METABOLISMO ACIDO BASE

ACIDEMIAY ALCALEMIA
JOSELITO ABANTO CARMIN
MEDICO NEFROLOGO - ESSALUD
 Introduccin

El equilibrio cido - base consiste en mantener estable,

fundamentalmente (H+):
Los H+ estn presentes en los fluidos corporales en concentraciones
([H+]) extremadamente bajas.
La [H+] es determinante para el funcionamiento de todos los sistemas
enzimticos intra y extracelulares.
Por ello, debe mantenerse constante dentro de unos lmites muy
estrechos:
40 nmol/l en el extracelular.
100 nmol/l en el intracelular.
 cidos y Bases

cido: Sustancia capaz de ceder protones (iones H+) a una base.

Base: Sustancia capaz de aceptar protones de un cido.

H2CO3 H+ + HCO3-
HCl H+ + Cl-
NH4+ H+ + NH3
H2PO4- H+ + HPO4-2

cidos Bases
 cidos y Bases

cidos y Bases Fuertes:

Estn completamente ionizados en el organismo.
Tienen alta constante de disociacin (pK).
Ejemplo: HCl e NaOH.

cidos y Bases Dbiles:

No estn completamente ionizados en el organismo.
Tienen baja pK.
Ejemplo: H2PO4- est disociado slo en un 80 %.
Son los principales buffers o amortiguadores.
 Equilibrio cido - Base

Esto es evidente si se comparan las diferentes concentraciones

electrolticas sricas:
Na+ 140000000 nmol/l (140,0 mmol/l)
Cl- 95000000 nmol/l ( 95,0 mmol/l)
HCO3- 24000000 nmol/l ( 24,0 mmol/l)
K+ 4500000 nmol/l ( 4,5 mmol/l)
Ca2+ 2500000 nmol/l ( 2,5 mmol/l)
Mg2+ 1000000 nmol/l ( 1,0 mmol/l)
H+ 40 nmol/l (40 x 10-6 mmol/l)
 pH [H+]
El equilibrio cido - base consiste en
mantener estable, fundamentalmente 7.20 60
(H+) ACIDEMIA 7.30 50
7.35 45
7.36 44
pH = - log [H+] 7.37 43
7.38 42
base
7.39 41
pH = pKa + log 7.40 40
cido 7.41 39
[HCO3-]
7.42 38
pH = 6,1 + log 7.43 37
0,03 PaCO2
7.44 36
7.45 35
ALCALEMIA 7.50 30
7.60 20
 Mecanismos de Compensacin
H+ o HCO3-

B. Extracelular
B. Intracelular
% Compensacin

C. Respiratoria
C. Renal

[H+]

0 2 4 6 8 10 14 24 48 Horas
 Sistemas Tampn (Buffers)

Buffers Extracelulares:
Bicarbonato.
Fosfatos inorgnicos.
Protenas plasmticas (Albmina).

Buffers Intracelulares y Buffers seos:

Intracelulares:
Protenas (Histidina, Hemoglobina).
Fosfatos orgnicos e inorgnicos.
seos.
Carbonatos: NaHCO3 y KHCO3, CaCO3 y CaHPO4.
 Trastornos cido - Base

[H+]

ACIDEMIA ALCALEMIA

HCO3- PCO2 HCO3- PCO2

Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

Metablica Respiratoria Metablica Respiratoria
 Trastornos cido - Base
Primarios y Secundarios

Trastorno pH Cambio Primario Cambio Secundario

Acidosis Metablica HCO3 PCO2

Alcalosis Metablica HCO3 PCO2

Acidosis Respiratoria PCO2 HCO3

Alcalosis Respiratoria PCO2 HCO3

 Compensacin de los Trastornos cido -
Base

Trastorno Por cada: Compensa con:

Acidosis Metablica 1 mEq/l HCO3- 1,2 mmHg PCO2

Alcalosis Metablica 1 mEq/l HCO3- 0,7 mmHg PCO2

Acidosis Respiratoria Aguda 1 mEq/l HCO3-

10 mmHg PCO2
Acidosis Respiratoria Crnica 3,5 mEq/l HCO3-
Alcalosis Respiratoria Aguda 2 mEq/l HCO3-
10 mmHg PCO2
Alcalosis Respiratoria Crnica 4 mEq/l HCO3-
 Trastornos cido - Base
Primarios y Secundarios

Trastorno pH Cambio Primario Cambio Secundario

Acidosis Metablica HCO3 PCO2

Alcalosis Metablica HCO3 PCO2

Acidosis Respiratoria PCO2 HCO3

Alcalosis Respiratoria PCO2 HCO3

ACIDOSIS METABLICA
 Acidosis Metablica
Trastorno producido por un balance positivo de iones H+, debido a:
Incremento en la produccin de cido endgeno o exgeno
Disminucin de la excrecin de H+ (rin)
Prdidas anormales de bicarbonato (rin, GI)
Caracterizado por:
Acidemia (pH < 7.35) o tendencia hacia ella
Disminucin del bicarbonato plasmtico

AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)

AG 2,5 mEq/l por cada 1 g/dl de albmina plasmtica <

4 g/dl
Etiopatogenia
 Clasificacin
ANION GAP NORMAL
Prdida GI de HCO3-.
Diarrea
Drenaje o fstula intestinal
Resinas intercambio aninico
Ingestin de CaCl2, MgCl2
Prdida Renal de HCO3-.
Acidosis tubular renal
Inhibidores de anhidrasa carbnica
Hipoaldosteronismo
Diurticos ahorradores de K+
Miscelnea.
Recuperacin de la CAD
Acidosis dilucional
Adicin de HCl
Alimentacin parenteral
Ingesta de azufre
ANION GAP ELEVADO
Produccin Incrementada de cido.
Acidosis lctica
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis alcohlica
Ayuno prolongado
Errores congnitos del metabolismo
Ingestin txica de alcohol
Intoxicacin por salicilatos
Otras intoxicaciones
Sepsis?
Falla en la Excrecin de cido.
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
 ACIDOSIS METABOLICA : Compensacin
compensacin respiratoria: Hiperventilacin
Trastorno Por cada: Compensa con:
Acidosis Metablica 1 mEq/l HCO3- 1,2 mmHg PCO2

pCO2 esperado:
PCO2 = {(HCO3x 1.5) + 8} +/- 2
PCO2 = HCO3 + 15
Si Pco2 med=Pco2 esp.: Ac.Met. Compensada (T.simple)
Si Pco2 med<Pco2 esp.: Ac.Met. Alc Resp. (T.mixto)
Si Pco2 med>Pco2 esp.: Ac.Met. Acd Resp. (T.mixto)
 ACIDOSIS METABOLICA : Compensacin

Si hay una acidosis metablica AG alto

HCO3 c = HCO3 (AG 12)
Si HCO3 c = 22- 26 No hay trastorno triple
Si HCO3 c < 22 Ac. Met. AG normal
Si HCO3 c > 26 Alc.Metabolica
 Recordar que

En las acidosis inorgnicas (hiperclormicas o con hiato

aninico [anion gap] normal), los hidrogeniones del medio
extracelular entran en la clula y se produce una salida pasiva
de potasio para mantener la electroneutralidad.
 Recordar que

En las acidosis con hiato aninico aumentado producidas por

cidos orgnicos (cido lctico, cido acetoactico o cido -
hidroxibutrico), esto es menor, ya que stos son ms
permeables y penetran ms fcilmente en las clulas, reducen
el gradiente elctrico favorable a la salida de potasio de la
clula.
En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1
unidades que aumenta el pH plasmtico, la [K+]p disminuye
en 0,6 mmol/l, y viceversa.
ALCALOSIS METABLICA
 Introduccin

El pH por 2 razones, generando alcalemia:

Porque el HCO3-
primariamente (retencin de
HCO3-)
HCO3-
pH =
PaCO2
Porque el pCO2
primariamente (hiperventilacin)

El HCO3- y el CO2 siempre se mueven en la misma direccin.

 Definicin

La alcalosis metablica (primaria) se caracteriza por un

incremento del pH arterial, un incremento del HCO3- y una
hipoventilacin compensatoria.

Este trastorno tiene 2 fases:

Fase de generacin.
Fase de mantenimiento.
 Fisiopatologa

Generacin de la Alcalosis Metablica.

Cuando se produce la prdida de H+ por el tubo digestivo o por va
renal, habr una generacin equimolar de HCO3- por cada mEq de H+
que se pierda.
La hipokalemia en general produce desplazamiento transcelular de
H+ para mantener la electroneutralidad, llevando a alcalosis
extracelular y acidosis intracelular paradjica.
 Fisiopatologa

Tambin se produce por retencin al administrar una carga excesiva

de HCO3-.
Finalmente se da cuando se pierde un lquido corporal que tiene Cl-
pero est libre de HCO3- se produce la alcalosis de contraccin.
 Fisiopatologa

Compensacin Respiratoria.
La alcalemia al ser percibida por los quimiorreceptores respiratorios,
produce hipoventilacin y un incremento apropiado del CO2.

Por cada 1 mEq HCO3- el CO2 0,7 mmHg

 ETIOLOGA
Prdida de H+.
Prdidas Digestivas.
Aspiracin nasogstrica, vmitos.
Terapia anticida, especialmente recambiadores de cationes.
Diarreas que provocan prdida de cloruro.
Prdidas Renales.
Diurticos de asa o tiazdicos.
Hipermineralocorticoidismo.
Correccin rpida de hipercapnia crnica.
Dieta deficiente en cloruro.
Dosis altas de carbenicilina u otros derivados de penicilinas.
Hipercalcemia, sndrome leche-alcalinos.
Movimiento al Intracelular.
Hipokalemia.
Realimentacin tras inanicin.
Retencin de HCO3-.
Transfusin masiva de sangre.
Administracin de NaHCO3.
Sndrome leche-alcalinos.
Alcalosis de Contraccin.
Diurticos de asa o tiazdicos.
Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria.
Prdidas por sudoracin en pacientes con fibrosis qustica.
 Cuadro Clnico

Asintomticos.

Sntomas y signos relacionados a la deshidratacin.

Sntomas y signos relacionados a la hipokalemia.

Sntomas y signos relacionados a la alcalosis metablica.

Cuadro Clnico
Cuadro Clnico
 Diagnstico

La historia clnica suele ser suficiente para llegar al diagnstico

en la mayor parte de casos.

Cuando no es as, la [Cl-]U sirve para esclarecer la causa.

La alcalosis metablica es una situacin peculiar en la que [Cl-]U
refleja el estado volumtrico mejor que la [Na+]U.
Esto se altera en condiciones de incapacidad para la reabsorcin
mxima de Cl-.
 Diagnstico

De esta manera, el [Cl-]U determina:

[Cl-]U < 10 mEq/l:
Prdidas gstricas.
Uso de diurticos.
[Cl-]U > 20 mEq/l:
Con hipertensin arterial:
Estados de exceso de mineralocorticoides o glucocorticoides.
Hipokalemia.
Con presin arterial normal/baja:
Sndrome de Bartter.
Sndrome de Gitelman.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 Etiologa

Las causas de acidosis respiratoria pueden agruparse en 4

grandes grupos fisiopatolgicos:
Inhibicin del estmulo ventilatorio.
Desrdenes de los msculos respiratorios.
Obstruccin de la va area superior.
Enfermedad pulmonar.
Cuadro Clnico
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Etiologa

J. Valencia R. - Trastornos cido-Base

Etiologa
Cuadro Clnico
MUCHAS GRACIAS