Você está na página 1de 34

TIROIDITIS

RISTER ALBERTO BRUNNER MELENDEZ


ENDOCRINOLOGO
TIROIDITIS
CLASIFICACION

I. AUTOINMUNE (Linfocticas)
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Postpartum
Tiroiditis Silente

II. NO AUTOINMUNE
Tiroiditis Subaguda de DQuervain
Tiroiditis Supurativa Aguda

III. POR FARMACOS


TIROIDITIS AUTOINMUNE
Factores Genticos Factores Ambientales
Genotipo HLA-DR Yodo, Infeccin viral, Clulas
T defectuosas tiocianato, stress

AUTOINMUNIDAD
(Disminucin de Autotolerancia)

TIROIDITIS AUTOINMUNE

Hipotiroidismo Subclnico

Hipotirodismo Clnico
ROL DE LOS FACTORES AMBIENTALES EN EL
DESARROLLO DE LAS TIROIDITIS AUTOINMUNE
Factores Dietticos Yodo, Selenio

Polulantes Radioiodo, Humo del tabaco


Productos policlorinados

Hormonas Embarazo y Paridez

Estress Oxidativo

Frmacos Interfern alfa y beta


Amiodarona
Antivirales

Infecciones Yersinia Enterocoltica


Virus de Hepatitis C

Factores Socioeconmicos Hiptesis de la Higiene


ambientales
TIROIDITIS LINFOCITICA
SUBAGUDA -INDOLORA SILENTE

FORMAS : espordica
postparto
EPIDEMIOLOGIA
infrecuente en infancia
prevalencia: 5-20%

CAUSA
Base autoinmune por altos ttulos de anticuerpos .
Predisposicin gentica:-HLA-DRw3,HLA DRw5
TIROIDITIS SILENTE
HALLAZGOS CITOINMUNOPATOLGICOS

Tiroiditis crnica, focal o difusa


Disrupcin folicular generalizada
Infiltracin linfocitaria
Folculos linfoides 50%
Clulas gigantes 60%
No fibrosis ni cambios oxiflicos
La gran mayora de linfocitos : fenotipo cells T
No diferencia en distribucin de las clulas T y B con
la tiroiditis de Hashimoto

Y. Mizukami y col. Human Pathology, 19 423431, 1988


Tiroiditis Post
parto

10% de mujeres
premenopusicas
11%
con aps TPO (+)
24% Altos ttulos aps TPO alto
24%
riesgo
40% 25% DM1 desarrollan
Tiroiditis
Oligo asintomtica
Recurrencia posteriores
embarazos 70%
20% hipotiroidismo
TIPOS DE DISFUNCION permanente
POSTPARTO
DISFUNCION TIROIDEA POSTPARTO
TIROIDITIS LINFOCTICA

TRASTORNO TIROIDEO MS FRECUENTE EN EDAD


PEDIATRICA

CAUSA 55-65% DE LOS BOCIOS .

BOCIO EN EDAD ESCOLAR ENTRE 4-6%.

PATOLOGA MS FRECUENTE SEXO FEMENINO:


3-9/1.
TIROIDITIS LINFOCTICA
CLNICA
VARIABLE
ASINTOMTICA
INICIO INSIDIOSO

MOTIVO CONSULTA
BOCIO

TALLA BAJA
TIROIDITIS LINFOCTICA
CRNICA -HASHIMOTO

INFLAMACIN CRNICA

AUTOINMUNE

BOCIOGENA- ATROFICA

HIPOTIROIDISMO PERMANENTE (50%)


ALGUNAS CARACTERISTICAS DE LAS TIROIDITIS

HASHIMOTO POSTPARTUM DQUERVAIN


y SILENTE

EDAD DE INICIO Todas las Edades Todas las edades 20-60


ETIOLOGA Autoinmune Autoinmune Infecciosa
DOLOR TIROIDEO No No Intenso
PATOLOGA Infiltracin linfoctica Infiltrac. Linfoc. Clulas gigant
Folculos linfoides. Fibrosis

FUNCIN TIROIDEA Hipotiroidismo Hipertiroidismo Hipertiroidismo


Hipot. o ambos Hipot. o
ambos TTULOS aaTPO Altos;persistente Positivo Ausentes

CAP. I-131/24H Variable < 5% < 5%


VS Normal Elevada
ENFERMEDADES NO ENDOCRINAS ASOCIADAS CON
FRECUENCIA A TIROIDITIS AUTOINMUNE

Alopeca
Enfermedad Celaca
Hepatitis Crnica Activa
Enfermedad de Meniere
Miastenia Gravis
Esclerosis Mltiple
Anemia perniciosa
Colangitis Esclerosante Primaria
Artritis Reumatoidea
Vitligo
TIROIDITIS SUBAGUDA DE D QUERVAIN
(Granulomatosa, de Clulas Gigantes, Dolorosa)

Edad :20-50 aos


DURACIN : 2-8 semanas
Recuperacin Ad-Integrum : 9 meses
Evolucin : recurrencias frecuentes

ETIOLOGA : viral ?
Con frecuencia es precedida por infecciones virales

Incrementa ttulos de anticuerpos durante la fase


Aguda, generalmente transitorio
Predisposicion gentica (HLA BW 35)
TIROIDITIS SUBAGUDA DE DQUERVAIN
EVOLUCIN DE 94 PACIENTES : 28 AOS
Rochester Epidemiology Project 1970-1997; V. Fatourechi y col
JCEM 88:2100-2105, 2003

Recurrencia precoz 10
Hipotiroidismo precoz 34
Hipotiroidismo tardo 15
Bocio Nodular 5
Enfermedad AI asociada 5
Cncer 11

Precoz : primeros 6-12 meses Tardo : despus de un ao


CLNICA

SNTOMAS BOCIO

Febrcula, astenia lesin unilateral mal delimitada


artromialgia aspecto nodular
Odinofagia, disfagia. consistencia aumentada
dolor intenso regin tiroidea
selectivamente dolorosa
irradiado : mandbula odo-occipital
< compromiso del estado general eritema cutneo

Tirotoxicosis (50%)
CURSO CLINICO DE LAS TIROIDITIS SUBAGUDAS
DIAGNSTICO
CLNICA

HEMOGRAMA:anemia moderada , normoctica


normocrmica, leucocitosis leve , desv izq.
V.S: aumentada >=50 mm/h, PCR : aumentada

HORMONAS VARIABLE:
inicio elevadas :t4 (desproporcionado alto)/t3
tiroglobulina elevada
captacin de yodo baja menor de 3% (24h)

US doppler a color : hipoecoica, con baja o normal


vascularidad.
DIAGNSTICO
ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%
Antitiroglobulina , microsomales o peroxidasa

HORMONAS : Variable
CAPTACION I 131: Alta (2 h) - Normal - Baja

GAMMAGRAFIA : Hipercaptadora (Defecto Enzimtico)


Normal
Anormal
Parches con distribucin irregular
del radioistopo
Ndulos fros

ECOGRAFA : Irregular; ecognicas difusas o focales.


Tiroiditis aguda
TIROIDITIS POR FARMACOS

INTERFERON ALFA
INTERLEUKINA-2
AMIODARONA
LITIO
DENILEUKIN DIFTITOX

Son Tiroiditis indoloras y generalmente


producen hipertiroidismo
TIROIDITIS DESTRUCTIVA

Granulomatosa o de DQuervain
Linfoctica Silente
Por Amiodarona
Postquirrgica o por palpacin
Postradiacin
Pseudotiroiditis Maligna
Pneumocstica
Amiloidosis

Todas estas formas de tiroiditis pueden cursar con Hipertiroidismo


TRATAMIENTO DE LAS TIROIDITIS

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Levotiroxina

TIROIDITIS SILENTE o POSTPARTUM Beta bloqueadores


Levotiroxina

TIROIDITIS de DQUERVAIN Aines o Glucocorticoides


Betabloqueadores

TIROIDITIS SUPURATIVA Antibiticos. Drenaje


TIROIDITIS SUBAGUDA DE D QUERVAIN
TIROIDITIS SUBAGUDA SILENTE E HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS POSTPARTO
CON HIPERTIROIDISMO
TIROIDITIS SUBAGUDA POSTPARTO FOCALIZADA

Basal Dos meses despus

Citologa exfoliativa : Coloide con clulas foliculares. Linfocitos y macrfagos.


No se observ metaplasia oncoctica ni fibrosis
FASE PRECOZ DE TIROIDITIS DE HASHIMOTO EUTIROIDEA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
FASE TARDIA E HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
CENTRO GERMINAL
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
BOCIO MULTINODULAR E HIPOTIROIDISMO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO EUTIROIDEA
NODULO SOLITARIO