Producidos por entidades que limitan el flujo

areo espiratorio.

Asma bronquial: representa la forma reversible.

Causado por estrechamiento de las vas areas por
broncoespasmo, inflamacin y aumento de
secreciones bronquiales.

EPOC: Enfisema, Bronquitis crnica,

Bronquiectasia, FQ
Asma
"Asma bronquial es un trastorno inflamatorio crnico
de las vas areas, en el cual intervienen varios tipos
celulares, destacndose el mastocito, el eosinfilo y el
linfocito T.

La inflamacin crnica produce una condicin de

hiper-respuesta de las vas areas que conduce a
episodios recurrentes de sibilancias, falta de aire
(disnea), opresin torcica y tos, preferentemente de
noche y al despertar.
 Estos episodios se asocian habitualmente con una
obstruccin del flujo areo que es generalmente
reversible espontneamente o con el tratamiento, pero
que puede evolucionar a irreversible en relacin con
una remodelacin de las vas areas."
 Existe una susceptibilidad individual de origen gentico
(atopia), cuya naturaleza an se desconoce.

En diferentes partes del mundo se ha observado un

aumento en la prevalencia, gravedad y mortalidad del
asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales
propios de la vida occidental actual.

De la interaccin entre los factores genticos con los

ambientales resulta un fenmeno inflamatorio crnico
de las vas areas: alteraciones funcionales de la va
area fenmeno denominado hiperreactividad
bronquial
 Desencadenantes pueden ser divididos en:

broncoespsticos (dependen de la sensibilidad de la

va area): fro, ejercicio, trastornos emocionales,
exposicin al humo del cigarro.

Inflamatorios: ejercen su efecto mediante respuesta

inflamatoria (tornan la va area hipersensible a
estmulos alrgicos y no alrgicos).
 Los alrgenos inhalados encuentran clulas dendrticas en la va
area, las que cumplen el rol de presentar los antgenos
procesados a los linfocitos T helper (LTh) presentes en los
linfonodos.

La interaccin de los LTh con los linfocitos B, tambin presentes

en los linfonodos, resulta en la produccin de Ig E por parte de
los linfocitos B, con un isotipo determinado por el alrgeno.

Las Ig E liberadas viajan brevemente por la circulacin antes de

unirse a receptores de alta afinidad (FcRI) presente en la
superficie de mastocitos y basfilos circulantes.
 La interaccin de un alrgeno con un receptor de alta
afinidad unido a una IgE causa la activacin y
liberacin de mediadores tanto preformados como de
nueva sntesis, entre las que se encuentran la
histamina, metabolitos del cido araquidnico
(leucotrienos y prostaglandinas) y citoquinas.

Esto produce una respuesta en la va area en que se

distinguen en dos fases
 Fase temprana que se resuelve dentro de una hora, en
que hay broncoespasmo, edema y obstruccin al flujo
areo.

Fase tarda que se prolonga por 4 a 6 horas despus y

se caracteriza por inflamacin de la va area,
obstruccin al flujo e hiperreactividad como resultado
de citoquinas generadas en clulas inflamatorias
residentes en la va area (mastocitos, macrfagos y
clulas epiteliales), y aquellas que se van reclutando
(linfocitos y eosinfilos).
Aparentemente el mediador ms importante son los
leucotrienos que producen:

Contraccin del msculo liso bronquial

Hipersecrecin de mucus
Aumento de la permeabilidad vascular con extravasacin
de lquidos y protenas
Infiltracin celular por reclutamiento de neutrfilos y
eosinfilos
Causas de Asma:

Interaccin importante entre atopia y factores

ambientales

Alergenos, infecciones respiratorias, ejercicio,

frmacos (ASA, AINE por inhibicin ciclooxigenasa y >
produccin leucotrienos), agentes qumicos, cambios
hormonales, trastornos emocionales (va vagal),
contaminacin ambiental, RGE.
 Alergenos aerotransportados: caros del polvo, caspa de
animales, plenes, hongos. Asma atpica asociada a otros
trastornos alrgicos

Infecciones respiratorias: principalmente virus (por

dao epitelial y produccin de Ig E) Precipitan ataque
asmtico y aumentan reactividad frente a otros
desencadenantes.

Inducido por el ejercicio: causa desconocida (probable

prdida de calor y agua y ambiente fro)

Irritantes inhalados: receptores irritantes y reflejo vagal

Si no existe un tratamiento, se produce una
remodelacin progresiva de la va area que consiste
en:

Depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia de la

membrana basal, acmulo de clulas activadas que
aumentan concentracin de MQI, etc
Manifestaciones clnicas:

Es importante saber que puede presentarse a cualquier edad. Los

sntomas son mas frecuentes durante la noche o la maana, y se
caracterizan por:

disnea paroxstica, progresiva o persistente

sibilancias presentes al examen fsico o audibles a distancia
tos crnica (puede corresponder a un equivalente asmtico)
expectoracin serosa o mucosa, a veces mucopurulenta por la
presencia de eosinfilos
en algunas ocasiones asociacin a un agente desencadenante
especfico
 El examen fsico es variable en el tiempo siendo en el
perodo intercrisis normal o con sibilancias
asintomticas; durante las crisis con sibilancias.

Espirometra: VEF1, Flujo espiratorio mximo (PEF)

disminuyen, aumenta volumen residual, disminuye
capacidad de reserva inspiratoria, ndice VEF1/CVF
disminuido (VEF1 depende de la magnitud de la OB),
reversibilidad con el uso de broncodilatadores
(aumento del VEF1 de 15% ) , test de provocacin de
metacolina.
EPOC
 Es una condicin de muy alta frecuencia, con un
alto impacto como problema mundial de salud
pblica (prevalencia, morbilidad, mortalidad
relacionadas con el tabaquismo).
Definicin:

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica, una

enfermedad comn, prevenible y tratable, se caracteriza
por una limitacin del flujo areo persistente,
generalmente progresiva y asociada a una reaccin
inflamatoria exagerada de las vas areas y del parnquima
pulmonar frente a partculas y gases nocivos que no es
completamente reversible.

Las exacerbaciones y comorbilidades que presenta cada

paciente influyen en la gravedad de la enfermedad.
Etiologa:

Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero

tambin puede producirse por otros agentes, como
contaminantes laborales o domsticos (humo de carbn,
lea, etc).

La contaminacin ambiental tendra un rol importante en la

exacerbacin de sntomas, pero no se ha demostrado que
sea un factor etiolgico significativo.

Diferentes grados de susceptibilidad individual

 Otros factores de riesgo: dficit de alfa 1 antitripsina, asma,
etc.

Patogenia: inflamacin y fibrosis de la pared bronquial,

hipertrofia de gl. submucosas e hipersecrecin de moco
(obstruccin al flujo areo y desequilibrio de la ventilacin
perfusin) y prdida de fibras elsticas pulmonares
(colapso de la va area) y de tejido alveolar (disminucin
de superficie de intercambio gaseoso).

Retraccin pulmonar dada por fibras elsticas y traccin

radial de vas areas para mantenerlas abiertas durante
espiracin.
 Concepto de EPOC se aplica a Enfisema pulmonar y
Bronquitis Obstructiva Crnica.

Enfisema pulmonar: agrandamiento de los espacios

areos.

Bronquitis Obstructiva crnica: obstruccin de vas de

pequeo calibre.
Enfisema Pulmonar:
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los
espacios areos ms all del bronquolo terminal, con destruccin de
tejido alveolar (hiperinsuflacin pulmonar y aumento de la CPT)

Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn conduce a

la limitacin del flujo areo por dos mecanismos:

disminucin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, que es la

impulsora de la espiracin en reposo.

ruptura de los anclajes de fibras elsticas del parnquima a las paredes

bronquiolares que, por traccin radial, mantienen abiertos los
bronquolos carentes de cartlago.
 El mecanismo patognico bsico del enfisema es un
desbalance entre proteasas y antiproteasas a nivel
pulmonar.

Normalmente a nivel bronquiolar y alveolar se concentran

neutrfilos y macrfagos que liberan enzimas proteolticas
contra las noxas inhaladas, pero tambin que son capaces
de destruir la elastina pulmonar.

Esta accin de las enzimas es normalmente contrarrestada

por antiproteasas producidas por el organismo que son sus
inhibidoras naturales.
 El lavado broncoalveolar y estudios histolgicos en
fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de
los bronquolos respiratorios una acumulacin masiva de
neutrfilos y macrfagos que liberaran proteasas en
cantidades que sobrepasan la capacidad inhibitoria
normal, con la consiguiente destruccin tisular.

Los pacientes con dficit gentico de la principal de estos

inhibidores, la alfa-1-antitripsina, desarrollan enfisema
pulmonar a temprana edad, incluso aunque no fumen.
Se describen dos tipos principales de enfisema:

Centroacinar: se asocia a la inflamacin de los

bronquolos respiratorios, por lo que destruye la
porcin central del acino. Se encuentra principalmente
ligado al tabaquismo.

Panacinar: compromete de partida la totalidad del

acino y se observa especialmente en relacin con el
dficit de antitripsina.
Fisiopatologa:

Factores irreversibles: son los preponderantes y ms

especficos de la EPOC :

Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen

Reduccin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, propulsora de

la espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema.

Colapso espiratorio de los bronquolos por destruccin de las ligaduras

alveolares que normalmente ejercen una traccin radial que los
mantienen abiertos.
 Factores modificables espontnea o teraputicamente.

Broncoespasmo debido a la liberacin de mediadores por la

inflamacin e inhalacin de irritantes.

Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente

marcados en las exacerbaciones infecciosas.

Tapones mucocelulares en la va area pequea.

Manifestaciones clnicas:

Cambio progresivo de la funcin respiratoria, desde tos y

expectoracin hasta deterioro respiratorio grave.

Hipoxemia no compensada en Bronquitis Obstructiva crnica y

compensada en Enfisema (prdida proporcionada de tejido y
circulacin)

Disnea

Aumento del dimetro anteroposterior del trax (trax en tonel)

 PULMON NORMAL

ENFISEMA PULMONAR
Diagnstico:

Espirometra
Gases arteriales
Rx trax