Doenas do Corao

Fisiopatologia das doenas cardacas

Falncia da bomba
Obstruo ao fluxo
Regurgitao do fluxo
Shunt
Distrbios de conduo
Ruptura
Insuficncia Cardaca
 Insuficincia cardaca
Ocorre quando o corao incapaz de
bombear sangue suficiente para atender as
demandas metablicas dos tecidos

Resultado de vrias doenas crnicas

(sobrecarga crnica)

Tambm pode ocorrer em doenas agudas

(disfuno valvular, IAM)
 Mecanismos adaptativos
1. Aumento do volume cardaco

2. Aumento da presso

3. Adaptao do miocrdio

4. Hipertrofia do miocrdio
 Mecanismos adaptativos
Ativao neurohumoral

liberao de norepinefrina

Aumento da contratilidade e da resistncia

perifrica
 Ativao neurohumoral

liberao de norepinefrina

Aumento da contratilidade
e da resistncia perifrica
 Hipertrofia cardaca

Aumento do trabalho cardaco

(HAS, estenose artica)

Hipertrofia do miocrdio (aumento de sntese

proteica novos sarcmeros)

Ocorre aumento do tamanho do corao e de

seu peso
 Hipertrofia cardaca

Aumento da espessura dos ventrculos (por

hipertenso novos sarcmeros em paralelo
ao eixo da clula)

Aumento da cmara cardaca por aumento de

volume (novos sarcmeros em srie)
(aumenta o peso do corao)
A. Hipertrofia por aumento de presso (aumento da espessura da parede)
B. Corao normal
C. Hipertrofia e dilatao (aumento do peso com dilatao e espessura normal
da parede)
Hipertrofia dos micitos com aumento do
ncleo
 Hipertrofia cardaca
Aumento do micito sem aumento dos
capilares
Oferta menor
Consumo maior (aumento da contratilidade)
Deposio de tecido fibroso
 Falncia da cmara E

Etiologia: doena isqumica, hipertenso,

doena valvular artica e mitral , doena do
miocrdio

Consequncia:
Congesto da circulao pulmonar
Hipoperfuso dos rgos
 Sequncia de eventos na falncia da
cmara E
Dilatao do VE

Dilatao do AE

Fibrilao atrial

Trombos auriculares
Valvas na Distole
Dinamismo das Valvas Valvas na Sstole Ventricular
Ventricular
 Sequncia de eventos na falncia da
cmara E

Congesto pulmonar
Edema pulmonar intersticial (septos
interlobulares)
Linhas B de Kerley (RX)
Edema dos septos alveolares
Edema intraalveolar
Extravasamento de hemcias hemossiderina
(clulas da congesto cardaca)
 Sintomas da falncia da cmara E

Tosse, dispnia ao exerccio

Tosse e dispnia ao repouso
Ortopnia (dispnia quando deita que
melhora ao levantar)
Dispnia paroxstica noturna
Diminuio da perfuso renal reteno de
sdio e gua piora do edema
 Falncia da cmara D

Geralmente causada pela falncia E

Tambm causada por doenas pulmonares

Nesse caso chamada de cor pulmonale

Em geral h hipertenso pulmonar

 Morfologia da falncia da cmara D
Congesto
Corao: hipertrofia e dilatao do AD e VD
Fgado: hepatomegalia, congesto (fgado em
noz moscada)
Bao: esplenomegalia
Derrame peritoneal, pleural e pericrdico
Edema do tornozelo e prtibial
Insuficincia cardaca D
 Doena Isqumica
Isquemia do miocrdio
Desequilbrio entre perfuso e demanda

Angina pectoris
Infarto do miocrdio

Aterosclerose
 Angina pectoris
Dor retroesternal ou precordial recorrente,
causada por isquemia transitria

Angina estvel ou tpica (demanda > oferta)

Angina de Prinzmetal (vasoespasmo)

Angina instvel ou atpica (dor que vai

aumentando em frequncia e com menor
esforo) (alterao na placa)
 Infarto do miocrdio
Patognese:
Ocluso arterial aguda
Vasoespasmo (cocana)
mbolos (vegetaes valvulares, trombos
atriais)
Vasculites, Anemia falciforme, Choque
 A isquemia inicia-se no endocrdio

Determinantes
Localizao, vaso afetado
Durao da ocluso
Demanda de oxignio
Vasos colaterais
 SEQUNCIA TEMPORAL DA LESO CELULAR

0- 30 min: leso reversvel, edema mitocondrial, relaxamento

das miofibras
40 min - 2 h: leso irreversvel com densidades amorfas das
mitocndrias, destruio de sarcolema
6-8 h: palidez microscpica, necrose de coagulaao histologia
24 h - 72 h : palidez macroscpica,
hiperemia perifrica

3 - 7 d : amolecimento central, borda

hiperemiada, reabsoro, incio reparo
2 - 3 meses: fibrose completa
 Tipo de infarto
Transmural x Subendocrdico

Transmural: envolve toda ou quase toda a

parede do ventrculo

Subendocrdico: rea de necrose limitada ao

1/3 interno ou interna da parede
Pode ocorrer por trombo transitrio ou
hipotenso
 Localizao do IAM
97% no VE
Somente 1 a 3% no VD ou trios
40% na DA (CE)
30-40% na CD
15-20% na Circunflexa E
 Histologia do infarto
< 12 h : inaparente

12-24 h: palidez

10 d 15 d: zona hipermica (tecido de

granulao)

> 15 d: fibrose
 1 dia 3-4 d

Necrose coagulativa, Infiltrado

edema leucocitrio
 7 a 10 d

Remoo das clulas necrticas

por macrfagos
 Fase de reparo

Tecido de granulao Fibrose cardaca

 Reperfuso aps isquemia
A morte celular no imediata, portanto
reperfuso pode reabilitar algumas clulas e
conter o infarto

Ocorre extravasamento de hemcias na rea

da isquemia/necrose
Bandas de contrao
 Consequncias do infarto
Disfuno contrtil
Arritmia
Ruptura do miocrdio, com tamponamento
cardaco
Pericardite (inflamao)
Trombos murais
Aneurisma ventricular
Disfuno do msculo papilar