DR.

MIGUEL ANGEL CORREA PALACIO

DR. CUAUHTMOC MORALES SANCHEZ
DRA. MNICA ALEJANDRA TORIZ ESPINOSA
DRA. YESSICA DEL ANGEL
 No alude a un patrn especifico de
necrosis.
Se refiere a reas focales de destruccin
de la grasa.
Se debe a liberacin de la lipasa
pancretica activada en el parnquima
pancretico y la cavidad peritoneal.
PANCREATITIS AGUDA
 Es la lesin reversible del parnquima
pancretico asociado a inflamacin.

10 a 20 casos por cada l00 000

habitantes.

Relacin entre el sexo masculino y

femenino es de 1:3 en el grupo de
trastornos biliares y de 6:1en los que
sufren alcoholismo.
 Glandula tubuloacinar
1200 ml (bicarbonato y proenzimas
digestivas)
Se divide en po. Secretora y Ductal
Granulos cimogenos despues de la
digestion.
Las membranas cel.basales tienen
receptores para la hormona
COLECISTOCININA.
Las cel. Centroacinares y cond. Intercalares
cuentan con receptores para H. secretina.
CELULAS ACINARES fabrican, almacenan y
descargan:
Amilasa pancreatica
Lipasa pancreatica
Ribonucleasa
DNasa
Proenzimas tripsinogeno
Quimiotripsinogeno
Procarboxipeptidasa
Elastasa.
Inhihidor de la tripsina.
 METABLICOS GENTICOS
Alcoholismo Mutaciones en los genes del
Hiperlipoproteinemia inhibidor del tripsingeno y la
Hipercalcemia tripsina.
Frmacos

MECNICOS
Clculos biliares SHOCK
Traumatismos Anteroembolia
Lesin yatrgena Vascullitis
Herida quirrgica INFECCIOSOS
Parotiditis
1. Fuga microvascular que genera
edema.
2. Necrosis de la grasa por enzimas
lipoliticas.
3. Inflamacin aguda
4. Destruccin proteoltica
5. Destruccin de los vasos sanguneos,
hemorragia intersticial.
TRIPSINA QUIMOTRIPSINA CARBOXIPOLIPEPTIDASA

Degrada los pptidos

Degradan las protenas a en aminocidos
pptidos de diversos individuales.
tamaos.

Completa la digestin de las protenas

 Amilasa pancretica hidroliza
almidones y glucgeno. Forma
disacridos y trisacridos.
GRASAS
Lipasa pancretica
Colesterol esterasa
fosfolipasa
 SINTETIZAN ENZIMAS Tripsingeno,
CLULA PANCRETICA quimiotripsingeno,
PROTEOLTICAS EN procarboxipolipepti
FORMAS INACTIVAS dasa

INHIBIDOR DE LA TRIPSINA

se produce en el citoplasma de las clulas glandulares.

Impide la activacin de la tripsina, tanto dentro de las clula

secretoras como en los cinos y conductos pancreticos.
 la activacin y liberacin de enzimas
pancreticas en el intersticio, con
autodigestin pancretica.
Enzimas como las proteasas (tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa,
lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y
nucleasa, normalmente se almacenan en
grnulos de cimgeno, excepto las
hidrolasas que lo hacen en vacuolas.
la hidrolasa lisosomal catepsina B que
activa al tripsingeno para formar tripsina

Med Int Mex 2009;25(4):285-94

 Puede degradar el alcohol tanto por
metabolismo oxidativo como por
metabolismo no oxidativo, sintetizando
acetaldehdo y cidos grasos, steres de
alcohol por cada va, respectivamente.
Estos cidos grasos causan edema
pancretico, activacin de tripsina
intracelular, y la induccin de factores de
transcripcin proinflamatorio.

Med Int Mex 2009;25(4):285-94

 Respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se
caracteriza por ser de tipo Th1, es decir,
con la participacin primordial de las
clulas CD40, linfocitos B, T y monocitos.
El progreso del dao pancretico produce
isquemia microvascular y obstruccin de
los acinos pancreticos, por lo que se
perpeta el dao ocasionado por las
enzimas pancreticas.

Bol Med Hosp Infant Mex 2012-,69(1):3-10

 Las citocinas proinflamatorias producidas
por el pncreas, como el factor de necrosis
tumoral (TNF-) las interleucinas (IL) 1, IL
6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria
local y sistmica al circular por el sistema
porta y estimular las clulas de Kupffer
hepticas.
manera inducen la produccin de ms
citocinas y de protenas que participan en
la reaccin inflamatoria aguda,
amplificando as la respuesta
Bol Med Hosp Infant Mex 2012-,69(1):3-10
 Otros estudios sugieren un papel importante de los
radicales libres de oxgeno en el proceso de
inflamacin de la glndula pancretica.
Estos radicales reaccionan con los cidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular, causando
peroxidacin y desintegracin celular.
La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema,
necrosis y hemorragias.
la elastasa destruye la pared de los vasos
sanguneos generando hemorragia.
la bradicinina y la calicrena inducen permeabilidad
vascular y edema.
la fosfolipasa A2 genera dao pulmonar.

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 La lipasa activada produce necrosis de
la grasa peripancretica.
gen del tripsingeno catinico (PRSS1)
gen inhibidor de la tripsina secretora
pancretica (SPINK1).

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 La protena CD40 se expresa en clulas de
sistema inmunolgico ( como los macrfagos,
linfocitos ), clulas endoteliales ( que
recubren el interior de los vasos sanguneos ) y
clulas musculares lisas en las paredes de los
vasos sanguneos. La estimulacin de CD40,
cuando se le une sus ligandos, induce la
produccin de citokinas proinflamatorias (
interfern gamma IFN g -, interleuquina 1 b , y
factor de necrosis tumoral alfa TNF a - ),
metaloproteinasas ( MMP-1, MMP-2 y MMP-9 )y
molculas de adhesin celular ( selectina E,
VCAM-1, ICAM-1 ).