APLICACIN CLNICA DE LOS GASES EN SANGRE ARTERIAL

Es un estudio de funcin pulmonar muy usado en clnica debido a que permite evalar en
forma precisa el intercambio gaseoso, resultado final de la funcin del aparato respiratorio.
Los usos ms frecuentes que se da a sus resultados son:

a) Deteccin y evaluacin de hipoxemia e identificacin de su mecanismo.

b) Deteccin y evaluacin de hipercarbia
c) Control de efectos de tratamiento
d) Evaluacin de equilibrio cido-base
INDICACIN
En enfermedades agudas el examen de GSA debera ser efectuado precozmente ante la
posibilidad clnica de gases sanguneos alterados.

En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido.

TOMA DE MUESTRA
El sitio ms utilizado es la arteria radial. Otras arterias usadas con menor frecuencia
son la humeral y la femoral. Para tomar muestras repetidas, preferimos usar
punciones repetidas con aguja fina que dejar un catter en la arteria.

La jeringa debe se heparinizada para evitar cogulos y la muestra de sangre

arterial no debe contaminarse con aire y debe ser colocada en hielo
inmediatamente despus de tomada, para prevenir que las clulas presentes en la
sangre continen consumiendo O2 y produciendo CO2.
TOMA DE MUESTRA
La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida mediante sensores que se
fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo (oximetros de pulso).

Por ser no invasivos son muy tiles para monitorizar pacientes unidades de
cuidados intensivos que necesitan mediciones muy frecuente y para una evaluacin
inicial aproximada en pacientes ambulatorios.
INTERPRETACIN DE LA GASOMETRA
1. Determinar si el pH es normal.
2. Controlar la PaCO2.
3. Determinar el valor del CO3H-
4. Valorar qu componente individual (CO3H-) (PaCO2) concuerda con el estado
pH cido-base,
5. Determinar el nivel de compensacin.
6. Comprobar la PaO2 y la SatO2.
ACIDOSIS METABLICA
Definicin
Disminucin plasmtica de HCO y pH que es causada por el
excesp de produccin o acumulacin de cidos fijos o prdida de
ion HCO .

Las repuestas compensatorias incluyen incremento de la

ventilacin y eliminacin de CO, reabsorcin y generacin de
bicarbonato por el rin.
ACIDOSIS METABLICA
ETIOLOGA:
La acidosis metablica puede deberse a uno o ms de los siguientes mecanismos:
1. Mayor produccin de cidos metablicos fijos o ingestin de cidos fijos como
el cido saliclico.
2. Incapacidad renal para excretar los cidos fijos producidos por el
metabolismo normal.
3. Prdida excesiva del bicarbonato a travs de los riones o tubo digestivo.
4. Incremento de la concentracin plasmtica del ion cloruro (Cl)
EL INTERVALO ANINICO
Es til para determinar la causa de la acidosis metablica.
La presencia de cidos metablicos en exceso produce un
incremento del intervalo aninico cuando la sal sdica del cido
ofensor ( Ejemplo: lactato de sodio) reemplaza el bicarbonato.
La diarrea es la causa ms frecuente de acidosis metablica con
Ion Aninico normal.
Cuando la acidosis es resultado de incremento de las
concentraciones plasmticas de Cl (acidosis hiperclormica), el
intervalo aninico permanece tambin dentro de los niveles
normales.
 EL INTERVALO ANIONICO EN EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS
METABLICA
INTERVALO ANINICO REDUCIDO (<8 mEq/l)13
Hipoalbuminemia (disminucin de aniones no medidos).
Mieloma multiple (incremento de aniones no medidos)
Incremento de cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipermarnesia, intoxicacin con litio).

INTERVALO ANINICO INCREMENTANDO (<16 mEq/l)13

Presencia de anin metablico no medido.
Cetoacidosis diabtica.
Acidosis lctica
Inanicin
Insuficiencia renal
Presencia de frmaco o anin qumico.
Envenenamiento por salicilato.
Envenenamiento por metanol.
Envenenamiento por etilenglicol.

INTERVALO ANIONICO NORMAL (8 mEq/l-16 mEq/l)13

Perdida de bicarbonato.
Diarrea
Perdida de lquido pancretico.
Ileostoma (no adaptada).
Retencin de cloruro.
Acidosis tubular renal.
Vejiga ileal
Nutricin parenteral (arginina, histidina y lisina)
ACIDOSIS LCTICA
La acidosis lctica aguda es el tipo ms comn de acidosis metablica en personas hospitalizadas
y se desarrolla cuando hay produccin excesiva o eliminacin reducida de cido lctico en la
sangre.

El cido lctico se produce mediante metabolismo anaerbico de la glucosa. La mayora de los

casos se debe al aporte inadecuado de oxgeno, como en el shock o el paro cardiaco.

Tales padecimientos no slo incrementan la produccin de cido lctico, sino que tienen a
deteriorar su eliminacin como resultado de perfusin heptica y renal insuficiente.

Las tasas de mortalidad son altas para personas con acidosis lctica debido a shock o hipoxia
tisular. A menudo la septicemia grave tambin se relaciona con acidosis lctica.

La acidosis lctica puede presentarse durante periodos de ejercicio intenso en los que las
necesidades metablicas de los msculos exceden su capacidad aerbica para producir ATF, lo
que causan que reviertan el metabolismo anaerbico y la produccin de cido lctico.
Una forma rara de acidosis lctica es la llamada
acidosis lctica D, puede presentarse en personas con
trastornos intestinales que implican la generacin y
absorcin de cido lctico D.
Se observa en personas:
1. Sometidas a intervencin quirrgica de derivacin
yeyuno ileal para el tratamiento de la obesidad o

1. EL sndrome de intestino corto en la que la absorcin de

carbohidratos en el I.D est afectada.
En el sndrome de intestino corto
Los carbohidrato no absorbidos se liberan al colon dnde
se convierte en cido lctico-D mediante un crecimiento
excesivo de anaerobios Gram positivos.
Las personas con acidosis lctica experimentan periodos
de acidosis metablica que a menudo surge al ingerir una
comida con alto contenido de carbohidratos.
Las manifestaciones incluyen confusin, ataxia cerebelosa,
habla inarticulada y prdida de memoria. Tambin se
pueden quejar que se sienten intoxicados.
TRATAMIENTO DE ACIDOSIS LACTICA

El tratamiento incluye administracin de agentes

antimicrobianos para disminuir el nmero de
microorganismos productores de cido lctico-D en el
intestino junto con una dieta baja en carbohidratos.
CETOACIDOSIS
Los cetocidos como el acetoactico y el -hidroxibutrico,
que se producen en el hgado a partir de los cidos grasos,
son la fuente de combustible para muchos tejidos corporales.

Una sobre produccin de cetocidos tiene lugar cuando las

reservas de carbohidratos son inadecuados o cuando el
cuerpo no puede utilizar los carbohidratos disponibles como
combustible.

La cetoacidosis se desarrolla cuando la produccin de cetona

en el hgado excede el empleo tisular.
CAUSAS DE CETOACIDOSIS
La causa ms comn es la diabetes mellitus no controlada, en la que una
insuficiencia de insulina conduce a la liberacin de cidos grasos de clulas
adiposas con produccin subsecuente de exceso de cetocidos.
La cetoacidosis tambin puede desarrollarse como resultado de ayuno o
privacin de alimento, durante la cual la falta de carbohidratos produce un
estado autolimitado de cetoacidosis.
Ingesta prolongada de alcohol, en particular si se acompaa de baja ingesta
alimentaria y vmito.
Deshidratacin
Incrementos de las concentraciones de cortisol, hormona del crecimiento glucagn y
catecolaminas
TOXICIDAD POR SALICILATOS
El cido acetilsaliclico es la causa ms comn por salicilatos,

Otras preparaciones de salicilatos como salicilato de metilo, salicilato de

sodio u cido saliclico podran producir efectos similares. La sobredosis de
salicilatos causa efectos txicos graves, incluso la muerte.

Los salicilatos tambin interfieren con el metabolismo de carbohidratos, con

produccin de cidos metablicos resultante.

El anin salicilato cruza las membranas de forma insuficiente y es menos txico.

TOXICIDAD POR METANOL Y ETILENGLICOL
La ingestin de estas sustancias da lugar a la
produccin de cidos metablicos y causa
acidosis metablica. El metanol es un
componente de la goma laca, el barniz, las
soluciones de descongelacin y otros productos
comerciales.
 El Etilenglicol es la causa ms frecuente de muerte en Estados
Unidos.
Se absorbe con rapidez desde el intestino, lo que hace que el
tratamiento con lavado gstrico sea ineficaz.
La acidosis se produce conforme el etilenglicol se convierte en
cido oxlico y lctico. Las manifestaciones de toxicidad por
Etilenglicol se presentan en 3 etapas:
1. Sntomas neurolgicos que van desde borracheras hasta coma
durante las primeras 12 horas.
2. Trastornos cardiorrespiratorios como taquicardia y edema
pulmonar.
3. Dolor abdominal e insuficiencia renal aguda causada por
taponamiento de tbulos con cristales de oxalato.
FUNCIN RENAL DISMINUDA
La enfermedad renal crnica es la causa ms comn de
acidosis metablica crnica.
En condiciones normales, los riones conservan HCO y
secretan iones de hidrgeno hacia la orina como medio
para regular el equilibrio acido bsico.
En la enfermedad renal crnica, hay prdida de la
funcin glomerular y tubular, con residuos de nitrgeno y
cidos metablicos. Los cambios se observan en el sistema
msculo esqueltico.
PRDIDAS DE BICARBONATO
INCREMENTADAS
Se producen por la prdida de lquidos corporales ricos en
bicarbonato o el deterioro de la conservacin de HCO por el rin.
Las secreciones intestinales tienen una alta concentracin de HCO. En
consecuencia, la prdida excesiva deHCO se presenta en la diarrea
grave; drenaje de intestino delgado, pancretico o de fstula biliar;
drenaje de eleostoma y succin intestinal. En la diarrea de origen
microbiano, HCO, tambin se secreta en el intestino como una forma
de neutralizar los cidos metablicos producidos por los
microorganismos que causan diarrea.
ACIDOSOS HIPERCLORMICA

Se observa cuando los niveles de cloro se incrementan.

Como Cl y HCO son aniones intercambiables, el HCO
plasmtico disminuye cuando hay un incremento de Cl.

La acidosis hiperclormica puede desarrollarse como resultado del

tratamiento con frmacos que contienen cloruro (NACl,
aminocidos- cloruro y cloruro de amonio).
MANIFESTACIONES CLNICAS
La acidosis metablica se caracteriza por la dismincin del pH (< 7,35) y los
niveles de HCO (<22 meq/L) debida a ganancia de H o prdida de
HCO. Por lo general, la acidosis produce un incremento compensatorio de la
frecuencia respiratoria con una disminucin de PCO.
Las manifestaciones clnicas se encuentran en 3 categoras:
1. Signos y sntomas del trastorno que causan acidosis.
2. Cambios en la funcin corporal realacionados con el reclutamiento de
mecanismos compensatorios.
3. Alteraciones de la funcin cardiovascular, neurolgica y msculo
esqueltica resultantes de la disminucin de pH.
La A. M pocas veces es un trastorno primario generalmente se desarrolla durante e curso de
otra enfermedad.
En cetoacidosis diabtica hay un incremento de glucosa en sangre y orina. Un olor
caracterstico en el aliento (cetonas).
En la acidosis metablica que acompaa a la enfermedad renal crnica, los niveles de
nitrgeno ureico en sangre se elevan.
El sistema respiratorio compensa la disminucin de PH incrementando la ventilacin para
reducir la PCO. Esto se realiza por la respiracin de Kussmaul.
En acidosis grave la disnea puede presentarse an en reposo.
Las personas con acidosis metablica a menudo tienen debilidad, fatiga, malestar general y
cefalea intensa. Tambin pueden tener anorexia, nauseas, vmitos y dolor abdominal.
La acidosis deprime la la excitabilidad neuronal
Conforme la acidosis avanza el nivel de conciencia disminuye y se manifiestan estupor y coma.
En lactantes y nios, la academia puede relacionarse con diversos sntomas inespecficos como
anorexia, prdida de peso, debilidad muscular y la apata sean consecuencia de alteraciones
en el metabolismo muscular
TRATAMIENTO
El tratamiento de la acidosis metablica se centra en corregir la afeccin que caus
el trastorno y restablecer los lquidos y electrolitos que salieron del cuerpo.
El consumo de bicarbonato de sodio complementario es el pilar del tratamiento para
algunas formas de acidosis con intervalo aninico normal. Sin embargo, su
administracin para tratar la acidosis metablica con intervalo aninico
incrementado es controversial.
En la mayora de personas con shock circulatorio, paro cardiaco o septicemia, la
provisin de oxgeno deteriorada es la causa principal de acidosis lctica.
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal,
caracterizado por un dficit primario de la concentracin de
hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio.

Este dficit puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una

prdida primaria de hidrgeno.

La alcalosis metablica primaria se define por un pH arterial

superior a 7,45, una concentracin de bicarbonato plasmtico mayor
de 25 mmol/L y una hipoventilacin compensatoria con aumento de la
PaCO2.
CUADRO CLINICO
 LABORATORIO
Parmetros cido base.
Un pH superior a 7,45 asociados con un exceso de base mayor de +3 o un bicarbonato
plasmtico por encima de 28 mEq/l definen a la alcalosis metablica.

Electrolitos sricos La alcalosis produce una disminucin del calcio ionizado en la sangre,
que cuando es significativa, puede producir tetania.
Electrolitos urinarios:
La ausencia virtual de cloruro en la orina (<10 mEq/L) indica una deplecin significativa de
cloruro.
La abundancia de cloro y potasio en la orina se asocia con un estado de exceso de mineral
corticoides.

Oxgeno. Como ya se destac, en la alcalosis metablica, la curva de disociacin de la

oxihemoglobina se desplaza hacia la izquierda (efecto Bohr), aumenta el contenido de
oxgeno en la sangre arterial y disminuye el valor de la P50.
 ALCALOSIS METABOLICA RELACIONADA CON EXPANSIN
DEL ECFV, HIPERTENSION E HIPERALDOLTERONISMO.

aldosterona : suprarrenales
renina

EXPANSIN ECFV : HIPERTENSION

ELIM K
ABSORCION Na
SD DE LIDDLE:HIPERTENSION (ALCALOSIS HIPOTASEMICA)
 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
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M.Mc., Dirksen S. R. Enfermera Medicoquirrgica, Valoracin y cuidados de problemas
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GRACIAS