Diabetes

Importancia. General, mdica y odontolgica

Definicin
Diagnstico
Clasificacin
Mecanismos
Nuevos aportes
 Concepto de diabetes mellitus

La diabetes mellitus no es en una afeccin

nica, sino un sndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades.
El nexo comn de todas ellas es la
hiperglucemia y sus consecuencias, es
decir, las complicaciones especficas, las
cuales son comunes a todas las formas de
diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla
en la secrecin de insulina o en la accin de
la misma
 LA DIABETES ES UN TRASTORNO CRNICO
CARACTERIZADO POR TRES TIPOS DE MANIFESTACIONES
a) un sndrome metablico consistente en hiperglucemia,
glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de los lpidos y de las protenas como consecuencia
de un dficit absoluto o relativo en la accin de la insulina;

b) un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y

microangioptico y que afecta todos los rganos, pero
especialmente el corazn, la circulacin cerebral y perifrica,
los riones y la retina, y

a) un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo

y perifrico.
 CLASIFICACIN DE LA ADA 2006
A) DM I Central Destruccin de las clulas - Ausencia de insulina*
DM I A Autoinmune
DM I B De Mecanismo desconocido
B) DM II Perifrica- O de resistencia a la insulina
C) Defectos genticos en la funcin de las clulas . MODY
Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6
D) Defectos genticos en el procesamiento o accin de la insulina
E) Defectos en el pncreas excrino
F) Endocrinopatas. Ej Cushing, Hipertiroidismo
G) Infecciones Ej Citomegalovirus
H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitona, otros
I) Sndromes genticos asociados con la diabetes, ej S de Down
J) Diabetes gestacional
ALGUNOS DATOS SOBRE MODY
DIABETES JUVENIL DE INICIO EN LA MADUREZ

Representara el 2 al 5 % del total de los diabticos no caracterizados

como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogneo de
defectos genticos caracterizados por:
Herencia autosmica dominante
Comienzo precoz, antes de los 25 aos
Ausencia de obesidad
Carencia de anticuerpos a la insulina
Ausencia de resistencia perifrica a la insulina
 Diabetes juvenil Diabetes del adulto
APARICIN Brusca Insidiosa

OBESIDAD No Predisponente al 80 % *

INSULINA Siempre ( tipo I ) < al 50 % ( tipo II)

DIETA Insuficiente Posible > 50 %

VASCULOPATA Post adolescencia Presente al diagnstico

CETOACIDOSIS Comn Poco comn

ANTICUERPOS Frecuentes No
Clnica Menores a 20 aos. Mayores de 40 aos
Aparicin brusca Generalmente insidiosa
Peso normal Generalmente obesos
Marcado descenso de insulina en sangre Temprano: aumento de insulina en sangre
Tardo: normo o leve disminucin
Presencia de anticuerpos anti islotes No hay o son muy raros

Es comn la cetoacidosis Rara, no hay coma diabtico

Gentica 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos

Patogenia Destruccin de clulas del pncreas Insulino resistencia en Musc. Esqueltico,

tej. Adiposo,
Diabetes- Mecanismo de Produccin de los Sntomas
ALTERACIN EFECTO SINTOMATOLOGA

Utilizacin -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA

de Glucosa -DIURESIS OSMTICA POLIURIA

-DESHIDRATACIN SED POLIDIPSIA
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORAS LETARGO FATIGA
energticos DISPONIBLES HAMBRE POLIFAGIA

Utilizacin CATABOLISMO PRDIDA DE PESO

de protenas CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Produccin de los Sntomas
ALTERACIN EFECTO SINTOMATOLOGA

Metabolismo ALIENTO CETNICO

de los cidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLIURIA

ACIDOSIS METABLICA HIPERVENTILACIN

KUSSMAUL

S.N.C. ESTUPOR COMA

 COMPLICACIONES CRNICAS
V MACRO CORAZN INFARTO
A
ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.
S
C MIEMBROS GANGRENA
U
L MICRO RETINA CEGUERA
O RIN INSUFICIENCIA RENAL
P
TEJIDOS NUTRICIN
A
T CICATRIZACIN

A
S
 COMPLICACIONES CRNICAS
N DESMIELINIZACIN
E
U SENSIBILIDAD PARESTESIA
R ANESTESIA
O
P
A
T
S.N. AUTNOMO HIPOTENSIN
ORTOSTTICA
A
S
 COMPLICACIONES AGUDAS
CETOACIDOSIS HIPOGLICEMIA

EVOLUCIN LENTA EVOLUCIN BRUSCA

NAUSEA HAMBRE
HIPERVENTILACIN TEMBLOR
ALIENTO TPICO CONDUCTA -IRRITABLE
PIEL CALIENTE -CONFUSO
PIEL SECA SUDOROSO

COMA
INSULINA AZCAR
 INFECCIN EN EL DIABTICO

INFECCIN DESCOMPENSACIN

FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO
ENGLOBAMIENTO
PREDISPOSICIN DESTRUCCIN

EVOLUCIN
AGRAVADA INMUNIDAD CLULAS T