SCA

OBJETIVOS:
CONCEPTO.
FISIOPATOLOGIA.
ESTADIFICACION.
MANEJO INMEDIATO Y A LARGO PLAZO.
COMPLICACIONES.
TRATAMIENTO FASE AGUDA.
CONCEPTO:
CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA:
“ALTERACION CARDIACA RESULTANTE DE
LA DISMINUCION,PERSISTENTE O
INTERMITENTE,DEL FLUJO SANGUINEO
CORONARIO”.
WILLIAM HEBERDEN:
CONCEPTO DE ANGINA: “SOFOCAR”
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

FRECUENCIA
CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO
Población: 6.122.210.000 Muertes: 56.554.000 (2001)
Enf. infecciosas
18,1% Déficits nutrición
26,3%
Neoplasias
9,0%
Cardiovasculares
4,4% Traumatismos
12,9% Otras
29,3%
World Health Report, 2002

GENERALIDADES
Causa de muerte del 8% de población adulta.

Aproximadamente 30% muere antes de recibir
atención medica, la mayoría secundaria a FV.
Durante la hospitalización muere entre un 10% -15%
secundaria a falla ventricular.
Luego del alta, mueren entre un 4% - 10% secundario
a IAM, I. Cardiaca, Arritmias.
Una de las principales causa de ICC
Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.

FACTORES DE RIESGO CV
 DM
 Hipercolesterolemia  Cocaina
 Tabaco  Obesidad : IMC 27
 HTA Kg/SCT,talla 1.60 cm.
 Edad: ♂ > 45, ♀ > 55  Vida Sedentaria
 Edo. postmenopausico  Anticonceptivos Orales
 Sexo masculino  Hiper Homocisteinemia
 Antecedentes familiares  Fibrinogeno, proteina C-
reactiva
 Eventos cv previos
 Lipoproteina A: Apo 1a.
Krumholz Circulation. 2006;113

PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL SICA
% PACIENTES
60
50
40
30
20
10
0 HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO
Krumholz HM, et al:n. Circulation. 2006;113:.

ATEROESCLEROSIS
 Enfermedad Inflamatoria, compleja y

multifactorial, vinculada a los factores de
riesgo.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS

ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
FORMACION PLACA ATEROMA:
 Etapa Descripción
La placa aterosclerótica se forma con el tiempo en las arterias

1 Aparecen macrofagos llenos de lìpido.
2 La placa consiste en ateroma blando (lípidos), infiltración de leucocitos que

engloban a los lípidos y forman células espumosas y una capa fibrosa
La placa se rompe
3 Combinación de simple tensión del flujo sanguíneo, inflamación de la placa y otros
factores ( tales como tensión o flexión de la capa fibrosa, variaciones circadianas, o
estrés emocional) causan que las células endoteliales que cubren a la placa se
lesionen y adelgacen, llevando a la ruptura de la placa
4 La ruptura de la placa vulnerable expone a las moléculas de adhesión

subendotelial
5 Se inicia la formación del trombo a medida que las moléculas de adhesión

subendotelial se exponen al flujo sanguíneo
Atherosclerosis: the Pathologic Process
Atherosclerotic Plaque Thrombus Thrombus Embolism

Plaque Fissure/ Formation Incorporated
Cracking/ into Atheroma
Rupture
Stabilized
Occlusion
Plaque
Chronic Ischemia Acute Event
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA:
RESERVA CORONARIA:
Adaptabilidad del radio del vaso en respuesta un aumento
del requerimiento de O2.
CONSUMO DE O2:
10 y 50 ml.O2/min./100 gr. tejido.
AUTORREGULACION DEL FLUJO:

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA:
METABOLISMO MIOCARDICO NORMAL:
Ac. Grasos,glucosa,c. cetònicos,piruvatos
y lactatos.
PAPEL DE LA CIRCULACION COLATERAL:
Viabilidad miocàrdica:
Miocardio hibernante.
Miocardio aturdido.
FISIOPATOLOGIA DE
MANIFESTACIONES CLINICAS:
DOLOR ANGINOSO:
Sec. A estimulaciòn de fibras sensibles al dolor en pared del miocardio:
Adenosina ,histamina ,bradicinina, serotonina.
EQUIVALENTES ANGINOSOS:
Secundarias a disminuciòn transitoria de FCVI:
- Fatiga, HVCP,disnea,arritmias.
ACOMPAÑANTES:
ADRENERGICOS:Diaforesis,palidez,palpitaciones.
VAGALES: Nàusea,vòmito
PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..
CLASIFICACION ISQUEMIA
ASINTOMATICA SEGÚN COHN:
TIPO I:
SIN CARDIOPATIA CONOCIDA.
TIPO II:
CON ANTECEDENTES DE INFARTO.
TIPO III:
CON ANTECEDENTE DE ANGINA DE PECHO.( ESTABLE O INESTABLE).
TIPO IV:
INFARTO ASINTOMATICO DEMOSTRADO POR ESTUDIOS DE GABINETE.
TIPO V:
MUERTE SÙBITA POR CORONARIOPATIA
TIPO VI:
MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA.

CLASIFICACION ANGINA ESTABLE:
CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY:
CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN.
I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn.
II Caminata de màs Limitaciòn Ligera.

2 cuadras
III Caminata de menos Limitaciòn moderada
2 cuadras.
IV Mìnimo o en Reposo Limitaciòn Grave.
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA:
EKG EN REPOSO:
Alteraciones del complejo QRS,segmento ST,
Onda T.
MONITOREO HOLTER.
PRUEBA DE ESFUERZO.
1. Ergometrìa en Bicicleta.
2. Protocolos en banda sin fin:
Bruce,Bruce modificado.
Naughton.
Salazar,Fèrez.
3. Caminata de 6 min.
INTERPRETACION DE RESULTADOS:
SE CONSIDERA “ MAXIMA ” SI:
REBASA EL 85% DE LA FCME : 220 – EDAD.
PRUEBA LIMITADA POR SINTOMAS.
EQ. METABOLICOS:
MET`S: Consumo de O2 en reposo,en ml.O2/kg/min.
1 MET: 3.5 ml. de O2/kg/min.
PRONOSTICO: X MET`s alcanzados en PE:
- 5 METS: mal pronòstico.
10 METS: Igual px. Con tx. Mèdico que Quirùrgico.
15 METS: Pronòstico Excelente.

RELACION ENTRE ETAPAS ALCANZADAS CON UN
PROTOCOLO DE BRUCE Y METS:
ETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOS
I 5
II 7
III 11
IV 13
V 16

EN BASE A ALTERACIONES DEL SEG. ST
Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o

descendente.
Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto

J en 3 latidos consecutivos.
Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del

ST .01 mV.

SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS.
ANGINA INESTABLE EINFARTO SIN ONDA Q
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO CON ONDA Q
 Muerte celular de los miocitos como consecuencia de

isquemia prolongada.
 (1950) Combinación de síntomas típicos, elevación

enzimática y cambios en el ECG.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC

JACC 2000;36:959-969
EPIDEMIOLOGÍA
 National Registry of Myocardial Infarction-4
estimaron 650,000 eventos nuevos de IAM
y 450,000 eventos recurrentes por año.
 La mortalidad a 30 días es del 30%
 1 de cada 25 pacientes que presentan un

IAM mueren en el 1er año
Krumholz HM, et al: A report of the ST-Elevation and Non–ST-Elevation

Myocardial Infarction Performance. Circulation. 2006;113:–.
ETIOLOGIA
a) ENFERMEDAD CORONARIA NO
ATEROESCLEROTICA
 Arteritis
 Traumatismo de arterias coronarias
 Engrosamiento mural con enfermedad
metabólica
 Estrechamiento de la luz por otros mecanismos

ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGIA
b) EMBOLIA DE ARTERIAS CORONARIAS
 Endocarditis infecciosa
 Endocarditis trombótica no bacteriana
 Prolapso de la valvula mitral
 Trombo mural en AI, VI o venas pulmonares
 Embolo por prótesis valvular
 Mixoma cardiaco
 Embolia paradójica
 Trombos por catéteres o guías intracardiacas
ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGIA
c) ANOMALÍAS CONGÉNITAS
 Origen de la ACI en la pulmonar

 ACI en el seno de valsalva anterior
 Fístula coronaria arteriovenosa y
arteriocavitaria
 Aneurisma arterial coronario

ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGIA
d) DESPROPORCIÓN DEMANDA-SUMINISTRO DE
OXIGENO
 Estenosis aórtica
 Diferenciación incompleta de la válvula Ao
 Insuficiencia Ao
 Intoxicación por monóxido de carbono
 Tirotoxicosis
 Hipotensión prolongada
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED-

CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGÍA
e) HEMATOLÓGICOS
 Policitemia vera
 Trombocitosis
 CID
 Hipotensión prolongada
 Hipercoagubilidad, trombosis, PT

ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ETIOLOGÍA
f) OTROS
 Abuso de cocaína
 Contusión miocárdica
 IAM con arterias coronarias normales
 Complicación de cateterismo cardiaco

ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 INFARTO TRANSMURAL
La necrosis afecta a todo el grosor de la
pared ventricular
 INFARTO SUBENDOCARDICO
Afecta al subendocardio, el miocardio
intramural o ambos pero sin extenderse
a todo el espesor de la pared ventricular.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC

JACC 2000;36:959-969
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 LAS PRIMERAS HORAS

A las 2 a 3 hs se observa palidez de la zona.
 LOS PRIMEROS DIAS

Entre 18 y 36 hs hay un exudado serofibroso en el
epicardio, persiste hasta las 48hs y luego aparece un
ensanchamiento de la zona, mediada por la llegada de
neutrófilos.
 LAS PRIMERAS SEMANAS

A 8-10 días ↓ el grosor de la pared, secundario a la
eliminación del tejido necrótico por MN.
Hay tejido de granulación hasta la 3-4 semana.
A los 2 a 3 meses la zona infartada adquiere un aspecto
gelatinoso hasta que se convierte en cicatriz.
MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED-

CONSENSUS ESC/ACC JACC 2000;36:959-969
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGÍA
Cambios en electrocardiograma
 Inicialmente afecta a la onda T;
aumenta de tamaño y se vuelve
simétrica, lo que se denomina
fase de isquemia.
 Si persiste la interrupción del

flujo coronario, el ST se
desplaza hacia arriba, forma
convexa que caracteriza la
denominada fase de lesión.
En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta por

ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de
duración >0,04 seg.
Garbossa E, et al: ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF ACUTE
MYOCARDIAL INFARCTION. N Engl J Med 1996;334:481-7
FASES EN EKG:
CLASIFICACIÓN DE IAM
BASADO EN LOCALIZACIÓN ECG
CATEGORÍA ECG ART. CULP M 30 d M1a
Ant. extenso ST V1-6 BR ADA Prox 19.6% 25.6%
DI,aVL < septal
Anterior ST V1-6 ADA prox. 9.2% 12.4%
<1a Diagonal
Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2%

Lateral ST I aVL V 5-6 Diagonal 6.8%
10.2%
Inferior+VD ST II, III, aVF+ ACD prox 6.4% 8.4%
V3R-V4R
Inferior ST II-III, aVF ACD distal 4.5% 6.7%
IAM ANTERIOR:
IAM ANTEROSEPTAL:
IAM ANTERO-LATERAL:
IAM LATERAL:
IAM INFERIOR:
CUADRO CLÍNICO
 SINTOMAS PRODÓMICOS
Molestias torácicas, malestar general, agotamiento intenso
 SÍNTOMAS
Dolor intenso prolongado, opresivo, restroesternal, irradiado a
hombro izquierdo y parestesias del MTI. No remite con NTG
 SINTOMAS ACOMPAÑANTES
Disnea, náusea, vómito, urgencia para evacuar, vértigo,
palpitaciones, sudor frío, sensación de muerte inminente.
Hochman J: Acute myocardial infarction.

Circulation 2003; 107: 2998-3009
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Signo de Levine.
 HTA o
 Descarga simpática IAM Anterior
 Descarga parasimpática IAM inferior
 Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.
 Tercer tono (IVI), soplos sistólicos.
Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action for

Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.
ABORDAJE DIAGNOSTICO:
“ LA HORA DORADA”
Armstrong PW, et al: The future es here and now.

Circulation 2003; 107: 2533
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE IAM EN EVOLUCIÓN O RECIENTE
Cualquiera de los siguientes criterios:

1. ↑ ó ↓ gradual de troponina o Mb con al menos
uno de los siguientes:
a. Síntomas isquémicos
b. Ondas Q patológicas
c. Cambios ECG sugestivos de isquemia
d. Intervención arterial coronaria
2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM
Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined.

Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE IAM ESTABLECIDO
Cualquiera de los siguientes:
1. Presencia de ondas Q patológicas nuevas en
ECG seriados.
- Los marcadores BQ pueden estar normales
2. Hallazgos anatomopatológicos de IAM
cicatrizado o en fase de cicatrización.
Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined.

Am Coll Cardiol. 2000; 36: 959
Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41.
Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis
miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.
MARCADORES BIOQUÍMICOS CARDÍACOS
Días, desde el inicio de los

X por encima de la Síntomas del Daño Miocárdico
normalidad Mayor (IAM).
Mio TnI TnT CK-Total CK-MB LDH

Mio TnI TnT CK-Total CK-MB LDH
Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica.

Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.
ENZIMAS DE NECROSIS MIOCARDICA
MARCADOR SENSIBILIDAD/
SÉRICO ESPECIFICIDAD
CK 57-88% / 93-100%
CK-MB 93-100% / 94-100%
Mioglobina 70% / 75-95%
TP I 100% / >98%
AST 48-88% / 89-97%
LDH 94-99% / 61-90%
Arch Intern Med. 1998; 158: 1173
ENZIMAS CARDÍACAS
SIGNIFICADO PRONÓSTICO
14
M
O 12
R
T 10
A
L 8
%
I 6
D
A 4
D
2
0 Mortalidad 30 d
CK_MB >7ng/ml T.T. <0.1ng/dl
p=0.008
T.T.>0.1 ng/dl CK-MB <7ng/dl Ohman EM GUSTO IIa investigators
N Eng J Med 335;1996:1333
LABORATORIOS
 Perfil de lípidos
 Leucocitosis con desviación a la izquierda
 Hto
 VSG, PCR
Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis
miocárdica. Rev Esp Cardiol 2003; 56: 703 -720.
REMODELACIÓN VENTRICULAR
 Los cambios de tamaño, forma

y grosor; que afectan al
segmento infartado como a los
no infartados del ventrículo.
 Influye en la función y en el
pronóstico
 IECA mejoran la disfunción

endotelial y tienen efecto
antiaterógeno directo.
Heart 2005;91:696–702.
IMAGENOLOGÍA
 RADIOGRAFÍA DE
TÓRAX
-12hs edema agudo

pulmonar
-2 días para que se

reabsorba
 RX falla cardiaca
secundario a un IAM AL
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography
and coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230
ECOCARDIOGRAMA
-Diferencia entre causas
de dolor torácico
-Detecta el miocardio
aturdido, complicaciones
mecánicas.
-Anormalidades en la
movilidad
ECOTT paciente con IAM inferiorSchwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and
complicado con IAM VD coronary angiography. Circulation 2001; 103:2230
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
-Detecta aneurismas e
identifica trombos
intracardiacos.
IAM anterior en corte axial y

reconstrucción multiplanar.
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary
angiography. Circulation 2001; 103:2230
IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA
-Localiza, mide el tamaño del infarto y realiza una

evaluación de la gravedad del daño isquémico.
Estenosis de la ACD y ADAI
Schwitter J, et al:A comparison with positron emission tomography and coronary

angiography. Circulation 103:2230, 2001
TECNICAS NUCLEARES
-Detectan el IAM, evalúan el tamaño, el flujo colateral y el
miocardio amenazado. Da pronóstico en pacientes con IAM.
ESPECT apex, septum y pared anterior en un IAM anterior
Hachamovitch R, et al: Incremental prognostic value and use in risk stratification.

Circulation 93:905, 1996
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Hiperkalemia  Angina de Prinzmetal.
 Síndrome de Brugada  Cardiomiopatía

hipertrófica
 Enfermedad
Pulmonar  Psicógeno
 De pared torácica

Coronary Treatment Study. Am Heart J. 2004;147:35– 41
TRATAMIENTO
Short-Term Mortality %
((%))
40
Defibrillation
30 Hemodynamic
30 Monitoring
β -Blockers Aspirin
20 Thrombolysis
PTCA
10 15
6.5
0
Pre-CCU CCU Reperfusion
Era Era Era
Circulation 2003; 107: 2998-3009
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
 TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
 TERAPIA TROMBOLÍTICA
MEDIDAS GENERALES
 Control del dolor
-Morfina 4-8mg IV c/15min
-Petidina, pentazocina.
 Oxígeno
-Por 24-48hs
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of

patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
 Acido acetil salicílico
PSHYSICIANS´ HEALTH STUDY, BRITISH DOCTOR´S TRIAL
-Bloquea TA2
-Dosis 325mg masticable
-Reduce la muerte CV, el IAM no fatal y el reinfarto
-Se utiliza en prevención primaria y secundaria

patients with ST elevation myocardial infarction, 2006.
Clopidogrel
En todos los pacientes con IM previo a AP (Ib)
En los pacientes tratados con fibrinolíticos (IIa,B)
Administración: 300/600 mg como dosis carga

seguido por 75 mg diario

patients with ST elevation myocardial infarction, 2006
HEPARINA
LATE
-Mejora la - IV no fraccionada
permeabilidad de las 60 U/kg bolo
arterias y limita el 12 U/kg mantenimiento
tamaño del infarto.
TPT 1.5-2 x control x 48hs
-↓ la incidencia de
trombosis mural del VI -No fraccionada
1 mg/kg c/12hs
-Sulfato de protamina IV riesgo alto de embolia
Antman EM, et al: ACC/AHA Guidelines for the managment of patients

with ST elevation myocardial infarction, 2006
BETABLOQUEADORES
TIMI2-B ISIS-2
 ↓ morbi-mortalidad  Contraindicado en:
 ↓ reinfarto -Insuficiencia cardiaca
-TA <100mmhg
 ↓ tamaño infarto
-FC <60x´
 3 bolos IV 5mg c/5min
50mg VO c/6hs x 2d -Bloqueo AV 2 o 3er
100mg VO c/12hs
-Edema agudo de pulmón

IECA
SAVE, CONSENSUS II, GISSI-III, ISSIS-4
 ↓ mortalidad a corto y largo plazo
 ↓ fracaso de la bomba
 Se utilizan desde las primeras 24hs
 Disminuyen la remodelación ventricular

patients
NITRATOS
YUSUF, ISSIS-III, ISSIS-4
 NTG
 ↓ precarga VI
 ↑ FSC
 ↓ mortalidad 39%
 VS IAM Inferior e IAM VD, TAS <90mmhg, FC < 50x´
 SL 0.03-0.04mg o spray 0.04mg dos veces cada

5min.
CALCIOANTAGONISTAS MAGNESIO
DAVIT LIMIT-2
 Efectos: vasodilatación,  > riesgo de muerte en

contractilidad del VI, pacientes
automatismo. hemodinámicamente
inestables.
 ↑ incidencia de muerte
por choque cardiogénico  No se recomienda el uso
en pacientes
 No se puede dar en FEVI postinfartados
moderada a severa.
 Se deben usar con

precaución.

ANTIARRITMICOS HIPOLIPEMIANTES
CAST, BASIS, CAMIAT
 Terapia primaria y
 No se debe utilizar
lidocaina profiláctica
secundaria
 Los agentes clase I  Regresión de la

↑ mortalidad ateroesclerosis

TERAPIA FIBRINOLITICA
FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA
PRIMARIA
 A 90 minutos: 50-70%
de repermeabilización
 80-90% de
repermeabilización
Armstrong PW, et al: The future es here and now. Circulation 2003; 107: 2533
Angioplastia primaria vs Terapia trombolítica
Meta-análisis de 23 ensayos randomizados
25 P=0.0001
20
P=0.0001
15 P=0002 P=0.0001
10 P=0.0004
P=0.0001
5
0
Muerte Reinfarto I. Rec Stroke S. Hemor M+I+S
AP Trombolisis
Keeley E, Boura JA, Grines C.Lancet 2003;361:13-19
TERAPIA FIBRINOLITICA
 Reduce la morbimortalidad
 Edad < 75 años (clase I), >75 años (clase IIa)
 Reapertura temprana: < 6hs, supervivencia máxima
 Reapertura tardía: 6-12hs; ↓ remodelación, dilatación e

ICC.
 Complicación: hemorragia cerebral
Walls R, et al: Time as adjuntive agent to trombolytic therapy.

J trombolysis. 1994; 1:27
Indicaciones para fibrinolisis
Clase I
 Elevación de ST ≥0.1 mV
en dos o mas
 En ausencia de derivaciones contiguas
contraindicaciones:
 Nuevo BCRI
 En ausencia de
facilidades para efectuar  Infarto posterior verdadero
terapéutica
intervencionista
 Síntomas 12-24 horas con
 Iniciación de síntomas isquemia en curso
<12 horas
TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES
ABSOLUTAS
EVC hemorrágico  Hemorragia activa

(Se excluye
Historia de EVC en el menstruación)
último año
Embarazo  Sospecha de
(estreptoquinasa y disección aórtica
anisteplasa) y exposición
previa
 Tumor intacraneano
TROMBOLISIS CONTRA-INDICACIONES
RELATIVAS
 Cirugía mayor< 3 semanas
 Hipertensión severa>180/110
 Punciones vasculares no
comp.
 Warfarina previa (INR>2-3)
 Hemorragia interna reciente 2-
 Trauma reciente (2-4 4 sem
semanas)
 Ulcera péptica .
 Reanimación prolongada (>10
m)
 Embarazo
FIBRINOLÍTICOS
ESTREPTO- TENECTPLAS ALTEPLASA RETEPLASA
QUINASA A
GENERACION 1a 2ª 2a 3a
DOSIS 1.5 MU 0.5mg/kg. 15mg bolo 10 U 2´

30-60´ 5´ .75mg/kg 30´ Repetir a los
.5mg/kg 60´ 30´
MORTA- 7.3% 10.5% 7.2% 7.5%
LIDAD
PERMEABILID 50% 75% 75% 75%
AD A 90´
PREDICTORES DE REPERFUSION
 Resolución del ST: dism. 25-50%
 Disminuciòn del dolor toràcico.
 Ritmo idioventricular acelerado
 Taquicardia ventricular, FV (sospechar oclusión

arterial en evolución)
Angioplastía
 Es la dilatación del vaso
sanguíneo obstruido por
la placa de ateroma.
“Efecto DOTTER” 1964..
 Esto permite fracturar y
comprimir la placa contra
la pared.
 En algunos casos se
implanta un Sten o
prótesis endovascular
con el fin de mantener la
arteria abierta.
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention. BJM. 2003; 326: 1450-2

Angioplastia Primaria Indicaciones
Clase I
 Elevación de segmento ST, IAM

posterior verdadero y BCRI. Inicio de
síntomas<12 horas si se puede  Si el tiempo p-b es>90 min. se
efectuar <90 minutos (puerta-balón) prefiere fibrinolisis (B)
(nivel de evidencia A)
 Si la duración de síntomas
 Si la duración de síntomas es ≤3 horas
y el tiempo es>3 horas se prefiere AP. (B)
p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel
de evidencia B)
 Pacientes<75 años con<36
horas de inicio y<18 horas de
shock (nivel de evidencia A)

Angioplastia Primaria Indicaciones
Clase IIa, nivel de evidencia C
 Pacientes >75 años 36 horas del comienzo

con <18 horas de choque
 Síntomas de 12-24 horas y alguno de los
siguientes:
-Insuficiencia cardiaca severa
Inestabilidad eléctrica o hemodinámica
-Persistencia de síntomas de isquemia
Ducas J, et al: Percutaneous Coronary Intervention.
BJM. 2003; 326: 1450-2
Angioplastia de rescate
 Angioplastia realizada<12 horas  LIMITACIONES:
luego de fibrinolisis
-Identificación de falla de
fibrinolisis
 Shock antes de 36 horas de
comienzo (I,B) -Efecto de fibrinolítico
diferido (90% en 24 horas)
 Insuficiencia cardíaca -Tiempo transcurrido hasta
apareciendo <12h (IB) procedimiento
-No restauración de la
 Inestabilidad eléctrica o microcirculación
hemodinámica (IIa,C)
 Isquemia peresistente (IIa,C) COMPLICACIONES

Reoclusión (10-20%)
Sangrado

Angioplastia facilitada
 Clase IIb, nivel de evidencia C
 AP planificada luego de intervención farmacológica con fibrinolíticos (media dosis)

e inhibidores de la GP IIb/IIIa
 Indicada en pacientes en los cuales la AP no se puede hacer inmediatamente, en

pacientes de alto riesgo y bajo riesgo de sangrado

Angioplastía
IAM de alto riesgo
 Persistencia de síntomas  Historia de IAM,

de isquemia
bypass coronario,
ACTP (angioplastia
 IAM o isquemia extensa coronaria transluminal
percutánea)
 Isquemia recurrente
 Disfunción VI

Circulation 2003; 107: 2998-3009
Complicaciones del IAM
Extension / Isquemia Arritmia

Pericarditis
Expansion / Aneurisma IAM Infarto VD
Mecánica Fallo Cardiaco Trombo Mural

Complicaciones más frecuentes
 ICC x pérdida de  Arritmias:

masa miocárdica  Bradiarritmias
 Taquiarritmias
auriculares
 Bloqueo A-V
 Isquemia recurrente o  TV
infarto (< 20 %)
 asistolia

Circulation 2003; 107: 2998-3009
Indicaciones de Marcapaso Temporal
 asistolia  nuevo bloqueo

bifascicular, con BAV 1o
 BAV completo (tercer
grado)  bradicardia sintomática,
sin respuesta a atropina
 BAV 2o Mobitz II
 marcapaso transcutaneo
“standby” por nuevo
 BAV 2º Mobitz I con BRIHH
hipotension

Circulation 2003; 107: 2998-3009
Indicaciones de Marcapaso Permanente
 BAV completo
persistente  BAV de 2º
(tercer grado) intermitente- Mobitz
II o BAV 3º
 Disfunción del  Mobitz II o BAV 3º

NS persistente con nuevo bloqueo de
– bradicardia rama
sintomática

Circulation 2003; 107: 2998-3009
Pronóstico
 El paciente tiene un riesgo de mortalidad cardiovascular y
reinfarto durante el primer año, de 6 y 5%.
 El riesgo de muerte guarda relación fundamentalmente con

3 factores pronósticos :
 Isquemia residual y extensión de la enfermedad coronaria
 Función ventricular izquierda residual post infarto
 Presencia de arritmias ventriculares complejas post 48 hrs
 DM2, >70ª, ♀, angina o IAM previo.

Circulation 2003; 107: 2998-3009
QUE

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OBJETIVOS:

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

CAUSAS DE MUERTE EN EL MUNDO

Población: 6.122.210.000 Muertes: 56.554.000 (2001)

World Health Report, 2002

Causa de muerte del 8% de población adulta.

Krumholz HM, Circulation. 2006;113:.

Krumholz Circulation. 2006;113

Krumholz HM, et al:n. Circulation. 2006;113:.

 Enfermedad Inflamatoria, compleja y

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS

La placa aterosclerótica se forma con el tiempo en las arterias

2 La placa consiste en ateroma blando (lípidos), infiltración de leucocitos que

4 La ruptura de la placa vulnerable expone a las moléculas de adhesión

5 Se inicia la formación del trombo a medida que las moléculas de adhesión

Atherosclerotic Plaque Thrombus Thrombus Embolism

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002.

CLASE ESFUERZO CAUSAL LIMITACION FUN.

I Ejercicio prolongado Sin Limitaciòn.

II Caminata de màs Limitaciòn Ligera.

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..

ETAPA CONCLUIDA METS.ALCANZADOS

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..

Disminuciòn del ST 0.1 mV. con ST aplanado o

Disminuciòn del ST 0.1 mV. A 80 mseg. Del punto

Con ST basal Anormal: Disminuciòn adicional del

PLAC CARDIO-3 LIBRO 10,1ª. EDICION 2002..

 Muerte celular de los miocitos como consecuencia de

 (1950) Combinación de síntomas típicos, elevación

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC

 La mortalidad a 30 días es del 30%

 1 de cada 25 pacientes que presentan un

Krumholz HM, et al: A report of the ST-Elevation and Non–ST-Elevation

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS

 Origen de la ACI en la pulmonar

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED-

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED- CONSENSUS ESC/ACC

 LAS PRIMERAS HORAS

 LOS PRIMEROS DIAS

 LAS PRIMERAS SEMANAS

MYOCARDIAL INFACTION REDEFINED-

 Si persiste la interrupción del

En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta por

Anteroseptal ST V1-4 ADA >1a Diag 6.8% 10.2%

Hochman J: Acute myocardial infarction.

 Descarga simpática IAM Anterior

 Descarga parasimpática IAM inferior

 Fiebre, FR pulsos débiles, crepitantes húmedos, sibilancias.

 Tercer tono (IVI), soplos sistólicos.

Hutchings CB, et al, for the Rapid Early Action for

Armstrong PW, et al: The future es here and now.

Cualquiera de los siguientes criterios:

Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined.

Alpert JS, et al: Myocardial infarction redefined.

Días, desde el inicio de los

Mio TnI TnT CK-Total CK-MB LDH

Santaló Bel M y col: Marcadores biológicos de necrosis miocárdica.

 Leucocitosis con desviación a la izquierda

 Los cambios de tamaño, forma

 IECA mejoran la disfunción