ENFERMEDAD RENAL

CRONICA
 FISIOPATOLOGIA

La perdida de nefronas de la ERC se acompaa de una disminucin

progresiva de la funcin renal
funcin renal
Anormalidad estructural o funcional del rin por ms de 3 meses

mecanismos
alteraciones en de
produccin y compensacin
alteraciones del
equilibrio acumulacin de metabolismo de
hidroelectroltico y solutos orgnicos hormonas:
Asintomtico
acido bsico - eritropoyetina perdida mas del 70%
vitamina D. de la masa renal.
HIPERFILTRACION GLOMERULAR alteraciones bioQx
# nefronas clnicas tpicas sndrome urmico

Nefronas no daadas por

lesin inicial se vuelven
hiperfuncionantes

A. Aferente A. Eferente
compensacin parcial de
disminucin del FG de las
nefronas que se han Flujo
perdido Glomerular
Presin
Hidrosttica FG PROTEINURIA
mantener balance
aceptable de
lquidos y electrolitos HTA sostenida: hiperfiltracion en
corporales - Dao glomrulo directo hipertrofia glomerular las nefronas
- Aumento de sntesis de remanentes aun
citosinas inducir proliferacin glomerulosclerosis
sanas
y fibrogenesis.
OTROS FACTORES SECUNDARIOSCONTRIBUYEN A LA PROGRESIN DE LA LESIN RENAL:

HIPERLIPEMIA
lesin renal al activar la proliferacin de las clulas mesangiales (las
PROTEINURIA HIPERTENSIN ARTERIAL cuales tienen receptores para LDL), fibronectina (que es un
efecto toxico de favorece la progresin de componente de la matriz mesangial),factores quimotacticos de los
algunas protenas la ERC: macrofagos y especies reactivas de oxigeno.
sobre las clulas y - Hiperfiltracion
matriz mesangiales,
y las clulas -glomerulosclerosis
tubulares.
LESIONES TUBULOINTERSTICIALES
-La dilatacion tubular y la fibrosis intersticial ,todos casos de ERC
- mejor ndice pronostico de la reduccion del FG que las mismas lesiones
glomerulares.
TABAQUISMO
-la participacion del tubulointersticio en proceso inflamatorio que acompaa a
Puede contribuir a la progresin de las glomerulonefritis
la ERC por varios mecanismos, como
- el deposito en el intersticio de fosfato calcico y amonio
hiperfiltracion glomerular,
disfuncin endotelial e incremento -amoniose acumula en las nefronas hiperfuncionantes que excretan una
de la proteinuria. cantidad mayor de acido y causa lesion al activar el complemento por la via
alternativa
Excrecin de sodio y agua

excrecin Na cargas
nefronas mecanismos de compensacin excesivas Volumen
remanentes
hiperfuncionantes de sodio H2O

causas de ERC caracterizadas por dao tubular

- enfermedad qustica medular natriuresis excesiva
- la nefritis intersticial crnica nefropatias pierde-sal.
Excrecin de potasio
- la uropatia obstructiva

Excrecin de potasio
excrecin K
nefronas remanentes cargas
hiperfuncionantes mecanismos de compensacin excesivas HIPERPOTASEMIA
GASTROINTESTINAL de Potasio
Acidosis Metablica Mayor
Catabolismo
Proteico
Hemolisis
Excrecin de hidrogeniones

secrecion de H+ retencin
nefronas mecanismos de compensacin
remanentes
de ACIDOSIS METABOLICA
hiperfuncionantes FG menos de 30 mL/min hidrogeno

Excrecin de cido rico y magnesio

retener acido rico
y Hiperuricemia GOTA
magnesio
Metabolismo del calcio y del fosfato
OSTEODISTROFIA RENAL

PROGRESA LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

excrecin renal retencin sangre

hiperfosfatemia Reduce
inhibe
produccin de vitamina D activa
1-a-hidroxilasa
produccin (1,25dihidroxicolecalciferol)
factor de crecimiento de los fibroblastos
23 (FGF-23) por los osteocitos inhibe
sntesis de PTH
inhibe
cotransportador Na/P del tbuloproximal

aumento
excrecin renal de fosfato
Gran Recambio seo
Hiperparatiroidismo Secundario
PTH

FG Se excreta menos Mayor Recambio seo

Fosfato y se da la
retencin del mismo
Ostetis Fibrosa Qustica
Mayor sntesis de PTH y
proliferacin en
Paratiroides
Fragilidad Tumoracin
Dolor sea Oseas

Calcio Ionizado por la

disminucin de Calcitriol
(1,25-(OH)2D3)
Metabolismo hormonal

Anemia Normocitica
Anemia Hemostasia Anormal
Normocromica

Eritropoyetina Disfuncin
Plaquetaria
Ferropenia
Anemia
Inflamacin Crnica

Hiperparatiroidismo Exposicin a Toxinas Urmicas

2dario/Fibrosis Medular
Inhibidores de la Agregacin
Acido Flico y Vitamina B
TRANSTORNOS NEUROLOGICOS

Sistema Nervioso Central Sistema Nervioso Perifrico

Encefalopata Urmica Polineuropatia Urmica

Sndrome de Mononeuropata Urmica

Desequilibrio Por Dilisis

Demencia Dialtica
TRANSTORNOS HORMONALES
Descenso mas lento Resistencia a
Glicemia despus de una carga de Insulina la Insulina
Carbohidratos Hiperinsuline
mia

Testosterona Estrgenos

Disfuncin Oligoespermia Anormalidades Incapacidad

Sexual Menstruales para llevar un
Embarazo
TRANSTORNOS DIGESTIVOS
Orofaringe Tracto Digestivo Alto

Estomatitis Esofagitis
Gingivitis Gastritis
Parotiditis Gastroparesia DB
Reflujo Biliar
Urea Duodenitis
Ulcera Pptica

Tracto Digestivo Bajo Pncreas y Vas Biliares Peritoneo

Estreimiento Pancreatitis Ascitis asociada a

Colitis Urmica Colecistitis Dilisis
Infarto Intestinal Peritonitis
asociada a Dilisis
 TRANSTORNOS DE LA PIEL

Hiperpigmentacion
Prurito Urmico Xerodermia
Cutnea (UROCROMOS)

Dermopatia Fibrosa Equimosis y

Anemia
Nefrogena Purpuras
 DIAGNOSTICO

indicadores de lesin renal

elevacin niveles de
disminucin persistente e irreversible de la tasa de FG durante mas de 3 meses creatinina serica.

identificar la causa historia clnica

exploracion fsica
estudios simples de laboratorio
Imagen a) identificacin y tratamiento de factores reversibles
biopsia renal contribuyan a disfuncin renal:
- deplecion de volumen
- farmacos nefrotoxicos
- contraste radiolgico
- obstruccin urinaria ( varones mayor 60 a)
-uso de frmacos disminuir FG / IECA
AINE (de la COX-2), ciclosporina y tacrolimus
 c) identificacion de complicaciones :
b) evaluacion de la gravedad de la ERC a -hipertension arterial
travs de la medicion del aclaramiento de - Anemia
creatinina o el calculo de la TFG, asicomo la - Desnutricion
magnitud de la proteinuria - acidosis
- alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato
FG es menor de 60 mL/min (estadio 3)

d) identificacion de enfermedades concomitantes

- Diabetes mellitus
- enfermedades cardiovasculares.

LAS CONSECUENCIAS MAS IMPORTANTES DE LA ERC SON LA

EVOLUCIN HACIA LA ERC TERMINAL (ESTADIO 5) Y EL DESARROLLO
DE COMPLICACIONESCARDIOVASCULARES
TRATAMIENTO CONSERVADOR
dieta + frmacos

SUSTITUTIVO
fases avanzadas (tasa de FG es menor de
10-15 mL/min)
dialisis o trasplante renal

1) tratar la enfermedad causal de la ERC

si es posible, y tambien las causas
reversibles de empeoramiento de la
funcion renal
2) implementar intervenciones que
retrasan la progresion de la ERC
3) prevenir y/o tratar las complicaciones
asociadas con la ERC
4) prevenir y/o tratar las enfermedades
concomitantes
5) preparar adecuadamente al paciente
para el inicio del tratamiento
sustitutivo con dialisis o trasplante
renal.