Definicin Desorden crnico inmune que afecta la piel y articulaciones Compleja arquitectura gentica Epidemiologa Prevalencia global 2% >125 millones de personas Hombres y mujeres afectados por igual Cualquier edad, picos: 18-39 y 50-69 Relacionado a ateroesclerosis e inflamacin vascular Prevalencia Patofisiologa Genetica Se estima entre 80-100% de heredabilidad para PsA, familiar de primer grado 30-49 veces ms Confirmado por vinculacin y asociacin gentica Locus de suceptibilidad HLA-C genes en el CMH(40% heredabilidad) Respuesta inmune Queratinocitos, clulas dendrticas, clulas T Individuos suceptibles--- trauma--- infecciones----medicamentos(B bloqueadores, interfern, litio) infiltracin de clulas TH17, citosinas pro inflamatorias, remodelacin sea excesiva, Factores secretados Fase i niciacion primaria: inflamacin patolgica Fase inflamatoria crnica: retroalimentacin y amplificacin Mediadores: pptidos antimicrobianos, protenas catinicas, miembros de las clulas innatas. En las lesiones psriasicos el pptido antimicrobiano no esta controlada, cascadas y activacin de clulas dendrticas, daos en los queratinocitos e inflamacin de nucletidos---- inflamacin descontrolada acantosis. Singo de auspitz(hemorragia puntiforme) curso autosostenible y crnico hastq que TNF o IL 17 se inhiben dando lugar a mejora de manifestaciones clinicas Mediadores celulares Celulas T van cambiando de linaje bajo ciertas condiciones Queratinocitos producen citoquinas inflamatorias(TNF, IL17) iniciacin y amplificacin de psoriasis Celulas dendrticas liberan IF 1 durante la fase de inflamacin Dendriticas mieloides expansin de poblaciones especificas de TH(IL 12 y 23)