kelangsungan hidup
setinggi 75% dengan menggunakan arus tinggi, ECMO yang diarahkan pada titik di
mana atrium kanan dan aorta yang naik dapat dideteksi secara langsung . Pendekatan
ini mengurangi sianosis diferensial dan memungkinkan laju alir tertinggi, yang dapat
memfasilitasi resolusi shock lebih cepat. Jika laju alir tinggi diperlukan untuk mengatasi
syok, penting untuk memantau dan mencegah, hemolisis.
 Mempertahankan konsentrasi hemoglobin bebas plasma kurang dari 0,05 g / L
dengan menggunakan ukuran kateter, sirkuit, dan oksigen yang memadai untuk
usia. Pantau tekanan inlet sedekat mungkin dengan pasien (pada sambungan
antara cannula vena dan tubing) dan pertahankan tekanan ini antara nol dan
penurunan tekanan yang diharapkan untuk ukuran kanula dan aliran pompa yang
digunakan. Pada tekanan di bawah titik-titik ini, ada peningkatan risiko untuk
menciptakan tekanan negatif di kapal yang menyebabkan kerusakan kapal.
Dengan demikian, ukuran kanula harus dipilih agar tetap di bawah batas ini pada
puncak arus yang diharapkan. Jika batasan ini didekati, kecepatan pompa harus
dikurangi sementara sementara penyebabnya segera dicari dan diperbaiki. Selain
target aliran sirkuit yang tidak perlu, penyebab tekanan saluran masuk yang sangat
negatif meliputi hipovolemia, ukuran tungkai tidak seimbang, obstruksi kanula parsial
atau kinking, atau tekanan intrathoracic tinggi (misalnya tamponade jantung,
tekanan ekspirasi akhir positif yang berlebihan, pneumotoraks, kompartemen perut
sindroma). Penempatan cannula yang memadai dapat dikonfirmasi dengan
menggunakan rontgen dada dan pedoman ultrasound. Penggunaan CRRT harus
dipertimbangkan untuk pengelolaan kelebihan cairan potensial atau aktual dan
pada pasien purpura.
 Dosis CRRT 20-25 mL / kg / jam sudah memadai. Dosis CRRT fluks yang tinggi
(> 35 mL / kg / jam) dapat digunakan, namun manfaatnya bersifat teoritis.
Pertimbangan harus diberikan untuk penggunaan CRRT pada ECMO
terutama untuk perbaikan keseimbangan cairan. TPE tidak boleh digunakan
selama resusitasi syok septik awal. Setelah shock resusitasi ditangani, TPE
dapat dianggap sebagai strategi untuk membalikkan MODS, terutama
pada pasien dengan koagulopati yang signifikan. Titrasi obat akan
diperlukan selama prosedur untuk mencegah perubahan hemodinamik
karena TPE juga akan menghilangkan inotrop, vasopressor, dan obat
penenang. Sitrat, chelator kalsium, digunakan sebagai antikoagulan untuk
sirkit TPE; Oleh karena itu, tingkat kalsium perlu dipantau dan diisi ulang
selama prosedur berlangsung.
 SYOK SEPTIK PADA BAYI CUKUP
BULAN
Diagnosa
Syok septik harus dicurigai pada bayi baru lahir dengan takikardia, gangguan
pernafasan, makanan yang buruk, nada buruk, warna kulit kurang, takipnea, diare,
atau perfusi yang berkurang, terutama di hadapan riwayat ibu korio- nionitis atau
ruptur membran yang berkepanjangan (Gambar 4). Penting untuk membedakan
syok septik bayi yang baru lahir akibat syok kardio akibat penutupan PDA pada bayi
baru lahir dengan penyakit jantung kongenital kompleks yang bergantung duktal.
Setiap bayi baru lahir dengan syok dan hepatomegali, sianosis, murmur jantung,
atau tekanan darah ekstremitas atas dan bawah ekstremitas atau denyut nadi
harus dimulai pada infark prostaglandin sampai penyakit jantung kongenital yang
kompleks dikesampingkan dengan analisis ekokardiografi. Kesalahan metabolisme
bawaan yang mengakibatkan hiperamonemia atau hipoglikemia dapat terjadi
syok septik, dan tes laboratorium yang tepat harus dilakukan untuk menyingkirkan
kondisi ini.
 Syok septik yang baru lahir biasanya disertai peningkatan resistensi vaskular
paru dan tekanan arteri. PPHN dapat menyebabkan kegagalan ven- tricle
kanan dengan shunting kanan-ke-kiri pada tingkat atrium / duktus yang
menyebabkan sianosis.
 ABC: Jam Resusitasi Pertama (Resuscitation Ruang Penyerahan)
Sasaran: (Tingkat 1C)
Menjaga jalan nafas, oksigenasi, dan ventilasi
Kembalikan dan pertahankan sirkulasi, yang didefinisikan sebagai perfusi
dan tekanan darah normal
Pertahankan sirkulasi neonatal
Menjaga SDM ambang batas....
 Gambar 4. Algoritma American College of
Critical Care Medicine untuk manajemen
stepwise and stepwise management
hemodinamik pada bayi baru lahir. Lanjutkan ke
langkah berikutnya jika terjadi kejutan. 1) Tujuan
jam pertama memulihkan dan
mempertahankan ambang batas denyut nadi,
isi ulang kapiler 2 s, dan tekanan darah normal
pada (jam pertama). 2) Tujuan ICU selanjutnya
mengembalikan tekanan perfusi normal
(tekanan arteri rata-rata tekanan arteri sentral),
perbedaan saturasi oksigen preduktal dan
postduktal <5%, dan Scvo> 70% (* kecuali
patinet jantung kongenital dengan lesi
pencampuran), aliran vena kava superior> 40
mL / kg / menit, atau indeks jantung> 3,3 L /
menit / m2 di NICU.
 Pemantauan: (Level 1C)
Suhu
Oksimetri pulsa preduktif dan postductal
Tekanan darah intra-arterial (umbilikal atau perifer)
EKG terus-menerus
Tekanan darah
pH arterial
Keluaran urin
Glukosa, konsentrasi kalsium terionisasi
 Airway dan Breathing (Level 1D). Patensi jalan napas dan oksigenasi dan pemanasan
yang adekuat harus dipantau dan dipelihara dengan ketat. Oksigen nasal cannula
tambahan atau aliran tinggi adalah pilihan pertama untuk dukungan pernafasan.
Keputusan untuk intubasi dan ventilasi didasarkan pada diagnosis klinis peningkatan
kerja pernafasan atau usaha pernafasan yang tidak memadai atau hipoksemia yang
ditandai. Pembebanan volume dan infus inotropi sering diperlukan sebelum intubasi dan
ventilasi karena analgesia, sedasi, dan ventilasi tekanan positif dapat mengurangi
preload, yang memicu ketidakstabilan hemodinamik berat atau penangkapan.
Neonatus yang sakit kritis mungkin mengalami penurunan fungsi sistolik dan diastolik
ventrikel yang cepat, yang menyiratkan kebutuhan akan penilaian ulang yang teliti saat
resusitasi berlangsung. Waktu yang tepat dan melakukan intubasi dan ventilasi mekanis
akan meningkatkan kinerja fisiologis di semua tingkat dengan cara menghindarkan
pernapasan dan memastikan oksigenasi dan perumusan terbaik. Penatalaksanaan
farmakologis intubasi meliputi, selain resusitasi cairan yang adekuat, penggunaan
atropin untuk mencegah bradikardia hemodinamik yang signifikan, dan analgesia
kejiwaan, yang dapat dilakukan dalam banyak kasus dengan dosis kecil fentanil,
diberikan perlahan 1-2 g / Kg aliquot Penggunaan antagonis reseptor NMDA seperti
ketamin tidak disarankan oleh banyak ahli, mengingat kekhawatiran tentang
neurotoksisitas meskipun itu adalah satu-satunya obat yang stabil secara hemodinamik.
 Etomidate dikaitkan dengan penekanan adrenal dan biasanya berkecil
hati, walaupun agen tersebut telah berhasil digunakan oleh beberapa ahli
dalam setting ini dengan hidrokortison tambahan. Morfin, propofol,
barbiturat, benzodiazepin dosis tinggi, dan dexmedetomidine cenderung
menyebabkan kemampuan hemodinamik pada neonatus septik dan tidak
boleh digunakan sebagai agen lini pertama untuk mengamankan jalan
napas dalam setting ini.
Sirkulasi (Tingkat 1D). Akses vaskular dapat dicapai dengan cepat sesuai
dengan pedoman NRP / PALS. Penempatan kateter arteri dan vena
umbilikalis lebih diutamakan. Akses intraosseus, terutama pada bayi baru
lahir prematur, bukanlah rute pemberian obat terlarang.
 Resusitasi cairan (level 1C). Larutan fluida 10 mL / kg dapat diberikan, mengamati
perkembangan hepato- megaly dan peningkatan kerja pernapasan. Sampai 60 mL
/ kg mungkin diperlukan pada jam pertama. Cairan harus diinfuskan dengan tujuan
mencapai perfusi dan tekanan darah normal. A D10 yang mengandung larutan
isotonik IV yang dijalankan pada tingkat perawatan akan memberikan pengiriman
glukosa sesuai usia untuk mencegah hipoglikemia.
Dukungan Hemodinamik (Level 1C). Penderita syok berat secara bersamaan
memerlukan dukungan kardiovaskular selama resusitasi cairan. Meskipun dopamin
dapat digunakan sebagai agen lini pertama, pengaruhnya terhadap resistensi
vaskular paru harus dipertimbangkan. Kombinasi dopamin dengan dosis rendah (<8
g / kg / min) dan dobutamin (sampai 10 g / kg / menit) pada awalnya
dianjurkan. Jika pasien tidak menanggapi intervensi ini secara memadai, maka
epinefrin (0,05-0,3 g / kg / menit) dapat diinfuskan untuk mengembalikan tekanan
darah dan perfusi normal.
 Terapi PPHN (Level 1B). Hyperoxygenate awalnya mengandung 100%
oksigen dan institut alkalinisasi metabolik (sampai pH 7.50) dengan NaHCO3
atau trometamin kecuali dan sampai inhalasi NO tersedia. Hiperventilasi
ringan untuk menghasilkan alkalosis respiratorik juga dapat dilakukan sampai
100% saturasi oksigen dan kurang dari 5% perbedaan dalam perolehan
preduktansi dan postduktal diperoleh. Oksida nitrat inhalasi harus diberikan
sebagai pengobatan pertama bila tersedia. Terapi back-up termasuk tirinoin
dan inhalasi iloprost.
 Stabilisasi: Beyond the First Hour (Dukungan Hemodinamik NICU)
Sasaran: (Tingkat 1C)
Mengembalikan dan memelihara HR ambang batas.
Pertahankan perfusi dan tekanan darah normal.
Pertahankan sirkulasi neonatal.
Scvo2 lebih besar dari 70%
CI lebih besar dari 3,3 L / menit / m
Aliran SVC lebih besar dari 40 mL / kg / menit
 Endpoint Terapeutik (Level 1C)
Isi ulang kapiler kurang dari atau sama dengan 2 detik, pulsa normal tanpa
perbedaan antara pulsa perifer dan sentral, ekstremitas hangat, keluaran urin lebih
besar dari 1 mL / kg / jam, status mental normal, dan tekanan darah normal untuk
usia
lebih besar dari 95% Sao2
kurang dari 5% perbedaan pada model preductal dan postductal Sao
Scvo2 lebih besar dari 70%
Tidak adanya shunting kanan-ke-kiri, regurgitasi trikuspid, atau kegagalan
ventrikel kanan pada analisis ekokardiografi.
Kadar glukosa normal dan konsentrasi ion terionisasi
Aliran SVC lebih besar dari 40 mL / kg / menit
CI lebih besar dari 3,3 L / menit / m
Normal INR
Anion gap normal, dan laktat Kelebihan cairan kurang dari 10%
 Pemantauan (Tingkat 1C)
Pulse oksimetri
pH EKG Induksi Arteri
Tekanan darah intra-arterial terus-menerus
Suhu
Glukosa dan konsentrasi kalsium
Seluk-beluk, keluaran urin
saturasi CVP / oksigen
CO
aliran SVC
INR
Anion gap dan lactate
 Resusitasi cairan (level 1C). Kehilangan cairan dan hipovolemia persisten
akibat kebocoran kapiler sekunder dapat berlanjut selama berhari-hari.
Penggantian cairan yang sedang berlangsung harus diarahkan pada titik
akhir klinis, termasuk perfusi dan CVP. Kristaloid adalah cairan pilihan pada
pasien dengan Hgb lebih besar dari 12 g / dL. Sel darah merah yang
dikepang dapat ditransfusikan pada bayi baru lahir dengan Hgb kurang
dari 12 g / dL. Diuretik direkomendasikan pada bayi baru lahir yang memiliki
kelebihan cairan 10% dan tidak mampu mencapai keseimbangan cairan
dengan pengeluaran urine asli / ekstra ginjal. D10% yang mengandung
larutan isotonik IV yang dijalankan pada tingkat perawatan dapat memberi
penyerahan glukosa sesuai usia untuk mencegah hipoglikemia. Infus insulin
dapat digunakan untuk memperbaiki hiperglikemia. Diuretik ditunjukkan
pada pasien hipervolemik untuk mencegah kelebihan cairan.
 Dukungan Hemodinamik (Level 1C). Sebuah pentoxifylline IV 5 hari, 6 jam / d
dapat digunakan untuk membalik syok septik pada bayi VLBW. Dalam istilah
bayi baru lahir dengan PPHN, oksida nitrat yang dihirup seringkali efektif. Efek
terbesarnya biasanya diamati pada 20 ppm. Pada bayi baru lahir dengan
fungsi ventrikel kiri yang buruk dan tekanan darah normal, penambahan
nitrosovasodilator atau PDEI tipe III ke epinefrin (0,05-0,3 g / kg / menit)
dapat efektif namun harus dipantau untuk toksisitas. Penting untuk beban
volume berdasarkan pemeriksaan klinis dan perubahan tekanan darah saat
menggunakan vasodilator ini.
 Triiodothyronine adalah inotrope yang efektif pada bayi baru lahir dengan
insufisiensi tiroid. Norepinefrin bisa efektif untuk hipotensi refrakter, namun
Scvo harus dipertahankan lebih dari 70%. Terapi inotrope tambahan harus
ditambahkan jika diperlukan. Terapi hidrokortison dapat ditambahkan jika
bayi baru lahir mengalami ketidakcukupan adekuat (didefinisikan oleh
kortisol puncak setelah ACTH <18 g / dL, atau kortisol basal <4 mg / dL,
atau kortisol basal <18 dengan kebutuhan akan dukungan inotropik).
Diperlukan inotrope tambahan jika diperlukan.
 Durasi total kateterisasi umbilikal tidak boleh melebihi 5 hari untuk UAC atau
14 hari untuk katarak vena umbilikalis. Dosis heparin dosis rendah (0,25-1,0 U /
mL) harus ditambahkan ke cairan yang diinfuskan melalui UAC.
Penggunaan heparin profilaksis untuk kateter vena intensif perisai sidik jari
yang disisipkan secara perifer meningkatkan kemungkinan bahwa mereka
akan menyelesaikan penggunaan yang sesuai (terapi lengkap) dan
mengurangi oklusi kateter.
 Refractory Shock (Level 1C). Bayi baru lahir dengan kejutan refrakter harus dicurigai memiliki morbiditas yang
tidak diketahui (memerlukan perawatan khusus) termasuk penyakit jantung sianotik atau obstruktif (responsif
terhadap prostaglandin E1), PDA (PDA closure) yang sangat penting, kesalahan bawaan metabolisme
(responsif terhadap glukosa Dan infus insulin atau perombakan amonia), efusi perikardial (perikardiosentesis),
pneumotho- rax (thoracentesis), kehilangan darah yang terus berlanjut (penggantian darah / hemostasis),
hipoadrenalisme (hidrokortison), dan / atau tiroidisme (triiodothyronine). Bila penyebab ini telah dikecualikan,
ECMO menjadi terapi penting untuk dipertimbangkan pada bayi yang baru lahir. Tingkat kelangsungan hidup
ECMO saat ini untuk sepsis baru lahir adalah 80%. Sebagian besar pusat menerima kejutan refraktori atau Pao
kurang dari 40 mmHg setelah terapi maksimal menjadi indikasi yang cukup untuk dukungan ECMO. Bila pada
ECMO venovenosa, hipotensi dan / atau syok persisten harus diobati dengan terapi inotropik dan / atau
vasopressor, atau beralih ke dukungan venoarterial. Untuk bayi baru lahir dengan kejutan refraktori terkait
kegagalan ventrikel kanan yang diinduksi PPHN, ECMO venovenosa dapat membongkar ventrikel kanan,
mengurangi pembesaran septum, dan memperbaiki keluaran ventrikel kiri. Namun, untuk bayi baru lahir dengan
ventrikel kiri primer atau kegagalan biventrikular yang tahan terhadap dukungan ino- tropik dan vasodilator,
ECMO venoarterial diperlukan untuk mengembalikan kejutan. Persyaratan inotrop dapat berkurang saat ECU
digunakan secara venoarterial namun tetap bertahan. Konsentrasi kalsium harus dinormalisasi dalam pompa
utama RBC (biasanya membutuhkan 300 mg CaCl2 per unit pRBCs). Pada bayi baru lahir dengan berat kurang
dari 5 kg. TPE tidak boleh digunakan selama resusitasi syok septik awal. Setelah resusitasi kejutan ditangani, TPE
dapat dianggap sebagai strategi untuk membalikkan MODS, terutama pada pasien dengan koagulopati yang
signifikan. Titrasi obat dan pengisian kalsium akan dibutuhkan selama prosedur untuk mencegah perubahan
hemodinamik