ENFERMEDADES

OCUPACIONALES Y
BRONQUIECTASIAS
DR RICARDO BALLENA CUSTODIO
NEUMOCONIOSIS
Las neumopatias de causa laboral y ambiental son DIFICIL DE DISTINGUIR de aquellas
que no se originan en el ambiente.
Multifactorial: factores laborales y ambientales(tabaquismo), gentico.
Establecer origen laboral/ambiental: TRATAMIENTO, PRONOSTICO Y PREVENCION
Detectar nuevas sustancias.
15 a 20% de asmticos y de EPOC en adultos se deben a factores laborales.
ANAMNESIS Y EXPLORACION FISICA
ANMNESIS IMPORTANTE:
Contaminantes
polvo visible
olores qumicos
uso de dispositivos de proteccin respiratoria
tamao y ventilacin
sntomas similares.
HOGAR
TABACO
OBSERVAR relacin temporal entre exposicin laboral/sntomas
Muchas enfermedades crnicas son consecuencia de exposicin ocurrida X aos.
PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR Y RX
TORAX
PATRON RESTRICTIVO(neumopatia intersticial): exposiciones a polvos inorgnicos y orgnicos

PATRON OBSTRUCTIVO: exposicin a diversos polvos orgnicos o sustancias qumicas puede

ocasionar asma ocupacional o EPOC

Determinacin del VEF1: antes y despus del turno de trabajo puede servir para detectar una
respuesta broncoconstrictiva o inflamatoria aguda.

Rx Torax: neumonitis x hipersensibilidad(International Classification of Radiographs of

Pneumoconiosis) ILO: CARACTER Y TAMAO de opacidades observadas y la MAGNITUD de la
afectacin del parnquima. En general:
Opacidades redondeadas pequeas: SILICOSIS, NEUMOCONIOSIS DE LOS CARBONEROS
opacidades lineales pequeas: ASBESTOSIS.

TACAR: mas sensible para ASBESTOSIS.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR Y RX
TORAX
Prueba de Puncin cutnea o el anticuerpo IgE especifico: reconoce hipersensibilidad inmediata a
sustancias que pueden precipitar asma laboral (Ag de harina en panaderos)
Ttulos de Ac IgG especifico: para sustancias que causan NxH (Ag de paloma en criadores de aves)
Anlisis de respuestas inmunitarias especificas mediadas por clulas (pruebas de proliferacin de
linfocitos con berilio en trabajadores de plantas nucleares o pruebas cutneas de tuberculina en
profesionales de atencin a la salud).
Broncoscopio: Bx transbronquial(beriliosis crnica).
Ciruga toracoscopica ( NxH o neumonitis intersticial de cllas gigantes x exposicion a cobalto).
DETERMINANTES DE LA EXPOSICION POR
INHALACION
Las caractersticas qumicas y fsicas de los agentes inhalados: INFLUYEN en la dosis y el deposito
en el aparato respiratorio.
Gases hidrosolubles: amoniaco, acido sulfrico se absorben en la capa liquida que reviste las zonas
alta y proximal de las VR.activa IRRITACION Y HRB
Dixido de N2 y el fosgeno, que son menos hidrosolubles, pueden penetrar en los bronquiolos y los
alveolos. NEUMONITIS QUIMICA
Tamao partculas:
>10 a 15 m (velocidad sedimentacin).. nasofaringe.
<10 mlaringe.
DETERMINANTES DE LA EXPOSICION POR
INHALACION
Estas se dividen en fracciones de tres tamaos:
2.5 a 10 m (fraccin gruesa):elementos de corteza terrestre (slice, aluminio y
hierro).se depositan partes +/- altas del rbol traqueobronquial.
<2.5 m (fraccin fina) combustibles fsiles, procesos industriales de altas T (gases, humos o
vapores)VR inferiores
<0.1 m (fraccin ultrafina)+ numerosasentran x paredes alveolares y pueden pasar a la
circulacin
Las NEUMOPATIAS depende de: tamao de las partculas, solubilidad de los gases, composicin
qumica real, propiedades mecnicas, inmunogenicidad o infecciosidad del material
EXPOSICION POR ASBESTO
ASBESTO (silicatos minerales):crisolita, amosita, antofilita y crocidolita.
Se encuentra en: minera, molienda y manufactura, fabricacin naval y
la construccin(cemento, losetas) mecnica(revestimiento de frenos y
embragues).
EFECTOS SOBRE LA SALUD:
fibrosis pleural y pulmonar
NM aparato respiratorio y el mesotelioma pleural y peritoneal.
NEUMOPATIA FIBROSANTE INTERSTICIAL DIFUSA que tiene
relacin directa con intensidad y la duracin de la exposicin(10 aos)
ASBESTOSIS
Mecanismo fisiopatolgico NO SE COMPRENDE DEL TODO, pero si hay LESION
OXIDATIVA secundaria a especies reactivas de O2 por los metales en transicin de la
superficie de las fibras y de CELULAS DE FAGOCITOSIS.
Rx TORAX:
placas pleurales lineales(calcificacin de la pleura parietal) porcin inferior de campos
pulmonares, diafragma
borde cardiaco impreciso
imagen de vidrio esmerilado en campos pulmonares
derrames pleurales (exudado seroso sanguinolento) benignos tambin son posibles.
TACAR: lneas curvas subpleurales de 5 a 10 mm que aparecen en sentido paralelo a la
superficie pleural
ASBESTOSIS
Pruebas de funcin pulmonar: PATRON RESTRICTIVO, disminucin volmenes
pulmonares y capacidad de difusin, signos de obstruccin leve del flujo del aire(fibrosis
peribronquiolar).
NO HAY TTO ESPECIFICO, es la misma para fibrosis intersticial difusa.
RELACION CON cncer pulmonar es la tumoracin mas frecuente(PL 15-19 aos). Las
personas con mayor exposicion tienen mas riesgo de
> exposicin, >riesgo. Efecto sumativo con el tabaco.
ASBESTOSIS
Los mesoteliomas, pleurales y peritoneales, tambin se vinculan
con la exposicin al asbesto(1 a 2 aos), no relacionado con el
tabaco
< riesgo de Mesotelioma que de Cncer de Pulmn.
SILICOSIS
Riesgo de exposicin mas alto: minera, el corte de la piedra, las
industrias abrasivas, fabricacin de piedra, ladrillo, cristal y
cemento, las fundiciones, el empaquetamiento de la harina de
slice y las canteras, en especial las de granito.
Es una fibrosis pulmonar progresiva relacionada con la dosis y
ocurre despus de aos de exposicin.
Silicosis aguda: 10m exposicin(15-25% cuarzo, tneles en
roca, pastas abrasivas), manifestaciones clnicas, similares a
proteinosis alveolar.
SILICOSIS
Rx TORAX:
infiltracin miliar profusa o consolidacin
Silicosis Simple: (exposicin pobre 15-20): pequeas opacidades redondas en lob
superiores
TACAR: pavimento loco, calcificacin de ganglios hiliares(20%) imagen de
cascaron
El lavado pulmonar: alivio sintomtico y reduce la rapidez de la evolucin.
Silicosis complicada: coalescencia y formacin de conglomerados no segmentarios de
tumores irregulares >1cm (fibrosis nodular) gran tamao: FMP(fibrosis masiva
progresiva)
Componentes restrictivos y obstructivos se relacionaPMF.
Slice es citotxico para macrfagos alveolares>riesgo de adquirir TBC,
micobacterias atpicas y hongos
Otra complicacin: AR, ESCLERODERMIA
Probable carcingeno pulmonar.
SILICOSIS
Silicatos < riesgo: greda, caoln, mica, tierras de diatomeas, gel
de slice, esteatita y polvos de carbonatos y cemento.
La exposicin prolongada a dichos silicatos puede vincularse:
fibrosis pulmonar o pleura, Ca de pulmn y mesotelioma.
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DE
CARBON(CWP)
La CWP simple: se ve Rx (casi 10%) de todos mineros y hasta en 50% (minas de antracita)
Se forman opacidades redondeadas similares a las de Silicosis(15-20)
El carbn mineral puede ocasionar bronquitis crnica y EPOC.
La antracosis pulmonar complicada: ndulos 1 cm en Rx, por lo general circunscritos a la mitad
superior de los pulmones.
CWP avanzada, igual que en la silicosisFMP, y se asocia a deficiencias graves de funcionamiento
pulmonar y > mortalidad prematura
El sndrome de Caplan: AR + Ndulos neumoconiosis( de carbn y silicosis)
El slice se puede presentar en polvo de carbn antractico
BERILIOSIS CRONICA
Berilio produce una neumonitis aguda, y frecuentemente enfermedad
inflamatoria granulomatosa cronica similar a sarcoidosis
Difcil de identificar etiologa en pacte con Sarcoidosis: pero buscar
hipersensibilidad tarda al berilio (test proliferacin del berilio en linfocito)
srica o LBA.
Imgenes torcicas similares a sarcoidosis: ndulos en las lneas
septales, pero adenopata hiliar poco frecuente
Pruebas de funcionamiento pulmonar: restrictivas u obstructivas o de
ambos, < capacidad de difusin.
Por lo general se necesita: FIBROBRONCO + Bx (granulomas no
caseificantes o infiltracin monocitica, T CD4+)Dx beriliosis crnica.
OTROS METALES
El aluminio y el dixido de titanio.reaccion sarcoidea
Polvo de carburo tungsteno(metal duro).neumonitis intersticial
de cels gigantes.
Cobalto probable neumonitis intersticial y el asma laboral
BISINOSIS(algodn, canamo, yute)
Clnica: sensacin de opresin torcica ocasional (etapa incipiente) y despus constante
(etapa tarda), opresin pectoral del lunes.
DISMINUCION NOTABLE FEV1( solo lunes) solo 10 a 25% es progresivo, la opresin
reaparece o persiste durante toda la semana.
>10 aos exposicin: patrn obstructivo.
PREVENCION: campanas de extraccin, >ventilacin, proteccin respiratoria
POLVO DE CEREALES
Enfermedad es casi idntica a la observada en los fumadores: tos persistente,
hipersecrecin mucosa, sibilancias y disnea durante el ejercicio, y reduccin del FEV1 y la
relacin FEV1/FVC
Al igual que en la bisinosis, la endotoxina es importante enla bronquitis cronica provocada
por el polvo de grano y la EPOC.
PULMON DEL GRANJERO
Exposicion a heno mohoso que contiene esporas de actinomicetos termofilos que
producen una neumonitis por hipersensibilidad.
Enfermedad aguda: fiebre, escalofro, MG, tos y disnea sin sibilancias.
Enfermedad crnica: antecedentes de crisis repetidas para diferenciarlo
SUSTANCIAS TOXICAS QUIMICAS
Se produce en forma de vapores y gases (espacio cerrado los
gases se acumulan hasta concentraciones toxicas)
Tener en cuenta: efecto toxico especifico, anoxia grave y
sostenida, HRB, EAP, muerte.
SUSTANCIAS TOXICAS QUIMICAS
Fisiopatologa: alteran la estructura alveolar en exposicin aguda y crnica
La inhalacin del humo mata a mas individuos que las lesiones trmicas.
La intoxicacin por CO, con la consiguiente y grave hipoxemia, puede
poner en riesgo la vida
Valorar la inhalacin de humo(plsticos, poliuretanos, cianuro Hcl)
La exposicin sustancias BPM: diisocianatos en poliuretanos; aminas
aromticas y anhdridos cidos en las resinas, supone un riesgo elevado
de asma laboral (regulado por IgE).
Las sustancias inhaladas precipitan un sndrome caracterstico de fiebre,
escalofro, malestar o algunas veces sibilancias leves que llevan al
diagnostico de fiebre por emanaciones
CARCINOGENOS RESPIRATORIOS DE ORIGEN
LABORAL
Exposiciones laboralesaprox 10% Ca pulmn
Otros carcingeno comprobados o probables: acrilonitrilo, los compuestos arsenicales,
berilio, el biclorometileter, el cromo (hexavalente), el formaldehido (nasal), el isopropanol
(senos paranasales), el gas mostaza, el carbonilo de nquel , los hidrocarburos aromticos
(emisiones del horno de coque y gases de escape del diesel), inhalacin pasiva del
humo del cigarro, slice (tanto la extraccin como el procesamiento), talco (posible
contaminacin con asbesto durante la extraccin y la molienda), cloruro de vinilo
(sarcoma), madera (solo cncer nasal) y uranio.
EXPOSICION EN EXTERIORES
La inhalacin de partculas finas derivadas de la combustin podra generar estrs
oxidativo, lesin y la inflamacin locales de pulmones, que a su vez desencadenan rpta
autonmicas e inflamatorias sistmicas capaces de producir disfuncin o lesin endotelial.
EXPOSICION EN INTERIORES
Tabaco ambiental, el gas radn, el humo de madera y otras sustancias biolgicas
generadas en interiores. TENER EN CUENTA
La exposicion al gas radn en hogares..riesgo de Ca pulmn.
Material antignico: hongos, cucarachas, caros del polvo y caspa de mascotas atopia y
asma
HUMO DE BIOMASA
La exposicin en interiores a humo de biomasa (madera, estircol, residuos de cosechas,
carbn vegetal) es causa >4% de la perdida de aos de vida ajustados en funcin de la
discapacidad causada por infeccione VR, EPOC y Ca pulmonar
Hay relacin consistente entre la exposicin al humo de biomasa y la bronquitis crnica y
la EPOC.
ASMA OCUPACIONAL
FARMACOS Y NEUMOPATIAS
Se ha vinculado a un gran numero de frmacos con el desarrollo de infiltrados pulmonares
con eosinofilia perifrica.
En consecuencia, es necesario incluir siempre la reaccin medicamentosa en el Dx
diferencial de eosinofilia pulmonar.
Frmacos: AINES, ATB sistmicos, en especifico nitrofurantoina, antirreumticos(EMTC)
La radioterapia contra el cncer mamario se ha vinculado con infiltracin pulmonar
TTO: eliminar exposicin patgena, a veces se necesitan glucocorticoides y las
manifestaciones respiratorias son graves.
BRONQUIECTASIAS
Bronquiectasia se refiere a la dilatacin irreversible de VR con
compromiso pulmonar focal o difuso y que por lo general se
clasifica como cilndrica o tubular (la forma mas frecuente),
varicosa o qustica.
ETIOLOGIA
Causas infecciosas y no infecciosas
La bronquiectasia focal: cambios en zona localizada del
pulmn y pueden ser consecuencia de la obstruccin extrnseca
o intrnseca (tumor en VR, un cuerpo extrao aspirado, una VR
cicatrizada/estenosica o atresia bronquial por subdesarrollo
congnito de VR).
Las bronquiectasias difusas: cambios generalizados x
proceso patolgico sistmico o infeccioso.
La afectacin mas grave en las regiones pulmonares superiores
es muy frecuente en FQ y en fibrosis posradiacion
ETIOLOGIA
Bronquiectasias en campos pulmonares inferiores: casi siempre x aspiracin recurrente
crnica (trastornos esfago; esclerodermia), enfermedad pulmonar fibrotica en etapa
terminal(traccin x fibrosis pulmonar idioptica) o por infecciones recurrentes
secundarias a inmunodepresin (hipogammaglobulinemia).
Bronquiectasias x micobacterias no TBC: afectan parte intermedia de los campos
pulmonares.
Bronquiectasias congnitas: con compromiso predominante en parte intermedia de
campos pulmonares incluyen Sd cilios discineticos/inmviles.
Afectacin predominante de VR centrales se relaciona con aspergilosis broncopulmonar
alrgica (daa la pared bronquial).
ETIOLOGIA

Adenovirus y virus de la gripi

Estafilococos, Klebsiela, anaerobios
TBC, y Micobacterias no TBC (lingula)
PATOGENIA
Bronquiectasia infecciosa: hiptesis del circulo vicioso, en el que la susceptibilidad a la
infeccin y la limpieza mucociliar deficiente permiten la colonizacin del rbol bronquial.
Pseudomonas aeruginosa, tienen propensin particular a colonizar VR daadas y evadir
los mecanismos de defensa del hospedador.
El deterioro de la depuracin mucociliar: ocurre x trastornos hereditarios FQ, sndrome de
cilios discineticos, y se ha propuesto que una sola infeccin grave (neumonia por Bordetella
pertussis o Mycoplasma pneumoniae)dao grave a VR y mala limpieza de
secreciones.
La presencia de microbios induce la inflamacin crnica, con dao de pared de VR,
alteracin continua de la limpieza de secreciones y microbios y propagacin constante del
ciclo infeccion-infl amacion.
PATOGENIA
Adems, se ha propuesto que los mediadores liberados por las bacterias interfieren en la
limpieza mucociliar.
Se propuso que las clulas inflamatorias VR pequeas liberan proteasas y otros
mediadores, como especies reactivas de oxigeno y citocinas proinflamatorias, que daan
paredes VR mas grandes.
En VR pequeas se obstruye el flujo del aire.
Antitripsina 1, tienen una funcin importante en la neutralizacin de los efectos dainos
de la elastasa neutrofilica y en la intensificacin de la destruccin bacteriana.
Bronquiectasias no infecciosas: reacciones inmunitarias que daan la pared bronquial
(sndrome de Sjogren y la artritis reumatoide).
PATOGENIA
Bronquiectasias x traccin: por la distorsin parenquimatosa x
fibrosis pulmonar (fibrosis posradiacion o fibrosis pulmonar
idioptica).
CLINICA
Tos productiva persistente con constante de esputo espeso y
adherente.
Los hallazgos fsicos: estertores y sibilancias en la auscultacin
pulmonar, y a veces hay dedos hipocrticos.
A veces se detecta obstruccin leve a moderada en las pruebas
de funcin pulmonar, superpuesta con EPOC.
Exacerbaciones agudas: hay cambios en el esputo, con
aumento en el volumen y purulencia.
DIAGNOSTICO
Clinica
Rx trax (carecen de sensibilidad) pero la presencia de rieles de tranva indicativa de VR
dilatadas, es consistente con la bronquiectasia.
TAC es mas especifica, y es de eleccin para confirmar Dx.
Los hallazgos de TAC: rieles de tranvia paralelos o el signo del anillo de sello, una
zona transversal de VR con dimetro al menos 1.5 veces > que el del vaso adyacente, falta
de estrechamiento gradual de bronquios(presencia de estructuras tubulares a 1 cm de la
superficie pleural), engrosamiento de la pared bronquial en VR dilatadas, secreciones
espesas (patrn de rbol en capullo) o quistes que surgen de la pared bronquial (muy
pronunciados en la bronquiectasia qustica.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
antibioticos dirigidos contra: Haemophilus influenzae y P.
aeruginosa se aislan a menudo) x 7-10d o hasta 14d
Las guias recomiendan tratamiento para micobacterias no TBC
si hay clinica, Rx, 2BK esputo(+) en cultivo, BAL (+), Bx (+),
MAC: etambutol, rifampicina y macrolido
HIGIENE BRONQUIAL
Hidratacion y administracion de mucoliticos
Administracion de broncodilatadores
Compuestos hiperosmolares en aerosol (SSH)
Fisioterapia toracica (drenaje postural, percusion toracica
mecanica usual mediante palmadas en el torax o uso de
dispositivos como una valvula unidireccional oscilatoria para
presion espiratoria positiva o un chaleco de oscilacion de la
pared toracica de alta frecuencia).
Mucolitico dornasa (Dnasa):solo en CF
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO
Glucocorticoides inhalados: disminuye disnea, disminuye
necesidad de Bagonista y esputo.
Glucocorticoides orales/sistemicos: ABPA, causas no
infecciosas (AR, S sjogren)
COMPLICACIONES
Resistencia microbiana a los antibioticos.
Hemoptisis:embolizacion arterial bronquial y, en casos graves,
cirugia
QUIRURGICO Y/O TRASPLANTE
BIBLIOGRAFIA

HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 2016. PAG 1687-1696

FARRERAS Y ROZMAN, MEDICINA INTERNA, 2016 PAG 679-690