Kuliah Reumatologi

Elizabeth Haryanti
Lab/Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK UWKS
Daftar Pustaka
1. Harrisons Principle of Internal Medicine
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam PAPDI
3. Primer on Rheumatic Diseases
4. Makalah ilmiah
 Manusia

Gerak

Sendi

Sendi :
Merupakan organ
Unit fungsionil

Fungsi :
Engsel - pergerakan dan
Penyangga tubuh.
Organ sendi
Terdiri dari :
1. Jaringan sendi
1.1. Sinovium
1.2. Cavum sendi
1.3. Tulang rawan
2. Jaringan diluar sendi
2.1. Tendon
2.2. Bursa
2.3. Otot
2.4. Tulang
Anatomi sendi
 HUBUNGNGAN ANTAR JARINGAN SENDI

Produksi
Membran sinovial Pembuangan Cairan sendi

Pengenceran
Pembuangan
Pemb.makan Pelumasan

Tulang rawan
Penyakit reumatik :
kelainan pada sendi dan
jaringan sekitar
Mengganggu aktivitas sehari-hari dan
aktivitas kerja.
Pengeluaran dana tinggi
Merupakan problem kesehatan dunia.
Peningkatan jumlah sesuai
jumlah usia lanjut
 Jenis penyakit reumatik :
Jenis
ratusan jenis penyakit.
penyakit reumatik :
ratusan jenis penyakit.
Data di rumah sakit
Data di rumah sakit
Reumatik Non Artikuler (RNA),
Reumatik Non Artikuler (RNA),
Osteoartritis (OA),
Osteoartritis (OA),
Artritis Pirai
Artritis Pirai(AP)
(AP)atau
atauGout,
Gout,
Artritis Reumatoid
Artritis Reumatoid(AR),
(AR),
Nyeri pinggang
Nyeri pinggang
Lupus Eritematosus
Lupus EritematosusSistemik (LES),
Sistemik (LES),
DanDan
lain-lain
lain-lain
Di masyarakat
Di masyarakat
Inflamatory arthritis (4)
Inflamatory arthritis (4)

OA(3)
OA(3)
Soft tissue
Back pain disorder
Soft tissue (2)
(1) Back pain disorder (2)
(1) The bourden of rheumatic diseases
on the community
(Ref.:Arthritis and Rheumatism in practice,
P Dieppe at al Gower
Med.Pub.London.1991)
Dekade usia penyakit tulang dan sendi
Penyakit reumatik akan merupakan beban kesehatan dimasa mendatang,
Osteoartritis :
* 40% usia > 70 tahun mengeluh OA lutut.
* 80% pasien OA mengalami gangguan pergerakan dan
* 25% tidak bisa menjalani kehidupan sehari-hari
* Pada artritis reumatoid satu dekade dari mulai timbulnya keluhan
menimbulkan gangguan
dalam pekerjaan karena adanya kecacatan sendi.
* Keluhan nyeri pinggang menjadi epidemi mengingat 80%
masyarakat dalam kehidupannya pernah mengalaminya.

* Dalam tahun 1990 saja diperkirakan telah terjadi fraktur panggul

sebanyak 1,7 juta kasus dan akan meningkat menjadi 6 juta kasus
dalam tahun 2050, karena osteoporosis.
 PATOGENSESIA PENYAKIT REUMATIK

Penyebab

Proses Imunologis

Keradangan

Gejala
Nyeri- bengkak- kaku- gangguan gerak
 Keradangan
merupakan suatu interaksi komplek
antara
bahan penyebab dengan
sel parenkhim dan komponen jaringan
serta
dengan pembuluh darah, komponen
plasama, dan sel darah ,

bertujuan untuk menghilangkan bahan

penyebab dan mencegah kerusakan.
Keradangan sendi
(Artritis reumatoid)
 Reaksi keradangan dan akibatnya
Penyebab Penyebab
eksogen endogen

Kerusakan jaringan

Reaksi khemis Reaksi vaskuler Reaksi seluler

Pengeluaran : Vasokontriksi
histamin Akut :
Vasodilatasi
Metab.AA Neutrofil
Kronis
POR
Makrofag &
Ensim
Keradangan limfosit
Sitokin

Keradangan dg.granulasi Jaringan parut &

Sembuh (kronis) gg.fungsi jaringan
 Keluhan Penyakit Reumatik
1. Keluhan pada sendi
Nyeri, kaku, bengkak, merah, panas,
gangguan gerak, sendi bersuara
Keluhan diluar sendi (jaringan ikat)
2. Keluhan organ luar sendi
jantung, mata, ginjal, saraf, kulit dll
3. Keluhan umum
Fibris, lemah, penurunan nafsu makan
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Tergantung diagnosa kerja
2. Radiologis
Pada predileksi utama
3. Fungsi cairan sendi
Untuk diagnostik dan pengobatan
4. Astroskopi
Untuk diagnostik dan pengobatan
PENTING dalam DIAGNOSIS
pengetahuan tentang faktor
penyebab,
patogenesis dan
gejala.
Diagnosis secara klinis
anamnesis,
pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
Klinis dilihat :
distribusi, lokasi sendi
monoartikuler, oligoartikuler, poliartikuler.
gejala ektrartikuler,
akut atau kronis
faktor usia, jenis kelamin, keturunan, pekerjaan
Pemeriksaan penunjang
Selektif tergantung diagnosis kerja
Pemeriksaan laboratoris non spesifik dan spesifik
Pemeriksaan radiologis - predileksi.

Diagnosis - memakai kriteria,

kecuali AI AP.
PENATA-LAKSANAAN

Prinsip

1) terapi sepesifik : pengatasi penyebab,

2) mengatasi proses patogenesis ,
3) terapi simptomatis dan
4) mengatasi faktor-faktor lain
5) terapi komplikasi
 Prinsip penanganan penyakit reumatik

Penyebab Hilangkan
penyebab

Proses keradangan
Atasi proses
keradangan
Patologis - Gejala
Simptomatis
Penanganan
komplikasi Komplikasi
 Prinsip penanganan penyakit reumatik

Faktor penyebab Proses penyakit Gejala

Eksogen Keradangan
Endogen (genetik)

Hilasngkan Kortikosteroid Analgetik

faktor penyebab DMARD OAINS
Terapi biologik Muscle relaxant
Gene therapy
 Jenis obat dalam bidang Reumatik
1. Lokal
Kortikosteroid, anastetik
2. Simptomatik
Analgetik sederhana, OAINS, muscle relaxant
3. Obat spesifik
DMARD pada AR
Allopurinol, uricosuric drug, kolkhisisn pada AP
Chondroprotective agent
Antiosteoporosis
Immunosupresant dan sitostatika
4. Obat alternatif
 Biosynthesis of Prostaglandins through
the Cyclooxygenase Pathways
Wolfe MM et al, NEJ of Med.,340(24),1999.

Membrane Phospholopids
Phospholipase A

Arachidonic Acid Lipooxygenase

Cyclooxygenase-1 Cyclooxygenase-2
House keeping gene Inflamatory gene
(constitutive) (inducible)
NSAIDs corticosteroids
Gastrointestinal integrity Mitogenesis and growth
Platelete aggregation Regulation of female reproduction
Renal function Bone formation
Renal function
Other function ?
Peran OAINS pada keradangan
 Jenis OAINS
(obat analgetik anti inflamasi non steroid)
OSTEOARTRITIS

Osteoartrosis
Artosis deforman
Hypertropic arthritis
Degenerative arthritis
Degenerative joint
diseases
Kejadian OA :
Tertinggi di RS
terutama pada usia lanjut
75% pada usia > 75 tahun
Peningkatan dimasa mendatang
jarang menimbulkan kematian
Kecacatan tinggi
Biaya perawatan 30 kali dari AR
Penyebab
Faktor penyebab multifaktor

1. OA Primer
1.1. Keturunan
1.2. Usia (Usia lanjut)
1.3. Mekanis (mikrotrauma),
1.4 Kelainan bikomia tulang rawan

2. OA sekunder
Akibat penyakit lain
 Penyebab :
Faktor penyebab multifaktor
1. OA Primer
1.1. Keturunan
1.2. Usia (Usia lanjut)
1.3. Mekanis (mikrotrauma),
. 1.4 Kelainan bikomia tulang rawan
2. OA Sekunder
. Ketidak seimbangan mekanis sendi,
Kelainan kongenital misalnya displasia sendi panggul atau
ada trauma sebelumnya.
. Keradangan sendi,
Artritis Reumatoid, Artritis Infektiosa
. Kelainan tulang
Penyakit Paget
. Kelainan gangguan pembekuan darah,
Hemofilia yang menyebabkan hemartrosis
. Penyakit sendi neuropati,
Akibat rasa nyeri dan propioseptik sendi terganggu menyebabkan proteksi
sendi hilang. Pada DM, sifilis, trauma medula spinalis.
2.6. Penyuntikan kortikosteroid pada sendi berkelebihan
. Gangguan hormonal
Akromegali, penyakit Cushing
. Kelainan metabolisme
Gout, penyakit akibat penumpukan CPPD (Calsium pyrophospat
Dyhidrate), penyakit Wilson dan hemokromatosis.
. Penyakit Kaschin-Beck
Gangguan pertumbuhan pada anak yang diperkirakan berhubungan dengan toksin jamur
Patogensesis

Ketidak seimbangan degradasi dan sistesis

tulang rawan
Perubahan akibat :
genetik , mutasi gen col2A1
host , usia lanjut, kegemukan ,
hormonalc dan
lingkungan, pekerjaan, OR
 Kerusakan tulang rawan

Merangsang pembentukan sitokin (il-1,TNF),

histamin
Pengeluaran ensim metaloprotease

Merusak tulang rawan sendi dan sinovium

Sinovitis sekunder
 Patofisiologi OA

Faktor penyebab

Perubahan
biomekanikal dan biokimia
tulang rawan

Fraktur * Proliferasi sel

tulang Respon khondrosit * Peningkatan sintesa
subkhondral matrik

Perubahan
kolagen
Pengeluaran
degradative enzyme

Perubahan matrik * Keradangan

Kerusakan struktur * Reaksi imunologis

pembentukan
osteofit

OSTEOARTRITIS
Perubahan sendi pada OA
Perubahan sendi pada OA
 Patologi OA
Kelainan tl.rawan :
edem, celah, fibrilasi, erosi, penipisan
Tulang subkhondral
sklerosis, siste, eburnasi, osteofit
Sinovium : sinovitis kronis
jar sekitar : penebalan kapsul sendi,
kelemahan otot, efusi
Kelainan Patologis OA Lutut
Permukaa
n tulang
rawan
terjadi
erosi

Gambaran Patologi Anatomi dari permukaan tulang rawan sendi

Fibrilasi permukaan sendi

Gambaran astroskopi pada sendi dengan OA

Fibrilasi permukaan sendi
 Diagnosis
Klinis
Kriteria Subcommitte ACR
Kriteria OA genu :
1. Nyeri lutut
2. Osteofit, dengan
3. Salah satu :
a. Usia > 50 tahun
b. Kaku sendi > 30 menit
c. Kripitus
Penanganan OA
Tujuan :
1. Menghilangkan keluhan
2. Mencegah kerusakan berlanjut

Penanganan secara menyeluruh

Penyebab
Proses/patogenesis
Gejala / simptomatis
Mengatasi faktor lain : psikologis
Penanganan umum

Edukasi
penganan fisik,
medisinal ,
psikologik dan
operatif.
 Edukasi
Meningkatkan pengetahuan penderita
tentang :
apa yang dimasuk penyakit OA
faktor penyebab dan faktor yang
mermperberat/memperingan
proses dan kemungkinan selanjutnya
komplikasi yang mungkin terjadi
penanganannya (obat/non obat)
Kegiatan/pekerjaan dan olah raga
Terapi Fisik
Istirahat sendi
Kompres es / hangat
Fisioterapi
Senam reumatik
Kegiatan sehari-hari/pekerjaan
Olah raga

Kegiatan fisik bersifat individu tergantung penyakitnya

Terapi Obat
Sebagai terapi utama ??
OA ringan , obat luar/gosok/boreh
Analgetik
1. Analgetik sederhana (Parasetamol)
2. OAINS : COX2-selecrtive inhbitor
3. Analgetik mnarkotik ?
Kortikosteroid lokal (bukan sistemik)
Obat lain :
obat khondroprotektif ?
Obat biologik : Il-1Ra:
Terapi alternatif ?

Accupunture
TENS
Pulse electromagnetic field
Refleksi
dan lain-lain
Artritis Gout

(artritis pirai)
 Pendahuluan

Gout sekumpulan penyakit pada manusia tdd

hiperurisemia, artritis pirai,
pembentukan tofus
kelainan ginjal,pembentukan batu ginjal
Kejadian gout bervariasi
Gout berkomplikasi tidak jarang
kelainan ginjal, dan lain
Kematian ok gagal ginjal
Penanganan tersendiri
Metabolisme Asam Urat

Sintesis Purin
(endogen) Body purine nucleotide

Diet purin
(eksogen) Purine

hiperurisemia Asam urat

Ekskresi
urine dan saluran cerna
Presifitasi kristal urat pada jaringan

Kristal urat
(MSU) Faktor pembentukan kristal
Kadar AU
Kadar ion
Temperatur
Faktor solubel
Ditangkap oleh
sel radang

Keradangan
 Kristal MSU

Kristal monosodium urat pada neutrofil, dengan mikroskup polarisasi

Pagositosis leukosit terhadap MSU dan berakhir dengan lisis
Keradangan pada jaringan sinovium
 Kelainan klinis gout

Hiperurisemia asimptomatis
Artritis pirai atau artritis gout
Artritis pirai akut
Stadium interkritik
Stadium kronis dengan tofus
Pembentukan tofus
Kelainan ginjal
Nefropati urat
Nefropati asam urat
Batu saluran kencing
Penyakit yang menyertai
Perjalanan hiperurisemia sampai menimbulkan kelainan patologis
Artritis pirai akut pada MTP I (Podagra)
Tofus pada MTP I pecah
Tofus pada MTP I yang pecah dengan infeksi kronis
Gambaran radiologis : erosi pada MTP I
Tofus
pada
siku
Tofus
pada
daun telinga
Berbagai faktor penyebab atau yang menyertai hiperurisemia
Diagnosis AP

Kriteria the American Rheumatism

Association, Sub Committee on Classification
Criteria Gout (1977)

1. Terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan

atau
2. Terdapat kristal urat pada topi yang secara
kimiawi atau secara mikroskop cahaya
dengan tehnik polarisasi, dan atau
3. Memenuhi paling sedikitn 6 butir dari 12
kriteria :
12 Kriteria :
1.Peradangan memuncak dalam sehari
2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali
3. Artritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Nyeri/pembengkakan sendi MTP
6. Serangan sendi MTP-I unilatral
7. Serangan sendi tarsal unilatral
8. Dugaan adanya topi
9. Hiperurisemia
10. Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris
11. Foto sendi terlihat kista subkortikal erosi
12. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman
 Kristal MSU dengan
mikroskop biasa dan polarisasi
 Hiperurisemia
Primer
Sekunder
Hiperurisemia
asimptomatis
Kristal MSU
pada jaringan

Kelainan patologis dalam jaringan

(GOUT)

Komplikasi
dan penyakit lain yang menyertai
 Komplikasi gout

Gagal Ginjal (tersering)

GGK : akibat batu ginjal PNK
Nefropati urat
GGA : akibat nefropati asam urat
Hipertensi
Penyakit jantung koroner
Prinsip penanganan artritis gout

Edukasi
Program makanan
Istirahat sendi,
Fisioterapi
Penanganan medisinal
(tergantung stadium)
 Peran medisinal pada gout

Sintesis Purin
(endogen) Body purine nucleotide

Diet purin
(eksogen) Purine
OAINS Allopurinol
Kolkhisin diet
Kortikosteroid
hiperurisemia Asam urat
urikosurik

Ekskresi
Keradangan jaringan urine dan saluran cerna
artritis gout
kelainan ginjal
 Penanganan artriti pirai

Tergantung stadium penyakit

AP Akut :
Tujuan : menghilangkan nyeri dan keradangan
Dengan : kolkhisisn,
OAINS
Kortikosteroid
AP interkritik
Tujuan : menurunkan AU darah
mencegah kekambuhan
Dengan : allopurinol, urikosurik
mencegah kekambuhan : kolkhisisn
AP kronis dengan pembentukan tofus
Sama dengan std. interkritik
 Artritis Reumatoid

Penyakit autoimun sistemik

Penyebab belum diketahui
Predisposisi genetik (HLA-DR4)
Agen atritogenik (bakteri, virus)
Kelainan: sinovitis erosif,
sendi perifir , simetris dan kronis
Kelainan organ diluar sendi
 Epidemiologi
Usia :
Pada usia 30-40 tahun
Meningkat dg.peningkatan usia
US Health Examination (1960-62)
0.3% usia < 35 th
10% usia > 60 th
Jenis kelamin :
Wanita lebih manyak dari pria (2,5 :1)
Tergantung berbagai faktor :
Sosial ekonomi, pendidikan, & tress psikis.
Kejadian di Indonesia (Darmawan,1993):
0,2% di pedesaan
0,3% di perkotaan
 Etiologi
Secara pasti : belum jelas
Diperkirakan :
Fakor genetik
HLA DR-4
Lingkungan
Infeksi bakteri, virus
 Penyebab AR
Genetik Agen artritogenik
(HLA) (Bakteri, virus)

Proses autoimun
imunitas humoral (FR) , imunitas seluler
mediator keradangan
sitokin, dll

SINOVITIS
 Produk dari reaksi keradangan pada AR
setelah terbentuk trimolecdular complex
(TMC)
Keadaan
Awal

TNF-a IL-2
IL-1 IFN-g
Regulasi IL-6 TNF-b
IL-8 IL-4
IL-10 INOS
Inflamasi /
TGF-b
Kerusakan Sendi
Sel B Synoviocyte Aktivasi Adhesion

Immunoglobulin Limfosit, PMN,

Metalloproteinase
Makrofag
 Trimolecular complex
(HLA molc.,peptide Ag, T cell receptor)

APC

HLA class II molecule

Peptide antigen

CD4 T cell receptor

CD4 T cell
 Peran Humoral Immunity Pada AR
Limfosit B Produksi Ig G
Antigen Ab 1 / Ag 2
Sinovium Abnormal
Ag 1
Produksi FR Ab 2

(Ag2 + Ab2) Kompleks Imun

Aktivasi Komplemen

Artritis Keradangan Sinovium

 Faktor reumatoid (FR) :
Merupakan auto antibodi
Ig ini bereaksi dengan bagian Fc dari
mol Ig
Didapatkan 3% pada manusia sehat
Biasa didapatkan pada penyakit lain
 Artritis Rematoid

Penatalaksanaan Evaluasi Awal

Prognosis Baik Prognosis Buruk
Artritis Rematoid
OAINS OAINS
Kortikosteroid oral
Metotreksat
Evaluasi Pengobatan

Evaluasi Pengobatan

Respon (+) Respon (-)

Obat Toksik
Penyakit Aktif
Respon (+) Kerusakan sendi
progresif
Terapi lanjut Disability progresif
OAINS lain Obat toksik
Kortikosteroid oral
dosis rendah Terapi lanjut
Evaluasi ulang : Hydroksiklorokuin
Aktivitas Dosis metotreksat
penyakit dirubah
Kapasitas DMARD yang lain
fungsional Kombinasi DMARD
Kerusakan sendi Imunosupresif
Efek samping Obat baru
obat Metotreksat
Penyakit Aktif
Kerusakan sendi
progresif
Evaluasi Disability progresif
pengobatan
 Patologi
Sinovium :
hipertopik, edem, dan pembentukan vili
Jar.ikat stroma:
Terbentuk tumor-like proliferation
merusak kartilago dan tulang dekat
sinovium
Terbentuk pannus merusak jaringan
sekitarnya
Patologi Artritis Reumatoid
Sinovitis pada AR
Artroskopi sendi pada AR

Sinovium normall Sinovium dengan vili

PA sendi lutu pada AR
Perubahan sendi pada AR
 Gambaran klinis
Kelaianan sendi
Gejala awal :
Poliartritis secara pelan-pelan (beberapa minggu)
Terutama mengenai sendi perifir
Kelainan sendi akibat :
Aktivitas sinovitis (reversible)
Kerusalkan struktur sendi (irreversible)
Kaku sendi pagi hari, minimal 1 jam
Keradangan sendi
Spasme dan pemendekan otot dan tendon
Deformitas sendi
 Sendi yang sering terkena :
Tangan :
Terutama sendi MCP, PIP dan pergelangan tangan
(Jarang PID)
Swan neck deformity (fleksi kontraktur),
hiperektensi PIP, fleksi DIP)
Boutonniere (fleksi PIP dan hiperektensi DIP)
Carpal tunnel syndrome (penekanan n.medianus)
Penekanan n.ulnarir pada kanal Guyon.
Sendi lain :
vertebra servikal, bahu, siku, panggul ,
lutut, kaki dan pergelangan kaki.
Predileksi sendi pada AR
Artritis Reumatoid
Artritis pada sendi IPP
Artritis reumatoid
Artritis Reumatoid
(sendi ankilosa)
Kelainan lutut pada AR
AR dengan gonitis dan ed\fusi
Penderita AR fungsionil IV
 Kelainan diluar sendi
Kulit
Nodul reumatoid (jarang di Indonesia)
Vaskulitis (purpura, ekhimosis, nekrosis kuku, ulkus, atau
gangren)
Mata
Kerato-konjungtivitis sicca (Sindr.Sjogren)
Skelritis, episkleritis
Paru
Pnemonitis instertisial
Efusi pleura, atau fibrosis paru
Kardiovaskuler
Perikarditis
Nodul reumatoid pada miokard atau kelep
Hematologi
Anemia ringan (a.on chronic disease)
Sindr.Felty (AR, limfadenopati, leukopenia dan ulkus kaki)
Ginjal dan saluran cerna : jarang
Sering akibat efek samping OAINS
Nodul Reumatoid
Raynauds phenomena
Skelromalasea pada AR
 Penunjang diagnosis
Laboratorium
Darah lengkap
Hb (nn)
LED meningkat
Limfositosis
Immunologis
FR positip (85%)
CRP meningkat
Elektroporesis (Ig meningkat)
Aspirasi cairan sendi
Gambaran keradangan
Faktor reumatoid
 Penunjang diagnosis (sambungan)

Radiologi
Stadium awal normal
Pembengkakan jar. lunak
Periartikular osteopenia
Marginal erosion
Astroskopi
Melihat langsung makroskopis
Biopsi PA
Gambaran radiologis pada AR
 Diagnosis AR
KRITERIA ARTRITIS REMATOID
1. Kaku sendi pagi hari 1 jam
2. Artritis 3 sendi
3. Artritis sendi tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul rematoid
6. Faktor reumatoid positif
7. Gambaran radiologis yang khas
Artritis Rematoid: 4 kriteria diatas;
kriteria 1-4 6 minggu
 Penatalaksanaan AR
Tujuan :
Pendidikan dan motivasi
Mengurangi keradangan
Memeprtahankan fungsi sendi
Perbaiki kerusakan sendi
Dengan cara :
Pendidikan
Terapi fisik
Terapi medisinal
Pembedahan
Lain-lain : alternatif
Dilakukan oleh team (Ruematologist/Internist,
Ortopedist, Fisioterapist, Psikiater, Sosial worker
dan keluarga)
 Terapi Medisinal :
Simptomatis
NSAID
Kortikosteroid
Efek antiinflamasi dan imunosupresi
Tanpa efek disease modication
DMARD
(Disease Modified Anti Rheumatic Drug)
obat remitif
Biologic response modifiers
Pengobatan masa depan
 Cara pemilihan DMARD
Cara Tradisional (Sistem Piramida)
Pada step awal QAINS
1 - 3 bulan tidak ada perbaikan/ bertambah progrsif
ditambah OR (misalnya klorokuin, garam emas,
atau sulfasalasin) dapat dikombinasi Steroid oral atau
intra-artikuler.
Kombinasi multidrug: Step-down Bridge
Pemberian beberapa OR secara bersamaan (Steroid
oral, garam Emas, Metrotreksat dan Klorokiun)
Secara bertahap dihentikan satu persatu mulai dari
OR paling toksik dan OR yang paling kurang toksik
(Klorokiun)
diteruskan sampai beberapa bulan atau tahun.
The Sawtooth Strategy
Kombinasi berbagai obat diberikan pada awal dan
secara serial dapat diganti apabila obat terbeut tidak
berperan
 Jenis DMARD (beberapa):
Klorokuin
Menurunkan pengeluaran asam lemak tidak
jenuh(prekursor mediator keradangan.
Dosis Klorokuin 250 mg atau Hidroksi Klorokuin 400 mg
po, setiap hari, sedikitnya 6 bulan.
Apabila berefek dapat dilanjutkan sampai beberapa tahun
Sulfasalasin.
Dalam usus akan dipecah menjadi 2 komponen, yaitu
Sulfanamid (Sulfapiridin ) yang mempunyai efek anti
radang.
Dosis Sulfasalasin 0,5 g sehari dan dinakkan 0,5 setiap
minggu sampai maksimal 2 g sehari.
Apabila belum berefek dapat dinaikkan 3 g sehari setelah 3
bulan.
Efek obat telah terlihat dalam 1 - 2 bulan.
Apabila dalam 3 bulan tidak berefek obat dapat disetop.
Pemakaian dosis pemeliharaan 1 g sehari (maksimal 2 g).
Jenis DMARD (sambungan)

Metrotreksat.
Merupakan obat imunosupresan yang mulai
banyak dipergunakan pada AR saat ini.
Mekanisme kerja yang pasti belum diketahui.
DMARD UNTUK TERAPI ARTRITIS REMATOID
OBAT ONSET DOSIS TOKSISITAS

Hidroksiklorokuin 2-4 200 mg;

bulan 2x/hr Rash, diare, toksissitas retina

Sulfasalasin 1-2 bulan 1000 mg;

2-3x/hr Rash, mielosupresi, intoleransi GI

Metotreksat 1-2 bulan 7,5-17,5 Gejala GI, stomatitis, rash,

mg/mgg alopesia, mielosupresi, kelainan
hati dan paru
Garam emas i.m. 3-6 25-50 mg; Stomatitis, mielosupresi, proteinuri
bulan @2-4 mgg trombositopeni, rash
Garam emas oral 4-6 3 mg; 1- Sama seperti garam emas i.m.
bulan 2x/hr tetapi lebih jarang, diare
Asatioprin 2-3 50-150 Mielosupresi, gangguan hati, flu-
bulan mg/hr like illness, gejala GI,
peningkatan TFH
D-penisilamin 3-6 250-750 Mielosupresi. stomatitis, dysgeusia,
bulan mg/hr proteinuri, , kelainan autoimun,
rash
Perjalanan Klinis AR
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
(LES)
 BATASAN LES
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah
penyakit sistemik yang bersifat kronis-
progresif.
Merupakan penyakit autoimun yang ditandai
dengan adanya antibodi terhadap inti sel.
Epidemiologi
Mengenai wanita ( wanita : pria 9 : 1),
terjadi pada semua usia terutama dekade ke-
2 dan 4 (masa reproduksi).
Semua ras dapat terkena.
Terdapat juga tendensi familial.
 ETIOLOGI LES
Penyebab masih belum diketahui,
diperkirakan interaksi antara
faktor genetik, lingkungan, hormonal & sosial.
Genetik
diperkirakan pada HLA-DR2 atau DR3,
terdapat defisiensi komplemen C2, C3, dan C4.
Lingkungan
diperkirakan slow virus mungkin retrovirus
sebagai pencetus
Hormonal
ganguan metabolisme estrogen dan hiperprolaktemia.
Adanya berbagai faktor
paparan sinar matahari (ultraviolet), obat, stres
ketidak seimbangan diet, dan merokok dll.
 Patogenesis LES

Terjadi proses autoimun,

diperkirakan virus sebagai pencetus awal
patogenesa Limfosit T tidak berfungsi
menyebabkan pembentukan Ab terhadap
tubuh sendiri (inti sel).
Imun kompleks dalam sirkulasi yang
diperkirakan sebagai penyebab kelainan
lokal maupun sistemik.
 Skema Patogenesis LES
Genetik Faktor Penyebab Virus ?

T Helper Limfosit B T Supressor

Antibodi terhadap DNA

Nukleoprotein Komplek imun di
Histon seluruh organ
Nuclear Ribonucleoprotein
Lain-lain dari bahan inti sel
 GEJALA KLINIS LES
Sangat bervariasi,
tidak ada gejala yang spesifik
Pada keadaan awal
sering tidak dikenal
karena manifestasi klinis sering
tidak terjadi bersamaan.
Gejala umum :
Febris
Anoreksia
Lemah atau penurunan berat badan.
 Gejala Klinis LES
Kulit :
Eritema pada muka (butterfly rash)
Dermatitis akibat sensitif terhadap sinar
matahari (fotosensitive)
Lesi bulosa.
Keadaan subakut dapat terjadi lesi anuler dan
papulosekuamus
Keadaan kronik terjadi diskoid dengan atropi
sentral, depigmentasi, atau alopecia dengan atau
tanpa jaringan parut (lupus hair).
Ulkus dapat terjadi pada jari
Keluhan fenomena Raynaud akibat
acroscllerosis.
Butterfly apperance
Floresensi kulit pd penderita LES
 Gejala Klinis LES (Samb)

Kulit (cont) :
Purpura atau ekhimosis dapat terjadi karena
penyakitnya atau efek samping kortikosteroid.
Pada mukosa dapat terjadi ulkus pada pallatum atau
perforasi septum nasalis.
Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari
bentuk yang kecil sampai besar.
Sering dengan perdarahan dan eritema periungual.
Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan yang
sangat sering ditemui pada LES.
Gejala Klinis LES (samb)
Sendi :
Artralgia, artritis, jarang sampai terjadi deformitas, atau
miositis.
Sendi yang sering terkena ialah sendi interfalangeal
proksimal, lutut, pergelangan tangan,
metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki.
Kardiovaskuler :
Perikarditis
Penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis
Endokarditis verukosa.
Pembuluh darah perifer
Vaskulitis yang mengenai arteri kecil sampai kapiler
pada kulit.
Artritis sendi tangan pada LES
Klinis gonitis pada LES
Miositis pada otot sekitar mata
Gejala Klinis LES (samb)
Paru :
Pleuritis dengan efusi pleura, dan pneumonitis
Hemoptisis merupakan kelainan yang serius
Gastrointestinal :
Manifestasi gastrointestinal tidak spesifik
Nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres
abdominal (akibat penyakit atau obat).
Dapat terjadi peritonitis steril, perfosi usus, pankreatitis
dan hepatomegali.
Ginjal :
Nefritis Lupoid dengan gambaran klinis berupa
proteinuria, hematuria, silinderuria
Sindrom Nefrotik atau sampai gagal ginjal.
Susunan syaraf :
Kejang-kejang
Psikosis dan Neuropati perifer.
 Penunjang Diagnosis LES
Pemeriksaan laboratorium rutin
Trombositopenia, akibat adanya antibodi terhadap
trombosit, yang dilihat pada pemeriksaan Direct
Coombs-like Test.
Terjadi perpanjangan tes Partial Thromboplastin Time,
akibat adanya antibodi terhadap faktor pembekuan
(F.VIII,IX,XII).
Peningkatan Laju Endap Darah,
namun tidak selalu mencerminkan aktivitas penyakit.
Proteinuria,hematuria, atau silinderuria,
apabila terjadi kelainan ginjal.
 Penunjang Diagnosis LES (samb)

Pemeriksaan imunologis.
Pemeriksaan autoantibodi.
ANA (Antinuclear Antibody) antibodi thd semua
komponen inti sel.
Anti-Sm, antibodi terhadap Acidic Nucleoprotein,
dengan spesifitas tinggi.
Lain-lain Ab. Anti-ds-DNA adalah spesifik untuk LES
namun hanya ditemukan 40-50% penderita
Pemeriksaan sel LE
Pemeriksaan jumlah komplemen
Positip palsu untuk Tes Sifilis akibat adanya Ab
Antikoagulan dan Ab Antikardiolipin.
Sel LE pada LES
 Penunjang Diagnosis LES (samb)

Pemeriksaan Biokimia
Hipergama globulinemia.
Fungsi faal ginjal
Pemeriksaan lain
tergantung manifestasi organ yang terkena
Foto dada
Body Scan
Ensefalogram, dll.
Pemeriksaan Ro tangan penderita LES
 DIAGNOSIS
Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (American
Rheumatism Association) yang telah diperbaiki tahun 1982.
Kriteria tersebut antara lain :
1. Eritema di muka (Butterfly Rash)
2. Discoid Lupus
3. Fotosensitivitas
4. Ulkus pada mulut atau nasofaring.
5. Artritis non erosif
6. Kelainan renal, dapat berupa : Proteinuria > 0,5 gm/24 jam,
Siilinderuria
7. Pleuritis atau Perikarditis
8. Psikosis, kejang
9. Kelainan darah, dapat berupa : Anemia hemolitik, Lekopenia,
Limfonemia, Trombositopenia
10.Kelainan imunologis : Sel LE Positif, Ab Anti-DNA, Ab Anti-Sm,
Positip palsu dari tes sifilis.
11.ANA positip
Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih kriteria
diatas.
PROGNOSIS LES
Kemungkinan hidup dalam 5 tahun mencapai
90%.

Tergantung organ yang terkena, (ginjal atau

ssp)
Gambaran PA glomerulonefritis penderita
LES
PENATALAKSANAAN LES
Sangat individuil, dan
pemilihan obat tergantung jenis dan berat
kerusakan organ.
Penanganan terutama pada penyakit dalam
keadaan aktip.
Aktivitas penyakit ditentukan adanya :
Kelainan patologi organ seperti :
Nefritis, kelainan kardiopulmoner, eash kulit, dan
serositis
Tanda inflamasi sistemik yang non spesifik
febris, kelemahan umum dan penurunan berat
badan
Adanya reaksi imunologis
ANA positip, Ab Anti-DNA positip, atau penurunan
komplemen.
 PENATALAKSANAAN LES (samb)

Pendidikan Perlu diperhatikan pada penderita LES

Hindari paparan sinar matahari.
Hati-hati pemakaian obat-obatan, karena gampang
alergi terhadap obat.
Kehamilan dan kontrasepsi Karena penderita LES
terbanyak wanita dan usia produktif, sering LES
mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya.
Pemakaian kontrasepsi sebaiknya yang non
hormonal.
Perlu memperhatikan sikap hidup yang baik dan
menjaga psikologis penderita
Mengatasi infeksi
Diet, tidak jelas ada pantangan diet, tetapi perlu
diteliti makanan yang dapat menyebabkan keluhan
alergi, sebaiknya dihindari
Monitoring penyakit secara teratur
Terapi fisik, senam rematik.
Terapi Obat pada LES
OAINS
Terutama untuk febris, keluhan sendi dan nyeri otot.
Aspirin 500mg, po3 kali sehari atau
OAINS lainnya.
Kortikosteroid
obat yang sangat penting,
tidak semua LES memerlukan kortikosteroid
Antimalaria
Imunosupresan lain
 Strie penderita LES
dengan pengobatan kortikosteroid
Obat lain pada LES:
Antikonvulsi (Penitoin, Penobarbital)
Mayor tranquilizer
Tindakan lain
Iradiasi jaringan limfoid menyeluruh
Penurunan jumlah T4)
Plasmaparesis Mengurangi konsentrasi
antibodi intra vaskuler kompleks imun dan
mediator inflamasi lain dalam sirkulasi
Rematik Non Artikuler

RNA
 Reumatik Non Artikuler (RNA)
Kelainan pada jaringan lunak dan otot termasuk
ligamen,entesis, sarung tendon dan bursa.
Penyebab RNA : Belum jelas
Faktor pencetus:
Beban kerja berlebihan
Trauma
Kelainan postural
Usia lanjut
Degenerasi jaringan ikat
Psikologis: stress, depresi
Gejala RNA:

Nyeri lokal
Keradangan lokal
Kekakuan otot
Hambatan pergerakan sendi
The causes of muscle stiffness
Physical
Factors
Hormonal Disease of
Factors inners organ

Traumas Isometric
Infection
Stiffness Excercise

Musculoskeletal Physical Influences

disorder (Cold,
(proprioceptive Vasoconstriction, etc)
and automic
reflexes)
Klasifikasi RNA menurut SEAPAL/APLAR

1. Kelainan juksta artikuler

Bursitis
Lesi tendon(DeQuerveins,&Rotator cuff syndrome)
Entesopati(epikondilitis,Kapsulitis,Frozen shoulder)
Kista(al.popliteal baker)
2. Kelainan diskusintervertebralis
3. Low back pain
Idiopatik
Berkaitan dg. Facet joint arthritis
Strain
Disfungsi postural/kerusakan mekanis
 Klasifikasi RNA menurut Sapal/ APLAR (samb)
4. Sindrom nyeri lain-lain
Menyeluruh : Fibrositis, fibromialgia
Sindrom nyeri psikogen
Sindrom nyeri regional
Nyeri fasial dg disfungsi sendi temporo
mandibular
Nyeri servical
Wryneck(tortikolis)
Nyeri serviko-brakial
Coxidia
Matatarsalgia
Retroperitoneal fibrosis
Diabetic contracture (cherio-arthropathy)
Diagnosis RNA

Adanya keluhan reumatik

tanpa atau dengan kelainan fisik ringan,
tanpa kelainan laboratoris dan
sering pada pemeriksaan radiolof\gis normal
Penatalaksanaan RNA

1.Edukasi
2. Terapi fisik
3. Terapi medisinal
Analgetika sederhana
OAINS
Kortikosteroid lokal
4. Tindakan lain/alternatif
Sites of action of psychotropic drugs in extra
NTB articularBT
rheumaticNTdisorders D
Emotional Anxiety Aggression Depression
Stress

T Stiffness

T
Tendinitis

Functional Pain D
Impairment
N

Emotional disorder

D N T
Terimakasih