ANTIBIOTICOS

DR. OMAR DESPRADEL

 HISTORIA

La historia de los antibiticos comienza en 1928, cuando un

cientfico britnico, Alexander Fleming, descubre
accidentalmente la penicilina, en el curso de sus
investigaciones sobre la gripe.
 Historia
La utilizacin de compuestos orgnicos para el tratamiento de enfermedades infecciosas es
conocido desde la antigedad.

En el siglo XIX, el prestigioso cientfico francs Louis Pasteur descubri que algunas bacterias
saprofticas podan destruir grmenes del ntrax.

En1900, el bacterilogo alemn Rudolf von Emmerich aisl una sustancia que poda destruir
los grmenes del clera y la difteria en un tubo de ensayo.

Paul Erlich, fsico y qumico alemn, ensay en los primeros aos del siglo XX la sntesis de
unos compuestos capaces de atacar de manera selectiva a los microorganismos infecciosos
sin lesionar a los tejidos del husped. Sus experiencias permitieron la creacin del salvartn,
en 1909, nico tratamiento selectivo contra la sfilis.
 Historia
En 1940, Florey y Chain utilizan por primera vez la penicilina en
humanos.

En 1957 se inicio con el uso de kanamicina.l comienzo real del

tratamiento eficaz de infecciones por gramnegativos.
 Mecanismos de accin
Inhibicin de la sntesis de la pared celular.

Inhibicin de la sntesis de protenas.

Inhibicin del metabolismo bacteriano.

Inhibicin de la actividad o sntesis del cido nucleico.

Alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular.

 Mecanismos de resistencia

Inactivacin del compuesto

Activacin o sobreproduccin del blanco antibacteriano

Disminucin de la permeabilidad de la clula al agente

Eliminacin activa del compuesto del interior de la clula

 CONSIDERACIONES GENERALES
Enfoque conceptual:

Profilaxis antibitica
Tratamiento emprico
Tratamiento especfico
 CONSIDERACIONES GENERALES
Volumen de distribucin:

VD = A / cp

Donde:

* A = volumen total de la droga en el cuerpo

* Cp= concentracin plasmtica de la droga
 CONSIDERACIONES GENERALES
Volumen de distribucin:

Conclusin:
A mayor volumen de distribucin, menor concentracin srica y mayor
concentracin tisular.
A menor volumen de distribucin, mayor concentracin srica y menor
concentracin tisular
 CONSIDERACIONES GENERALES
Volumen de distribucin:

Que afecta el vd:

Caracterstica del antibitico:

Fijacin tisular a protenas, difusin tisular, composicin qumica, pH

Factores dependiente del paciente:

Peso, volumen corporal, embarazo, filtracin renal, metabolismo heptico, ascitis,
otros.
 CONSIDERACIONES GENERALES
Farmacodinamia del antibitico:

CIM (Concentracin Inhibitoria Mnima)

CBM ( Concentracin Mxima Inhibitoria)

EPA ( Efecto post antibitico)

 Uso del antibitico
Seleccin del antibitico:

Caractersticas de la infeccin.
Agente causal.
Caracterstica del huesped.
Estado inmunolgico.
Sitio del infeccin.
Caracterstica del antibitico.
Farmacocintica- farmacodinamia
 Prescripcin de antibiticos
Uso indiscriminado de antibiticos favorecen el desarrollo
de cepa resistentes.
La seleccin del antibitico ptimo con fines terapeutico
depende del juicio clnico adecuado.
El antibitico, su dosis y va de administracin depende
de un juicio clnico adecuado.
 Prescripcin de antibiticos
El tratamiento emprico inicial debe basarse en los
microorganismos ms comunes involucrados en el
proceso infeccioso.
Siempre tratar de identificar el agente causal.
 Causa de falla teraputica
Mal apego teraputico por parte del paciente.
Diagnstico incorrecto.
Tratamiento emprico.
Presencia de colecciones no drenadas.
Interaccione medicamentosas.
Desarrollo de resistencias.
Criterios para la eleccin de un antibitico
Un paciente puede presentar una disminucin de la funcin renal, que hara necesaria la
prohibicin de algunos medicamentos y el clculo adecuado de la dosis a utilizar de otros,
especialmente aquellos que tienen una excrecin principalmente renal.

En las primeras edades de la vida, las dosis de los antibiticos han de ser cuidadosamente
calculadas teniendo en cuenta el peso del nio.

El cuadro clnico especfico que presente el enfermo es clave para la seleccin del antibitico.

El sitio de la infeccin es importante porque el antibitico escogido debe ser capaz de llegar a
l para poder actuar.

El estado inmunitario influye grandemente. Es clave en los portadores y enfermos de sida. En

todos ellos se requieren dosis mayores y, con frecuencia, la utilizacin de combinaciones de
antibiticos.
Principios del tratamiento antibitico

Siempre que sea posible, obtener muestra del material infectado para
anlisis microscpico y cultivo.

Identificado el grmen y su susceptibilidad a los agentes

antibacterianos, elegir el rgimen con el espectro antibacteriano ms
estrecho.

La eleccin del agente antibacteriano estar guiada por:

la farmacocintica
las posibles reacciones adversas
el sitio de la infeccin
el estado del husped (inmunidad, embarazo *, infecciones
virales concomitantes como mononucleosis y SIDA, edad,
sexo, estado excretorio)
la evidencia de la eficacia, documentada en ensayos
clnicos controlados
elegir el rgimen menos costoso.
Factores que influyen en el uso irracional de
los antibiticos
Escasos medios diagnsticos
Poco acceso a informacin mdica o informacin mdica inadecuada
Calidad de dispensacin
Dificultades en el abastecimiento
Pacientes ya tratados
Informacin al paciente
Supersticiones y preferencias
Insuficiente formacin teraputica en pre y post grado
Divulgacin e informacin farmacolgica de laboratorios fabricantes
 Antibioticoterapia combinada

Prevencin de la emergencia de mutantes resistentes (ej. Imipenem +

aminoglucsidos para pseudomona)
Actividad sinrgica o aditiva (ej. Betalactmico + aminoglucsido frente a
enterococos o pseudomona)
Terapia dirigida contra mltiples patgenos potenciales (infeccin
intrabdominal, absceso cerebral, infeccin de miembros en diabticos con
enfermedad microvascular)
Algunas combinaciones muestran actividad indiferente
Algunas combinaciones pueden ser antagonistas
El costo es mayor
Puede aumentar el riesgo de yatrogenia
Puede aparecer multiresistencia
 La profilaxis antibitica
El riesgo o severidad potencial de la infeccin debe ser mayor que los efectos
colaterales del agente antibacteriano (AAB)

El AAB debe ser administrado por el menor perodo necesario para prevenir la
infeccin blanco.

El AAB debe ser dado antes del perodo de riesgo esperado o tan pronto como sea
posible despus del contacto con un individuo infectado y debe cesar
inmediatamente que cese el riesgo de infeccin.

El AAB debe ser activo contra los grmenes que ms frecuentemente causan la
infeccin.

La vida media del AAB debe ser lo suficientemente larga como para dar la cobertura
adecuada
 Profilaxis antibitica en ciruga

OPERACIONES LIMPIAS: no utilizar, a menos que se implanten prtesis,

pacientes con pobres condiciones generales (ancianos, inmunodeprimidos,
gran riesgo de infeccin)

OPERACIONES "LIMPIAS CONTAMINADAS": utilizar siempre

OPERACIONES CONTAMINADAS: utilizar siempre

OPERACIONES SUCIAS: no sera profilaxis, sino teraputica.

Usos inadecuados y errores ms
comunes en el uso de los
antibiticos
Eleccin de un antibitico ineficaz
Dosis inadecuadas o excesivas
Empleo en infecciones como las
enfermedades vricas no complicadas
Vas de administracin incorrectas
Continuacin de su uso tras el desarrollo
de resistencias bacterianas
Usos inadecuados y errores ms
comunes en el uso de los
antibiticos
Continuacin de su empleo en presencia de una
reaccin grave txica o alrgica
Interrupcin prematura de un tratamiento eficaz
No cambiar la quimioterapia cuando aparecen
sobreinfecciones por microrganismos
resistentes
Uso de combinaciones inapropiadas
Confianza excesiva en la quimioterapia o la
profilaxis hasta el extremo de excluir una
intervencin quirrgica.
 Los principales grupos de antibiticos
PENICILINAS NATURALES
AMINOPENICILINAS
PENICILINAS RESISTENTES PENICILINASAS
PENICILINAS ANTISEUDOMONAS
CEFALOSPORINAS
IMIPENEM
AZTREONAM
AMINOGLUCOSIDOS
TRIMETROPINSULFAMETOXAZOL
CLORANFENICOL
TETRACICLINAS
MACROLIDOS
VANCOMINICINA
 PENICILINAS NATURALES

Mecanismo de accin

Antibiticos beta-lactmicos, bactericidas, que inhiben la sntesis de la pared celular al unirse a las
protenas ligadoras de penicilina (PBP o PLP). La resistencia a este antibitico est dada por la enzima
beta-lactamasa o cambios en las protenas ligadoras de penicilina (PBP PLP).

Espectro antimicrobiano
Cocos gram + (Streptococos)
Cocos anaerobios gram + (Peptococcus)
Bacilos gram + (corybacterium, lactobacilos)
Bacilos anaerobios gram + (Clostridium)
Bacilos gram - (neisseria)
Bacilos anaerobios gram ( Fusobacterium)
Leptospira, treponema
 PENICILINAS NATURALES

Accin, distribucin, metabolismo y eliminacin

Penicilina G benzatnica
Penicilina Cristalina
Penicilina Procanica
Penicilina V potsica

Toxicidad
Reaccion alergica
Hiperreflexia, mioclona, convulsiones
 AMINOPENICILINAS
Mecanismo de accin

Antibiticos beta-lactmicos, bactericidas, que inhiben la sntesis

de la pared celular al unirse a las protenas ligadoras de penicilina
(PBP o PLP). La resistencia a este antibitico est dada por la
enzima beta-lactamasa o cambios en las protenas ligadoras de
penicilina (PBP PLP). Tienen mayor entrada a algunos bacilos
gran negativos.

Espectro antimicrobiano

Cocos gram + (Streptococos)

Cocos anaerobios gram + (Peptococcus)
Bacilos gram + (corybacterium, lactobacilos, listeria
monocitogenes)
Bacilos anaerobios gram + (Clostridium)
Bacilos gram - (neisseria, haemofilus influenzae, escherichia coli,
salmonella, shiguella)
Bacilos anaerobios gram ( Fusobacterium)
Leptospira, brucella. Bordetella pertusis
 AMINOPENICILINAS

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

20% se unen a proteinas plasmaticas, difusion liquido cefalorraquideo, bilis, humor acuoso
y liquido amniotico

Toxicidad
Diarrea
Exantema maculopapular
Nefropata
Convulsiones
Fiebre
Agranulocitosis
Cristaluria
 PENICILINAS RESISTENTES
PENICILINASAS
Mecanismo de accin

Antibiticos beta-lactmicos, bactericidas, que

inhiben la sntesis de la pared celular al unirse a
las protenas ligadoras de penicilina (PBP o PLP).
Son resistentes a la accion del acido grastrico, su
uso se limita a los estafilococos productores de
penicilinasas.

Espectro antimicrobiano

Bacterias gram positivas (Staphilococos aureus)

 PENICILINAS RESISTENTES
PENICILINASAS
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se absorben duodeno e ileon. Se unen 96% a proteinas plasmaticas.

Buenas concentraciones en huesos, articulaciones, liquidos pleural, bilis y liquidos
amniotico. Penetran erraticamente en liquido cefalorraquideo, sudor y humor aquoso.
Se eliminan por rin.

Toxicidad
Diarrea
Nuseas
Opacidad corneal
Neurotoxicidad
Neutropenia, hematuria transitoria.
PENICILINAS ANTISEUDOMONAS
Mecanismo de accin

Antibiticos beta-lactmicos, bactericidas, que

inhiben la sntesis de la pared celular al unirse a
las protenas ligadoras de penicilina (PBP-3). No
transfieren resistenciaa a las betalactamasas
producidas por Staphylococcus aureus,
haemofilus influenzae.

Espectro antimicrobiano

Seudomona aureginosa, escherichia coli,

enterobacterias, klebsiella, salmonella y shiguella.
 PENICILINAS ANTISEUDOMONAS
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administra via intramuscular y su pico se alcanza en una hora. 45% al 50% se une a
proteinas plasmaticas.
Buena difusion en sangre, pleura, peritoneo y bilis.
Se elimina renal y vias biliares.

Toxicidad
Reaccion de hipersensibilidad
Hipopotasemia
Neutropenia
Hepatoxicidad
Nauseas, vomitos, diarrea
flebitis
 CEFALOSPORINAS
Son beta-lactmicos, bactericidas e inhiben
la sntesis de la pared bacteriana.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN

CEFALEXINA, CEFADROXILO y CEFAZOLINA.

CEFALOSPORINA DE SEGUNDA GENERACION

CEFOXITIN, CEFAMANDOLE, CEFUROXIMA

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION

CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA y CEFTAZIDIMA

CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACION

CEFEPIME
 CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIN
CEFALEXINA, CEFADROXILO y CEFAZOLINA.

Mecanismo de accin

Son beta-lactmicos, bactericidas e inhiben la sntesis de la pared

bacteriana.

Espectro antimicrobiano

Estafilococos no productores de beta-lactamasas

Estreptococos beta hemoliticos A y B
Clostridium
Corynebacterium
Neisseria
Escherichia coli
Salmonella
Shiguella
 CEFALOSPORINAS
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral. Su union a proteinas no es alta.

Buena difusion en los tejidos menos liquido cefalorraquideo
Eliminacion renal y vias biliares.

Toxicidad
Reaccion de hipersensibilidad
Reaccion cruzadas a penicilinas en 5%
Neutropenia
Hepatoxicidad
Flebitis y dolor en rea de aplicacin.
 CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIN
CEFOXITIN, CEFAMANDOLE, CEFUROXIMA, CEFACLOR

Mecanismo de accin

Son beta-lactmicos, bactericidas e inhiben la sntesis de la pared

bacteriana.

Espectro antimicrobiano

Estafilococos no productores de beta-lactamasas

Estreptococos beta hemoliticos A y B
Clostridium
Corynebacterium
Neisseria
Escherichia coli
Salmonella
Shiguella
Haemofilus influenzae
Klebsiela neumoniae
Estreptococos neumoniae, staphylococos aureus menos que los de
primera.
 CEFALOSPORINAS
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral. Su union a proteinas no es alta.

Buena difusion en los tejidos menos liquido cefalorraquideo
Eliminacion renal.

Toxicidad
Reaccion de hipersensibilidad
Reaccion cruzadas a penicilinas en 5%
Neutropenia
Hepatoxicidad
Flebitis y dolor en rea de aplicacin.
 CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIN
CEFOXITIN, CEFAMANDOLE, CEFUROXIMA, CEFACLOR

Mecanismo de accin

Son beta-lactmicos, bactericidas e inhiben la sntesis de la pared

bacteriana.

Espectro antimicrobiano

Estafilococos no productores de beta-lactamasas

Estreptococos beta hemoliticos A y B
Clostridium
Corynebacterium
Neisseria
Escherichia coli
Salmonella
Shiguella
Haemofilus influenzae
Klebsiela neumoniae
Proteus
Listeria monocitogenes, algunas serratias.
 CEFALOSPORINAS
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral. Su unin a protenas no es alta.

Buena difusion en todos los tejidos.
Eliminacion renal.

Toxicidad
Reaccion de hipersensibilidad
Reaccion cruzadas a penicilinas en 5%
Neutropenia
Hepatoxicidad
Flebitis y dolor en rea de aplicacin.
 CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIN
CEFEPIME

Mecanismo de accin

Son beta-lactmicos, bactericidas e inhiben la sntesis de la pared bacteriana.

E inhiben los plsmidos de degradacion de beta lactamasas.

Espectro antimicrobiano

Estafilococos no productores de beta-lactamasas

Estreptococos beta hemoliticos A y B
Clostridium
Corynebacterium
Neisseria
Escherichia coli
Salmonella
Shiguella
Seudomonas aureginosa
Haemofilus influenzae
Klebsiela neumoniae
Proteus
 CEFALOSPORINAS
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran parenteral. Su unin a protenas es 20%.

Buena difusion en tejido seo, peritoneo, pulmonar, endocardio, piel, flictemas, urinarias y
genitales.
Eliminacion renal.

Toxicidad
Reaccion de hipersensibilidad
Exantema
Aumento de transminasas, eosinfilos y plaquetas
Neutropenia
Hepatoxicidad
Flebitis y dolor en rea de aplicacin.
 IMIPENEM-CILASTATINA
MEROPENEM
Son compuestos bicclicos beta lactmicos, con un ncleo
llamado carbanepem.

Mecanismo de accin

Son beta-lactmicos, bactericidas e inhiben la sntesis de la

pared bacteriana. E inhiben los plsmidos de degradacion de
beta lactamasas.

Espectro antimicrobiano

Bacterias gram negativas como haemofilus influenzae, neisseria,

seudomonas.
Streptococos grupo a, b, c y g, streptococus neumonia, listeria
monocitogenes.
 IMIPENEM-CILASTATINA
MEROPENEM
Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran parenteral. Su unin a protenas es 20%.

Buena difusion en todos los tejidos menos liquido cefalorraquideo..
Eliminacion renal.

Toxicidad
Colitis hemorragica
Disminucion del sodio
Aumento de transminasas, eosinfilos y plaquetas
Neutropenia
Convulsiones
Flebitis y dolor en rea de aplicacin.
INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS
cido clavulnico, tazobactam y sulbactam.

Mecanismo de accin

su actividad radica en inhibir irreversiblemente y progresiva a

varias bacterias al inactivar su sitio de accin.

Espectro antimicrobiano

Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Haemofilus influenzae
Neisseria
Estreptococos anaerobios
Staphylococos epidermitis
Seudomonas y enterobacter cloacae
 INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral. Su unin a protenas es 30%.

Buena difusion en todos los tejidos menos liquido cefalorraquideo concentraciones
subterapeuticas.
Eliminacion renal.

Toxicidad
Diarrea
Vmitos
Infecciones sobreagregadas
Prurito
Elevacin tranaminasas
 AMINOGLUCOSIDOS
Amikacina y gentamicina.

Mecanismo de accin

Inhiben la sntesis de protenas bacterianas al fijarse a la subunidad

30S del ribosoma bacteriano, provocando error en la lectura del mRNA
por medio de mecanismo:
inhiben el comienzo sntesis de proteinas
Impiden alargamiento del la cadena polipptidica
Aumenta la frecuencia de lecturas errneas del cdigo gentico.

Espectro antimicrobiano

Bacterias aerobias gram negativas

Enterobacterias, escherichia coli, enterobectar, klebsiella, proteus, salmonella,
shiguella, serratia
Staphylococos aureus pero con un antiestafilococos
Anaerobios
 AMINOGLUCOSIDOS

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran parenteral. Su unin a protenas es 10%.

Se inactivan por ph cido.
Se difunden espacio extracelular, sinovial, pericardico, peritoneal y asctico.

Toxicidad
Reacciones alrgicas
Nefrotoxicidad
Ototoxicidad
Bloqueo neuromuscular
Apneas neonatal
 CLORANFENICOL
Se aisl del steptomyces venezuelae en 1947.

Mecanismo de accin

inhibe la sntesis bacteriana de protenas al fijarse a las subunidad ribosmica

50S. Esta protena es escencial de la peptidil transferasa y evita el
alargamiento de las cadenas polipptidicas.

Espectro antimicrobiano
Haemofilus influenzae
Neisseria
Infecciones neumoccocicas
Enterobacterias
Salmonellas
Shiguella
Bacterioides
Staphylococos aureus
Estreptococos anaerobios
Staphylococos epidermitis
Corynebacterium
Leptospiras
Mycoplasma
Chlamidia
 CLORANFENICOL

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral.

Se distribuye en todos los tejidos por ser liposoluble.
Concentraciones en hgado, saliva, humores, pleura, heces, orina, bilis
Se excreta por orina

Toxicidad
Depresin mdula sea.
Anemia hemoltica
Sndrome nio gris
Neuritis ptica
Nuseas
Reaccion de hipersensibilidad
Ototoxicidad
 ERITROMICINA
Se aisla del Streptomuces erythreus (1952).

Mecanismo de accin

Se fija a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhibe la

sntesis protica dependiente del RNA al bloquear la
transpeptidacin, translocacin.

Espectro antimicrobiano

Grampositivos: streptococos A, B, C y G, clostridium,

corynebacterium, listeria monocitogenes y algunos
staphylococos.
Gram negativos: bordetella pertussis, haemofilus influenzae,
legionella, campylobacter.
Mycoplasma pneumoniae, ureaplasma urealyticum, clamydia
trachomatis, treponema pallidum y micobacterias atpicas.
 ERITROMICINA

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral. Su unin a protenas es baja.

Buena difusion en todos los tejidos en hgado, bazo, bilis, bronquiales, pleura, heces, oido
medio, amigdalas, humor acuoso y prstata.
Se excreta por orina.
Eliminacion renal.

Toxicidad
Sndrome colestsico.
Epigastralgia
Tromboflebitis
Hipersensibilidad
Ototoxicidad
Interaccin con carbamacepinas, teofilinas y digital.
 TRIMETROPIN SULFA
Separados son bacteriostticas pero juntos bactericidas.

Mecanismo de accin

Bloquean la sntesis de folato bacteriano producido por el

sinergismo. Inhiben la sntesis cido dehidroflico.

Espectro antimicrobiano

Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Haemofilus influenzae
Neisseria
Estreptococos anaerobios
Staphylococos epidermitis
Seudomonas y enterobacter cloacae
 TRIMETROPIN SULFA

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral. Su unin a protenas es 30%.

Buena difusion en todos los tejidos menos liquido cefalorraquideo concentraciones
subterapeuticas.
Eliminacion renal.

Toxicidad
Diarrea
Vmitos
Infecciones sobreagregadas
Prurito
Elevacin tranaminasas
 TETRACICLINA
cido clavulnico, tazobactam y sulbactam.

Mecanismo de accin

su actividad radica en inhibir irreversiblemente y progresiva a

varias bacterias al inactivar su sitio de accin.

Espectro antimicrobiano

Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Haemofilus influenzae
Neisseria
Estreptococos anaerobios
Staphylococos epidermitis
Seudomonas y enterobacter cloacae
 TETRACICLINA
cido clavulnico, tazobactam y sulbactam.

Mecanismo de accin

su actividad radica en inhibir irreversiblemente y progresiva a

varias bacterias al inactivar su sitio de accin.

Espectro antimicrobiano

Escherichia coli
Klebsiella
Enterobacter
Haemofilus influenzae
Neisseria
Estreptococos anaerobios
Staphylococos epidermitis
Seudomonas y enterobacter cloacae
 VANCOMICINA

Glicopptido bactericida, que inhibe la sntesis de la pared celular, y es activo contra

bacterias grampositivas, en particular en tratamiento contra estafilococo meticilin-resistente,

y para otros grampositivos con resistencia a beta-lactmicos.

 VANCOMICINA

Accion, distribucin, metabolismo y eliminacin

Se administran oral y parenteral. Su unin a protenas es 30%.

Buena difusion en todos los tejidos menos liquido cefalorraquideo concentraciones
subterapeuticas.
Eliminacion renal.

Toxicidad
Diarrea
Vmitos
Infecciones sobreagregadas
Prurito
Elevacin tranaminasas
Ototoxicidad