Cirro Sis

PREGUNTAS DE CIRROSIS
ENAM 2004-B Preg. 43
MUOZ BOCANEGRA RAUL
Miercoles :2pm
El diurtico de eleccin para el tratamiento de
ascitis en pacientes cirrticos: ENAM 2004
A. Hidroclorotiazida
B. Espironolactona
C. Furosemida
D. Acetazolamida
E. Acido etacrinico
A.- Hidroclorotiazida (Diuretico tiazidico)
Inhiben la reabsorcion de NaCl del lado luminal de las
celulas epiteliales en el TCD a traves de bloquear el
transportador de Na/Cl, esto reduce el volumen de la
sangre, disminuyendo su retorno al corazon y de esa
manera el gasto cardiaco
Indicaciones:
Hipertension arterial
Insuficiencia cardiaca
Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopatica
Diabetes insipida nefrogenica
Katzung 10 Edicin.
B.- Espironolactona
Cuando hay una cantidad moderada de ascitis por lo
general se requiere de diureticos, tradicionalmente
se inicia la espironolactona a dosis de 100 a 200
mg/dia en una sola toma y se puede aadir
furosemida de 40 a 80 mg/dia sobre todo en caso de
edema periferico. Harrison 17 Edicin
CTO 7ma Edicin.

C y E.- Furosemida y Ac. Etacrinico
(diurtico de ASA)
Inhiben selectivamente la reabsorcion de NaCl en
el Rama ascendente del Asa de Henle; debido a
las gran capacidad de reabsorcin del NaCl en
este segmento y debido al hecho de que el efecto
diurtico de estos medicamentos no se limita por
el desarrollo de acidosis, estos medicamentos de
Asa se encuentran dentro de los mas eficaces
INDICACIONES: Katzung 10 Edicin.
Hiperpotasemia
Edema agudo pulmonar
Otros estados edematosos y la hipercalcemia aguda
D.- Acetazolamida (Inhibidor de la anhidrasa carbnica)
Actualmente las mayores aplicaciones clnicas de la acetazolamida
incluyen en transporte de lquidos dependientes de HCO3 y de
anhidrasa carbnica en otros sitios diferentes al rin. El cuerpo
ciliar del ojo secreta HCO3 desde la sangre a humor acuoso. De
forma similar, la formacin de LCR en los plexos coroides incluye la
secrecion de HCO3. aunque estos procesos extrae HCO3 de la
sangre (opuesto a la del TCP), los inhibidos de forma similar por los
inhibidores de la anhidrasa carbnica.
INDICACIONES:
Glaucoma
Alcalinizacin de la orina
Katzung 10 Edicin.
Alcalosis metablica
CONTRAINDICACION:
La alcalinizacin de la orina inducida por la
Acetazolamida disminuye la excrecin urinaria de
NH4 y puede contribuir al desarrollo de
hiperamonemia y encefalopata heptica en
pacientes con cirrosis.
ENAM 2005 B P 29
CIRROSIS HEPATICA
De la Roca Lingn, Gloria Dayn

Miercoles: 8pm
ENAM 2005 B p 29
Varn de 50 aos de edad, alcohlico crnico,
presenta hematemesis masiva y melena. Pulso:
120 X, PA: 80/60mmHg, palidez marcada,
abdomen batraciano, ciruculacin colateral. La
causa ms probable del sangrado es:
A) Cncer gstrico
B) Vrices esofgicas
C) Gastritis erosiva
D) Sndrome de Mallory-Weiss
E) lcera gstrica
ATLS
CNCER GSTRICO
VRICES ESOFGICAS
ABDOMEN EN BATRACIO
Si la ascitis es antigua, las paredes laterales se
aflojan, el abdomen se achata y el lquido se
ubica en las regiones laterales, lo que
recuerda a la forma de abdomen de un sapo
SEMIOLOGIA MDICA ARGENTE. Pag 687

GASTRITIS EROSIVA
Designa a las hemorragias y erosiones
subepiteliales que se identifican en la
endoscopia. Se trata de lesiones de la
mucosa, y por tanto no producen
hemorragias importantes.
Paciente con hematemesis masiva y melena.
HARRISON Capitulo 42: Hemorragias digestivas, Pagina

258
SNDROME DE MALLORY-WEISS
Los datos clnicos del interrogatorio consisten
en vmito, arcadas o tos, seguidos de
hematemesis, ante todo en sujetos
alcohlicos. La hemorragia suele apareceren
la vertiente gstrica de la unin
gastroesofgica, en 80-90% de los casos se
cohibe espontaneamente, y reaparece slo en
0 7%
HARRISON Capitulo 42: Hemorragias digestivas, Pagina 258
LCERA GSTRICA
La mayor parte de las ulceras gstricas se
atribuyen a la infeccin por H. pylori o una
lesin de mucosa inducida por AINES.
La hemorragia digestiva es la complicacin
ms frecuente de la lcera peptdica. Se
produce en casi el 15% de los pacientes y con
mayor frecuencia en pacientes >60 aos.
Mayor incidencia en ancianos, asociada al uso
de AINES.
HARRISON Capitulo 287: Ulcera peptdica, Pagina
1858
El paciente es alcohlico
crnico
HARRISON Capitulo 287:

Ulcera peptdica, Pagina 1860
ENAM 2005 B p 29
Varn de 50 aos de edad, alcohlico crnico,
presenta hematemesis masiva y melena. Pulso:
120 X, PA: 80/60mmHg, palidez marcada,
abdomen batraciano, ciruculacin colateral. La
causa ms probable del sangrado es:
A) Cncer gstrico
B) Vrices esofgicas
C) Gastritis erosiva
D) Sndrome de Mallory-Weiss
E) lcera gstrica
CIRROSIS HEPATICA
CONTRERAS CHAVEZ PAMELA
Miercoles: 12pm
ENAM 04-A (85): Un marcador precoz de la
disminucin de la FUNCIN HEPTICA es:
A.- Trombocitopenia.
B.- Prolongacin del tiempo parcial de
tromboplastina.
C.- Hipoproteinemia.
D.- Anemia Macroctica.
E.- Prolongacin del tiempo de protrombina
Rev. Med. Honduras
tromboplastina.
Las pruebas hepticas son :
-De exploracin:
Evalan dao hepatocelular:
Enzimas (TGO ,TGP. GGT y FA*).
Protenas ( Totales y fraccionadas)
Evalan colestasis:
FA ( > 3 veces el VNS) , GGT, colesterol total
* A veces se piensa que el incremento de la GGT
(gammaglutamiltransferasa) indica que la
colestasis es intraheptica, lo cual es falso. Lo que
indica el incremento de la GGT es que el
problema es hepatobiliar (intra o extraheptico).
tromboplastina.
De excrecin:
Bilirrubina total y fraccionada. Una bilirrubina total a
predominio directo que est por encima de 10mg/ dl
indica colestasis o insuficiencia heptica severa.
De funcin
Albmina y tiempo de protrombina : Es un examen
que mide el tiempo de coagulacin extrnseco del
plasma, los factores V,VII , X, II (protombina) y I
(fibringeno).
Es un marcador precoz de insuficiencia heptica.
Tambin est elevado en colestasis pero se corrige con
la administracin de vitamina K.
ENAM 2003 B PREGUNTA 60
Carlo Sosa
Jueves 4pm
60. La indicacin para le uso de la
sonda Sengstaken-Blakemore es:
A. Hemorragia digestiva por lcera pptica

B. Gastritis crnica erosiva
C. Hemorragia digestiva por lcera duodenal
D. Sndrome de Mallory-Weiss
E. Varices esofgicas sangrantes
La sonda Sengstaken-Blakemore es un instrumento
mdico utilizado para contener la hemorragia por
varices , o aquellos sangrado gastrointestinal debido
a varices esofgicas.
La sonda est constituida por un tubo flexible de
material plstico alrededor de un metro de largo,
equipado con tres cmaras internas y dos globos
inflables; tambin tiene una abertura para la succin
en la parte inferior y tres aberturas proximales: una se
utiliza para la succin, uno para inflar el baln para
inflar el esfago y un estmago.
INSTALACION
1.-Inserte suavemente con vaselina liquida
2.-Introducir y rotar la sonda
3.-Verifique estar en estomago
4.-Infle el baln gstrico con 200 ml. de suero
fisiolgico
5. Infle baln esofgico con 100ml. de aire
6.-Ocluya ambos balones
7.-Conecte a recolector
8.-Verifique contenido drenado
9.- cuantifique contenido drenado
10.-Trasfunda al paciente.
El uso de la sonda puede tener efectos
secundarios significativos, principalmente
relacionados con la ruptura de globos y la
colocacin incorrecta del tubo, y por lo tanto a la
consiguiente inflacin del baln gstrico hacia el
exterior del estmago: de hecho, el tubo podra
perforar la pared del esfago inserta o sea por
error en la trquea. Tanto para evitar errores y
para proteger la va respiratoria en el caso de
complicaciones, se recomienda la intubacin
traqueal del paciente.
BIBLIOGRAFIA
Sengstaken RW, Blakemore AH (mayo de
1950). taponamiento globo para el Control de la
hemorragia por varices esofgicas . Ann Surg 131 (5):.
781-78 PMCID: PMC1616705 . Consultado el 17 de
julio 2012 .
Bauer JJ, Kreel I, Kark AE (17 mayo 2009). El uso del
tubo de Sengstaken-Blakemore para el control
inmediato de varices esofgicas sangrantes . Ann
Surg 179 (3):. 273-7 PMCID: PMC1355886 .
Chien JY, Yu CJ (17 de mayo de 2009). Mala posicin de
un tubo Sengstaken-
Blakemore . N. Engl. J. Med 352 (8):.
e7 PMCID: PMC1616705 .
Essalud 04(55)
Bustamante Polo, Jorge

Jueves 5pm
Essalud 04(55)
En relacin a la sonda de Sengstaken - Blakemore:
a) Es un tipo de sonda vesical para prostticos
b) Se utiliza para comprimir vrices esofgicas
sangrantes
c) Sirve para alimentacin yeyunal
d) Mide la presin de la aurcula derecha
e) Es una sonda intestinal que se utiliza en cuadros de
obstruccin intestinal
Controla el sangrado al comprimir extrnsecamente las
varices. La sonde de Sengstaken Blakemore tiene un
baln esofgico y uno gstrico (CTO 8ed Digestivo pag
175)
El taponamiento con globo se puede utilizar en pacientes
que no se someten a tratamiento endoscpico inmediato
o que requieren estabilizacin previa al tratamiento
endoscpico (HARRISON 17ed pag 1977)
Sonda de Linton Nachlas, variedad de la anterior, esta
provista de un solo baln de gran capacidad (600mL), el
cual una vez insuflado, se impacta en el cardias mediante
una traccin continua. (FARRERAS ROZMAN 16ed pag
322). Usado para las varices gstricas (fndicas) (CTO
8ed Digestivo pag 175)
Se utiliza slo cuando han fallado el tratamiento
farmacolgico y endoscpico (CTO 8ed Digestivo
pag 175)
Ambos tipos de baln poseen una gran eficacia (del
70 90%), logrando una hemostasia primaria,
aunque aproximadamente en la mitad de los casos
se produce una recidiva al desinsuflar el baln.
Se mantienen 24 horas y, excepcionalmente, 48
horas (CTO 8ed Digestivo pag 175)
Complicaciones (mas graves): neumona por
aspiracin, rotura del esfago (FARRERAS
ROZMAN 16ed pag 322), ulceracin esofgica,
obstruccin de la va area (CTO 8ed Digestivo pag
175)
ENAM 09-B (91):
Rodrguez Sagastegui, Julio

Jueves 8pm
ENAM 09-B (91): Mujer de 55 aos de edad, trada a Emergencia
por trastorno del sensorio, portadora de hepatitis B. Al examen:
piel con araas vasculares y telangiectasias, circulacin colateral,
ascitis y edema de miembros inferiores. Los exmenes de
laboratorio revelan hipoalbuminemia. Cul de las siguientes
indicaciones perjudicara al paciente?:
A. Protenas, 2 g/kg
B. Caloras, 1 .500 kcal/da
C. Lquido, 1.000 ml/dia
D. Suplemento de potasio
E. Sodio, 2 g/da
Julio Rodrguez
Sagastegui
El virus de la hepatitis B es un virus DNA altamente infeccioso

cuyo estado de portador crnico conlleva a la cirrosis y el
cncer de hgado y esto se da en plazos mas cortos si est
asociado al virus D como ocurre en el Per. Nuestro pas
tiene en promedio una endemicidad intermedia, aunque hay
reas de alta, mediada y baja endemicidad
Acta Med Per 25(2) 2008
Descompensacin con Encefalopata (cambios en estado
mental ) Harrison 1979
A. Protenas, 2 g/kg
Pte descompensado por encefalopata: La restriccin proteica
estar encaminada a evitar la progresin del estado
encefaloptico, pero debe ser lo suficiente para evitar que
se produzcan el dficit nutrimental, las alteraciones de la
inmunidad celular y las sepsis.
Siempre que el paciente lo tolere, se administrarn por va
enteral alimentos y/o nutrientes (segn sea el caso) que
contengan cantidades reducidas de aminocidos
aromticos y azufrados, y cantidades aumentadas de
aminocidos ramificados en forma de jugos de frutas y
vegetales, ya sea espontneamente, por va oral, o por
sonda nasogstrica. En el ataque agudo se reducen las
protenas a 20 g/da.
Los pacientes con cirrosis pueden mantener un equilibrio
nitrogenado con una ingesta diaria de hasta 50 g de
protenas.
ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37
Encefalopata Heptica Pg 778
A. Protenas, 2 g/kg ?
E. Sodio, 2 g/da
Pcte descompensado por encefalopata: se
mantiene un consumo energtico de 2000
kcal/da o superior, por va oral o intravenosa.
La cantidad de kilocaloras vara segn la respuesta

del paciente: las necesidades energticas
calculadas para cada individuo pueden oscilar
entre 25-30, y hasta 40-50 kcal/Kg/da
ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37

En pacientes con ingesta oral espontnea, sin
nutricin artificial, se ha constatado una estrecha
correlacin entre gravedad del proceso, ingesta
calrica y mortalidad a los seis meses. Con
ingestas < 1.000 kcal/d era del 90%; entre 1.000-
1.500 kcal/d, del 50%; entre 2.000-3.000 kcal/d
20% y > 3.000 kcal/d prxima a cero. Se
consideraba que la ingesta era realmente un
marcador de la gravedad de la enfermedad ms
que un reflejo de la mortalidad.
Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):8-18

A. Protenas, 2 g/kg
E. Sodio, 2 g/da
Dado que los pacientes con cirrosis avanzada e

hiponatremia presentan con frecuencia encefalopata
heptica, no ha sido posible hasta ahora diferenciar los
sntomas neurolgicos debidos a la hiponatremia per
se de los relacionados con la encefalopata heptica
El tratamiento ms aceptado para la hiponatremia
dilucional en la cirrosis y otros estados de retencin de
agua es la restriccin hdrica a aproximadamente 1
l/da para prevenir un mayor aumento del contenido
de agua corpora
Gastroenterol Hepatol. 2007;30(Supl 1):42-50

A. Protenas, 2 g/kg
E. Sodio, 2 g/da
Se debe aportar potasio debido a que la
reserva de este catin est limitada. Se puede
administrar entre 100-150 mEq/da,
en dosis fraccionadas. Se preferir el mineral
contenido de forma natural en las frutas y los
vegetales. ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37
A. Protenas, 2 g/kg
E. Sodio, 2 g/da
E. Sodio, 2 g/da
Paciente con Ascitis, puede tratarse con

restriccin de sodio de la dieta, < = de 2g de
sodio/ da, es la cantidad recomendable
para un paciente asctico.
Harrison 1978
A. Protenas, 2 g/kg
E. Sodio, 2 g/da
A. Protenas, 2 g/kg
E. Sodio, 2 g/da
Julio Rodrguez
Sagastegui
ENAM 2012
GRECIA ARRUNATEGUI Q
ENAM 2012
CUAL DE LOS SIGUIENTES PARAMETROS NO SE
CONSIDERA EN LA CLASIFICACION DE CHILD PUG
PARA GRADUAR LA SEVERDAD DE LA
HEPATOPATIA CRONICA?
a) ENCEFALOPATIA
b) ASCITIS
c) NIVEL DE BILIRRUBINA
d) NIVEL DE ALBUMINA PLASMATICA
e) SANGRADO DIGESTIVO.
CHILD- PUGH
Clasificacin pronstica de la hepatopata
Hctor M. Meijide Mguez
Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A
Corua
GRADOS DE ENCEFALOPATA
Grado I: Confusin leve (dificultad para mantener la atencin), bradipsiquia,
bradilalia, cambios de humor (euforia o depresin), inversin vigilia-sueo.
Flapping (-). EEG normal
Grado II: Obnubilacin, con mayor deterioro cognitivo (desorientacin t-e,
desinhibicin, alteracin de la memoria). Son evidentes las alteraciones
neuromusculares (flapping, disartria, hiporreflexia, ataxia).Flapping +. EEG
anormal (ritmo lento).
Grado III: Estupor, habla incoherente, respuesta a estmulos dolorosos,
ocasionalmente conducta agresiva. Pueden verse signos piramidales: rigidez
muscular con hiperreflexia. Flapping no explorable. EEG anormal (ondas
trifsicas).
Grado IV: Coma profundo, incluso movimientos de descerebracin, hipertona
muscular. Babinsky bilateral, crisis convulsivas, hiporrefexia. Flapping no
explorable. EEG anormal (ondas delta).
Cirrosis compensada
El curso clnico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud
debido al carcter asintomtico u oligosintomtico de esta fase.
Los factores pronsticos de mortalidad que se identifican con una mayor
frecuencia en esta fase compensada estn relacionados con la presencia
de hipertensin portal (recuento de plaquetas, tamao del bazo o
presencia de varices).
Probablemente, estos factores pronsticos identifican a los pacientes con
mayor riesgo de desarrollo de complicaciones caractersticas de la fase
descompensada de la enfermedad.
La transicin de estadio compensado a descompensado ocurre en una
tasa de 5-7% por ao.
Durante un seguimiento de 10 aos de pacientes con cirrosis heptica
compensada de origen vrico, el hepatocarcinoma se desarroll en el 21-
32% de los casos, seguido por ascitis 19,5-23%, ictericia 17%, hemorragia
digestiva alta 4,5-6% y encefalopata heptica 1-2%
Cirrosis heptica
Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatologa. Hospital Centro de
Investigacin Biomdica en Red de Enfermedades Hepticas y Digestivas
(CIBERehd). Medicine. 2012;11(11):625-33
Cirrosis descompensada
La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por
varices, encefalopata heptica y/o la aparicin de ictericia.
La ascitis es la complicacin que marca el inicio de la fase de cirrosis
descompensada en la mayora de los casos; por lo tanto, se considera el signo
clave de cirrosis descompensada.
Una vez alcanzada esta fase, el pronstico con respecto a la supervivencia
marcadamente empeora con una supervivencia al ao y a los dos aos del 61 y el
50%, respectivamente, y una supervivencia a los 10 aos del 7%.
La identificacin de factores pronsticos de mortalidad en la fase descompensada
es de gran relevancia, ya que estos pacientes son los que tienen mayor riesgo de
muerte.
Los factores que se identifican con mayor frecuencia son aqullos asociados a la
disfuncin circulatoria con deterioro de la funcin renal, la presencia de
hepatocarcinoma y las variables asociadas a mayor deterioro de la funcin
heptica.
Se pueden identificar 4 estadios clnicos o estatus de cirrosis con
diferente pronstico
Estadio 1
Se caracteriza por la ausencia de varices esofgicas y de ascitis.
Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es
inferior al 1% por ao.
Estadio 2
Se caracteriza por la presencia de varices esofgicas sin ascitis y sin sangrado.
Estadio 3
Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices esofgicas en un
paciente que nunca ha sangrado, la tasa de mortalidad es del 20% por ao,
significativamente ms elevada que en los otros estadios.
Estadio 4
Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis.
En este estadio la tasa de mortalidad anual es del 57% (alrededor de la mitad de
estos fallecimientos ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio inicial de
sangrado digestivo).
Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada, mientras

que los estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada.
ENAM 06-A (55):
COTRINA CELIS EVELYN

Jueves: 9pm
ENAM 06-A (55): El diagnstico precoz de la
encefalopata porto sistmico se realiza
mediante:
A. Estado de sopor
B. Dosaje de amonio
C. Electroencefalograma
D. Observacin de asterixis
E. Dosaje de aminotransferasas
A. Estado de sopor : El sopor superficial
aparece en el grado III de encefalopatia
heptica
B. Dosaje de amonio
El amonio srico no es muy especfico ni
sensible para encefalopata heptica.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con
encefalopata importantes tienen niveles
normales de amonaco del suero. Adems,
muchos pacientes con cirrosis tienen niveles
elevados de amonaco, sin evidencia de
encefalopata.
C. Electroencefalograma Se pueden observar ondas
de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales;
es frecuente que haya ondas trifsicas en rachas
paroxsticas. Aunque estos cambios son caractersticos,
no son diagnsticos, se pueden encontrar en otras
encefalopatas metablicas, como la uremia y la
narcosis por anhdrido carbnico.
D. Observacin de asterixis Aparece en encefalopata
heptica de grado II, pero no es un signo especfico
porque puede encontrarse en cualquier tipo de
encefalopata metablica.
E. Dosaje de aminotransferasas Es una
prueba para determinar dao hepatocelular.
En el dao agudo las transaminasas
aumentan por encima de 5 veces del valor
normal superior y predomina la TGP. En el
dao crnico aumentan mximo hasta 5 veces
del VNS y predomina la TGO.
ENAM 03-B (51):
LILIANA CASTILLO PAREDES

Jueves: 9:15pm
ENAM 03-B (51):
Cual es el patgeno que ms frecuentemente
causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA (PBE) en un paciente cirrtico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
LILIANA CASTILLO PAREDES

El paciente cirrtico con ascitis moderada a
severa tiene mayor riesgo para PBE (15-26%):
Debido a que el lquido asctico tiene una muy baja

concentracin de protenas , y por lo mismo niveles
bajos de Ig y de complemento, dando lugar a
disminucin de la actividad de opsonizacin ( el
complemento presenta a la bacteria para que sea
destruida).
La PBE es causada por translocacin de las bacterias

del tracto gastrointestinal a travs de la pared del
intestino , por lo que los agentes etiolgicos son gram
(-). En un pequeo porcentaje se encuentran tambin
gram (+) que llegan desde la orofaringe por va
hematgena
La PBE es una complicacin frecuente y grave
de los pacientes con cirrosis y ascitis. La
prevalencia de PBE en pacientes cirrticos con
ascitis que ingresan al hospital es de un 10 a
30%, estando la mitad de los episodios
presentes al ingreso hospitalario y la otra
mitad se adquieren durante la internacin.
Se trata de una infeccin del lquido asctico en ausencia de un
foco infeccioso intraabdominal. La presencia de ms de 250
polimorfonucleares por mm3 definen esta condicin clnica.
Generalmente se trata de infecciones monobacterianas,

siendo los bacilos Gram negativos aerbios entricos los
principales patgenos involucrados (principalmente E. Coli),
aunque se ve aumento de los episodios causados por
grmenes Gram positivos.
La patogenia comprende traslocacin de grmenes de la luz
intestinal hacia los ganglios linfticos y contaminacin del
lquido asctico a travs de bacteriemias.
ENAM 03-B (51):
Cual es el patgeno que ms frecuentemente
causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA (PBE) en un paciente cirrtico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
essalud 2010 pta 14 :
Cruz , Yurico
Jueves: 9:45pm
essalud 2010 pta 14 : un paciente cirrtico con estudios
normales de la coagulacin pero con disfuncin de la sntesis
heptica, requiere una colecistectoma urgente. Una transfusin
de plasma fresco congelado , se plantea para reducir al mnimo
el riesgo de sangrar debido a la ciruga. La sincronizacin optima
de esta transfusin ser:
a) El da antes de la ciruga
b) La noche antes de la cirugia
c) Intraoperatoriamente
d) Al ingresar a sala de operaciones
e) En el cuarto de recuperacin-post ciruga.
Una vez descongelado debe ser
transfundido inmediatamente bien en las
seis horas siguientes a su descongelacin
para que mantenga sus propiedades
teraputicas, es decir, el aporte de los
factores lbiles de la coagulacin.
El efecto del PFC es de inicio rpido, pero dura

un mximo de 12-24 horas. La administracin
est indicada en casos de sangrado persistente
para lograr un INR por debajo de 2 o para
corregir el TP por arriba de cuatro segundos.

Cirro Sis

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PREGUNTAS DE CIRROSIS

ENAM 2004-B Preg. 43

MUOZ BOCANEGRA RAUL

CTO 7ma Edicin.

De la Roca Lingn, Gloria Dayn

SEMIOLOGIA MDICA ARGENTE. Pag 687

Paciente con hematemesis masiva y melena.

HARRISON Capitulo 42: Hemorragias digestivas, Pagina

HARRISON Capitulo 287:

CONTRERAS CHAVEZ PAMELA

A. Hemorragia digestiva por lcera pptica

Bustamante Polo, Jorge

Rodrguez Sagastegui, Julio

El virus de la hepatitis B es un virus DNA altamente infeccioso

La cantidad de kilocaloras vara segn la respuesta

ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37

Nutr Hosp. 2008;23(Supl. 2):8-18

Dado que los pacientes con cirrosis avanzada e

Gastroenterol Hepatol. 2007;30(Supl 1):42-50

Paciente con Ascitis, puede tratarse con

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada, mientras

COTRINA CELIS EVELYN

LILIANA CASTILLO PAREDES

LILIANA CASTILLO PAREDES

Debido a que el lquido asctico tiene una muy baja

La PBE es causada por translocacin de las bacterias

Generalmente se trata de infecciones monobacterianas,

El efecto del PFC es de inicio rpido, pero dura

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