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Ateroesclertica
NAZARIO CARLOS MIRANDA PEREZ R3ACV
Historia
Hipcrates 370 ac fue el primero en estudiar la arteria cartida y explicar
el termino de apopleja como ser golpeado con violencia.
1927 en Portugal
Egaz Moniz
desarrollo al 10 aos despus reporto
angiografa cerebral 537 casos de arteriografas
como mtodo para cerebrales , 4 se observo
la localizacin de
tumores cerebrales oclusin carotidea.
.
1930: en china Chao
reporto 2 casos de
oclusin carotidea
manejados con 1936: Sjoqvist reporto
denervacin de la arteria primer caso de oclusin
cartida proximal y carotidea
escisin de el segmento arteriograficamente.
trombosado con el
propsito de interrumpir
el impulso simptico.
1947 cid dos santos demostr el uso dela
endarterectoma en arteria femoral.
50s Bazy y Reboul aplicaron los conceptos de
dos santos algunos autores consideran los
padres actuales de la endarterectoma
carotidea.
1950: Gordon realizo la primera
reconstruccin en una oclusin de cartida
comn.
1950 Miller Fisher neurlogo
canadiense, hospital general de
Massachusetts, planteo la idea de el
infarto es resultado de embolismo de
trombosis de arteria cartida. Y
describi la idea de retiro de placa
mejoraran los sntomas.
1980
Kerber primera
angioplastia en humanos
Famosos y strokes
Louis Pasteur.
Rochester Minessota
AIT 31 pacientes por 100 000 habitantes en todas las
edades
de 65 a 74 aos 200 por cada 100000
El 51% de los ictus sucedieron durante el primer ao
despus del inicio de los AIT.
costos
Edad mayor a 55
hombre Hipertensin Historia familiar
aos
Fibrilacin
Tabaquismo Hipercolesterolemia Sedentarismo
auricular.
Geometra carotdea
Diferencia de dimetro en el
bulbo.
Flujo laminar
Intercambio partculas
Mecanismos patgenos de la disfucion
cerebral.
ACCIDENTE ISQUEMICOS
TRANSITORIOS LATERALIZADOS.
2 teorias
Teora de la estenosis arterial (
reduccin mecnica del flujo)
Teora de la embolia cerebral.
(microembolizacion)
Episodios isqumicos lateralizados con
obstruccin concomitante de la cartida
interna.
Posibles explicaciones :
Los embolos provienen de fuentes colaterales.
Eltejido cerebral distal a la obstruccin de la ACI
puede sufrir descenso de la perfusin
Ictus estable.
Hiptesis
-Desprendimiento de mbolos
-tromboembolias procedentes de la parte superior de una columna trombtica de
una arteria cartida interna obstruida.
- La dinmica de la zona infartada.
Evaluacin diagnostica y tratamiento medico
de los pacientes con enfermedad
cerebrovascular isqumica.
Del 20 al 30% de todos los infartos isqumicos se debe a alteraciones
ateroesclerticas de los principales vasos sanguneos cerebrales extra e
intracraneales.
Clinica :
defecto campimetrico homnimo
manchas ciegas o visin borrosa
Ceguera cortical ( infartos occipitales bilaterales )
sndrome de Antn ( niegan su ceguera)
Alexia
Prosopagnosia ( dificultad para reconocer caras)
cambios en la percepcin de los colores
alucinaciones visuales.
Arteria vertebrobasilares
Exploracin fsica.
TA, FC, Ritmo
Edo de alerta
Capacidad del habla
Dficit motor o sensorial
Pulsos y Soplos carotdeos
el grado de estenosis no se corresponde con la intensidad del soplo.
Soplo de carcter suave y tonalidad alta que se extiende durante todo el ciclo cardiaco
el soplo en cartida interna se caracteriza por su presencia en la sstole y en la distole e
incremento de su intensidad con la compresin de las arterias temporal superficial, facial u occipital.
Cuadro clnico
sntomas comunes de ataque isqumico transitorio de
territorio carotideo
Ceguera monocular
Recortes de campoo visual ( monocular)
disartria
Disfasia
Afasia
Monoparesia
Embolismo Hemiparesia
Deficit hemisensorial.
Amurosis fugaz.
Perdida visual
Incontinencia Sintomas focales
Disfagia (solo) Disartria (solo) con alteraciones
fecal o urinaria. con migraa.
de la conciencia.
Contraindicacin
Implantes metlicos, marcapaso, desfibriladores, claustrofobia,
obesidad.
Angiotomografia
Gold standard
No rol en screening
Contraste iodado
Medicin de estenosis
ECST: european carotid surgery trial
NASCET: north american syntomatic carotid endarterectomy
trial
TRATAMIENTO
Sintomatologa 6 meses
Asintomtico
Factores que influyen en la decisin
para la recomendacin de intervencin
Oclusion
contralateral (
Enfermedad
Status cardiaco Insuficiencia renal incrementa riesgo
pulmonar
perioperatorio 5.8-
14%)
Estatinas :
dos efectos disminuye lpidos (LDL) y efecto antinflamatorio.
SPARCL trial : atorvastatina 80 mg vo reduce el riesgo de ictus subsecuente. No
hay evidencia en enfermedad cardiaca .
< recurrencia de stroke 13.1%
Antiagregantes
Aspirina 80 325 mg/dia (5.83%)
Dipiridamol + aspirina reduce el riesgo de evento subsecuente.
Ticlopidine (opcin a ASA ) 250 mg
Clopidogrel 5.32% riesgo
AHA , ESC , SVS,
AUSTRALASIAN,
NICE
TECNICAS DE PLETISMOGRAFIA
Historia de
Glaucoma no tratado Conjuntivitis aguda
desprendimientos de
o inestable o crnica
retina
Intervenciones
Traumatismos quirrgicas sobre
Alergia a anestsicos
oculares dentro de globo ocular y
locales.
los 6 meses durante los 6 meses
siguientes.
GRACIAS
SINDROME DE
HIPERPERFUSION
CEREBRAL
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA
CEREBRAL
foco isqumico, en la periferia de ste se establece un anillo denominado
rea de penumbra, en el cual la disminucin del flujo es menos grave, gracias
a los aportes sanguneos de las colaterales arteriales del tejido adyacente no
isqumico .
obstruccin arterial cesa
A 2 aos
Stroke: 12.6 vs 27.6%
Stroke ipsilateral: 9 vs 26%
Stroke fatal / muerte:8 vs 18%
Muerte/Stroke perioperatoria: 5.8%
ECST
Stroke/Muerte perioperatoria: 7%
Veteran Affairs
ACAS Asymptomatic Carotid
Stenosis Study
Cx vs BMT A 3 aos
alteraciones en la
Hemiparesia y
visin monoculares
alteraciones
transitoria 3-5 Signos corticales :
hemisensitivas
minutos, amaurosis
contralaterales.
fugaz :
Ceguera , visin
borrosa, manchas Imposibilidad para
ciegas , visin hablar ( afasia )
tuneliforme
Lesiones asintomticas de la arteria
cartida.
1994 : data safety and monitoring commite : riesgo de ictus ipsilateal ,
perioperatorio y muerte represento el 5.1% entre los enfermos operados y el
11% en tratamiento conservador.
N: 50-55ml/100g/min
10-15 ml penumbra isqumica con disfuncin neuronal sin infarto constituido
8-10ml interrupcin de la actividad neuronal
Muerte celular en 6 minutos.