UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

e Fisiologa y B
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
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Escuela Profesional de Medicina Humana

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Sociedad Per ua

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ASIGNATURA DE FISIOLOGA HUMANA

olecular
Transmisin
Neuromuscular o
Placa Mioneural

Prof. MC; Cardiologo: Pedro Nuez H.

Lima 2013
UNIN NEUROMUSCULAR o transmisin neuromuscular: Es la unin de un
cordn motor espinal con un musculo esqueltico, para lo cual participa una
neurona motora del asta anterior de la mdula (neurona o ), que se pone en
contacto una cell muscular esqueltica(placa mioneural). El PA que son
fluctuaciones electro qumicas de la mambrana del nervio (seal elctrica)viene por
una va motora, libera un neurotrasmisor (NT) ( seal qumica) que cruza la
brecha sinptica y alcanza al receptor en la membrana del msculo esqueltico
llamado placa motora donde se genera la seal elctrica que se propaga en el
msculo estimulando la contraccin muscular. Esto es la transmisin
neuromuscular . Esta rea se llama unin neuromuscular, que hace uso de una
sustancia llamada neurotrasmisor (NT) que lleva la informacin de la neurona al
msculo, Esto es una sinapsis qumica (diferente de la sinapsis elctrica y sinapsis
inmunolgica) formada por la membrana presinptica (neuronal) que libera el NTy
la membrana postsinptica (muscular) que presenta los receptores, es una va
unidireccional.
El NT es la acetilcolina (Ach). En las vesculas del botn terminal del axn
encontramos al NT sintetizada en el cuerpo celular(DNA) y en la membrana del
boton terminal donde encontramos en la pared de las vesculas un tipo de protena
transportadora especial sintetizado por RNA
// material gentico que puede re sintetizar la Ach en el botn terminal, para lo cual
cuenta con una protena transportadora en la membrana neuronal llamada colina
transportadora que introduce la colina reciclada o absorbida en el tracto GI y las
mitocondrias aporta el grupo acetil CoA y se forma el Ach con la participacin
de la enzima acetilcolina transferasa, luego es introducido a la vescula. El PA viene
y abre los canales de Na+ con compuerta voltaje dependiente PTR=-70 mv
El PA viaja del cuerpo celular al terminal del axn, por la membrana
(despolarizacin y repolarizacin ) y se activa la despolarizacin de los canales Na+
y canales de despolarizacion sensibles de Ca++ que se abre y deja pasar el Ca++
por gradiente de concentracin, Las protenas sensibles al Ca++ de las vesculas y
de la membrana del axn terminal se activan por vSNARES (Sinaptobrevina 2 o
VAMP-2) de las vesculas y tSNARES de la membrana ( syntaxina y SNAP-25) la
Ach sale por exocitosis en la brecha synaptica y viaja hasta alcanzar los receptores
pentamricos (2 , , y ) que se encuentran en la superficie del msculo , la
cadenas son las sensibles a la Ach que abre el canal sensible a la Ach o canal
operado por ligando Ach (llamado receptor nicotnico o nicotinic colinergic
receptor). Por este canal ingresa Na+ y sale el K+ . El RMP del msculo es de -80
mv , que se hace menos negativa a medida que va ingresando ms y ms Na+ hasta
alcanzar el potencial de cero mv se despolariza el msculo y as tenemos el
potencial local y no PA.-
Es el EPP (final plato potencial), es una fluctuacin donde la descarga de una
vescula producir la variacin de 0.4 mv, por el ingreso de Na+ en el potencial
local, este es la mnima fluctuacin del potencial llamado MEPP (quantun de
Kandel) lva al umbral donde se abren los canales de Na+ voltaje dependiente.
En la brecha sinaptica encontramos un enzima aceilcolinoesterasa que acta
sobre la Ach y lo desdoble el acetilo y colina. El grupo acetilo pasa a la sangre y
la colina es captada por la membrana para el reciclaje de otra Ach. Otro
mecanismo es la recaptacin de Ach no usada por la membrana de la neurona
para lo cual se activa la protena clatrina que permite esta modelo y forma con la
Ach otra vescula.
Por otro lado las mitocondias generan acetil CoA que con la colina formal la Ach
por accin de la acetilcolino transferasa, una ves formada la Ach es introducida en
la vescula por la protena transportadora especial, la vescula es llevada a la
superficie por la accin del Ca++ y se exocita por Snares, la Ach viaja por el refe
sinptico hasta alcanzar los receptores en la superficie del msculo y se conecta
a los componentes del receptor nicotnico terminando con la apertura del poro y
se produce el ingreso de Na+ y salida de K+ llevando el RMP de -80 mv a 0 mv
en ese momento se despolariza y se abre los canales regulados por voltaje del
Na+ y se despolariza el msculo . La Ach es destruido por la acetilcolinoesterasa
que desdoble en colina y acetato que pasa a la sangre y la colina es captada
para el reciclaje de Ach y la protena especial transportadora es recuperada para
formar otra vescula por la accin de otras protenas llamada clatrinas .
Varias patologas encontramos en la clnica que comprometen la placa
mioneural como la Myastenia Gravis, donde hay destruccin de los receptores
nicotnicos colinergico por autoanticuerpos y la neurona continua con la
produccin de Ach que no se usa, por lo que el Rp es la inhibicin de
acetilcolinoesterasa como la fisostigmina y neostigmina y los rgano fosforados.
Anticuerpos contra los canales de Ca++ no se produce la exocitosis de Ach como
se ve en el sindrome de Eaton Lambert Myastenia . El bloqueo del mecanismo
de captacin de la colina por neurona se hace con el hemicolinium donde hay
disminucin de respuesta a la estimulacin. Otra droga afecta la captacin de la
Ach por la acetilcholino transferasa en la vescula es la vesamichol. La toxina
botulinica, produce parlisis flcida
La toxina botulnica es una exotoxina proteoltica que se acumula en el pie de la
neurona y lisa la sinaptobrevina y syntaxina . En sudamerica para pescar se usa
una sustancia que bloquea a los receptores nicotinicos colinergicos de la placa
mioneural esta es la tubocurarina. El uso de este bloqueador es para relajar los
msculos durante la intervencin quirrgica. Hay dos tipos de relajantes [ uno es
despolarizante que al actuar sobre la placa, ingresa a las protenas receptoras y
despolariza succinilcolina- la membrana permitiendo el ingreso de Na+ lo que
confirmamos por las fasiculaciones musculares y la otra es la no despolarizante
es el vecuronio- que bloquea la placa y no despolariza la membrana .
Unin
neuromuscular

Es el mecanismo
como una
informacin
nerviosa alcanza a
un msculo
esqueltico para su
contraccin.
Participa una
neurona motora y
un msculo
esqueltico.
Estructura de un segmento de axn mielinizado y nodo de
Ranvier. Propagacin del PA
Receptor ionotrpico
Receptor metabolotrpico (a)
Receptor metabolotrpico (b)
Sinapsis elctrica
MODELO DE LA UNIN NERUOMUSCULAR
POTENCIALES POSTSINPICOS EXCITATOIOS
POTENCIALES POSTSINAPTICOS INHIBITORIOS
SNARES (Complejo de fusin y vaciamiento de la vescula) soluble N ehtylmaleimide-
sensitive factor attachment protein receptor
Mechanism of Action of Nondepolarizing
Neuromuscular Blocking Drugs
Cholinesterase Inhibitors
Coiled-coil
interactions.
A B Yeast

Yeast
C
D
Snares
Toxina tetnica: es una enzima metalopeptidasa con Zn, rompe la sinaptobrevina
(VAMP) y evita la liberacin del NT (glicina y GABA) del terminal presintico. No toca a
sinaptotagmina syntaxin ni SNAP.2
Botulismo:Inhibe la exocitosis del NT por proteolisis del SNARE