Nefropata Hipertensiva

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 Concepto
Nefroangiosclerosis se refiere al dao renal o
insuficiencia renal, derivados de la presencia
de HTA como nico factor etiolgico.

Esta definicin obliga descartar otras causas

de insuficiencia renal asociadas a HTA, en
general sin confirmacin histolgica.

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 Riesgo ms elevado
Varones mayores
Raza negra
Presin diastlica ms elevada.

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 HEMODINAMIA RENAL EN LA HTA
El FSR en la mayora de los pacientes esta
disminuido
Existe una isquemia cortical la cual se agrava
con la edad
La TFG se mantiene estable excepto en HT
severas o en fases malignas
Se presenta un aumento de la resistencia
vascular renal debido a la esclerosis
glomerular y a la vasoconstriccin aferente.
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 HTA sistmica e hipertensin
glomerular

El dao real es debido a:

Isquemia y dao vascular con lo cual se
produce obsolescencia y esclerosis glomerular
Presencia de hiperfiltracion e hipertensin
glomerular resultante de una presin arterial
elevada y que seria la que inicia la injuria
estructural glomerular

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HTA sistmica con HTA sin HT HT glomerular sin
HT glomerular glomerular HTA sistmica
Ante aumento sucede en etapas Clsicamente en
sostenido de la PA la pacientes diabticos
arteriola aferente ya
inciales de la HT
Aumento de la PCG y
no es capaz de Aumento marcado de del flujo plasmtico
regular la presin la resistencia glomerular
glomerular aferente buscando Hiperfuncion-
proteger el rin hipertencion G e HTA
tarda

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 Patologa renal en la HTA
GLOMERULO.- Engrosamiento de la capsula de
bowman
Fibrosis que se inicia en el polo vascular
Fibrosis peri glomerular
Hialinizacion glomerular

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Vasos.-tardiamente las arteriolas muestran
hialinizacion elstica
Depsitos de lpidos
Reduplicacin y fibrosis subendotelial
Vasos preglomerulares: engrosamiento de la
nitma y estrechamiento de la pared arterial
especialmente en las arterias interlobares
Arteriola con depsito hialino que
afecta a todo el permetro del vaso.
Tincin con PAS. 1B: Retraccin
isqumica del penacho glomerular,
fibrosis intersticial y atrofia tubular.

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 Intersticio.- fibrosis y presencia de infiltrado
inflamatorio
Atrofia tubular tarda.-los vasos mas
comnmente afectados son los pre glomerulares
En la HTA maligna se puede observar necrosis
fibrinoide en las arteriolas ,trombosis de capilares
, y formacin de medialunas crecientes

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 Progresin de la lesin renal con la
HTA
La HTA no controlada es un factor de riesgo
para la progresin de la lesin renal
80% de los pacientes con Glomerulopatias
crnicas desarrollan HTA con lo que
deterioran aun mas su funcin renal.
Cuando falla en mecanismo de resistencia
precapilar y da autorregulacin se produce
HT glomerular y esclerosis glomerular

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 Edad ,
HTA Enfermedad
diabetes
sistmica renal previa
,factores de
dieta

Hipertensin
glomerular

Injuria epitelial
Injuria endotelial Injuria mesangial -proteinuria
-liberacin de -acumulo de -disminucin de la
sustancias vaso activas macromolculas permeabilidad
-deposito de lpidos -aumento de matrix para el agua
-trombosis capilar -proliferacin celular

Esclerosis glomerular
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Factores hemodinmicos Factores no hemodinmicos
Hipertensin sistmica Plaquetas
Hipertensin glomerular Factores de la coagulacion
Hiperfiltracion glomerular Calcio-fosforo
Ejercicio Lipidos-carbohidratos
Glucocorticoides Amonio-oxalatos
prostaglandinas Proteinas
Hormona tiroidea
Prostaglandinas
Influencia genetica
edad

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 Diagnstico
Precisara de una confirmacin histolgica
cuidadosa, pero que casi nunca se realiza ( poco
til)
Se basa el diagnstico en criterios fenotpicos:
+ ausencia de alteracin renal inicial
+ historia familiar de HTA
+evidencia de lesin orgnica (hipertrofia
ventricular izquierda o retinopata)
+proteinuria mnima (< 500 mg)
+ ausencia de enfermedad renal de otra etiologa

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 Terapia

Disminuir la HTA sistmica y descender o

evitar el aumento de la presin
intraglomerular ,lo cual depende
esencialmente de las resistencias en las
arteriolas aferentes y eferentes

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 Disminuye selectivamente la
resistencia de la arteriola aferente sin
modificar la eferente
Hidralazina- Normaliza la HTA pero no disminuye
hidroclotiazida el dao renal

Dilatan selectivamente la arteriola

eferente
Inhibidores de Reducen la PCG
la ECA Previene la HT glomerular y la
hiperfiltracion
Disminuye la proteinuria ,esclerosis

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 Vasodilatan la arteriola aferente
Bloqueadores de Previenen la hipertrofia glomerular a travs de su
los canales de accin selectiva a nivel del mesangial con el
movimiento del calcio i la inhibicin de los factores de
calcio crecimiento

Pueden producir deterioro de la funcin renal al

disminuir el FSR y RFG
Betabloqueadores Por disminucin en el gasto cardiaco y aumento de la
resistencia vascular renal

Efectos similares a los IECA

Antagonistas del Excelentes protectores en pacientes diabticos
receptor de la AII Al igual que los IECA no se deben utilizar en presencia
de estenosis renal bilateral o en rin nico
(ARA II) estenosado

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