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CRADIOMIOPATIAS

(MIOCARDIOPATIAS)
PROF. CLIO DINIZ MACHADO NETO
CARDIOMIOPATIAS

IC sintomas: fadiga, faltar de ar


Ocorrer: alteraes do msculo cardaco, disfuno valvar,
arritmias cardacas e alteraes estruturais congnitas.
Mecanismos da IC causados por alteraes do micitos
cardacos: baixa funo contrtil (disfuno sistlica),
enchimento anormal (disfuno diastlica), hipertrofia
associada com obstruo do fluxo.
INSUFICINCIA CARDACA

Disfuno do corao que leva inabilidade deste rgo de


prover um Dc que seja suficiente para suprir a demanda
metablica do corpo por oxignio e nutrientes.
Disfuno pode ser em consequencia:
- Fraqueza da contrao ventricular (disfuno sitlica)
- Relaxamento ventricular anormal (disfuno diastlica)
- Espessamento anormal do ventriculo que acarreta
obstruo da via de sada.
DISFUNO SISTLICA
Fisiopatologia:
- Alteraes da contratilidade miocrdica
- Curva de presso sistlica isovolumtrica para direita e para
baixo, de maneira que uma determinada quantidade de
enchimento ventricular desencadeia um valor reduzido de
presso gerada pelo ventrculo
- VS est significativamente reduzido
- Alteraes compensatrias, com o objetivo de manter o VS:
. Aumento da pr-carga,estado inotrpico e FC
. Funo sistlica deprimida: hipertrofia e dilatao ventricular
DISFUNO SISTLICA

Mecanismos compensatrios da contratilidade reduzida:

# Aguda
. Aumento da pr-carga
. Aumento da contratilidade
. Aumento da FC

# Crnica
. Hipertrofia e dilatao ventricular
DISFUNO SISTLICA
Aumento do estado inotrpico
- Aumento do estado inotrpico ou contrtil do miocrdio
- Aumento da ativao simptica
- A estimulao dos receptores beta-adrenrgicos do
ventrculo causa aumento dos nveis de Ca intracelular,
que aumentam a fora gerada pela fibra miocrdica
Aumento da FC
- A estimulao dos receptores beta-adrenrgicos do n
sinusal leva ao aumento da FC, e mantm o DC
DC = VS x FC
DISFUNO SISTLICA
Dilatao e hipertrofia ventriculares:

- Hipertrofia concntrica: as presses sistlicas elevadas


estimulam o aumento das sntese de sarcmeros com
orientao paralela, o que provoca o espessamento da parede
ventricular esquerda, mas sem alterar o dimetro interior do
ventrculo.
- Hipertrofia excntrica: as presses diastlicas elevadas
provocam hipertrofia atravs do aumento de sarcmeros
orientados em srie. Isto leva a um aumento proporcional da
espessura da parede ventricular e do tamanho da cmara.
REFLEXOS NEURO-HORMONAIS
DA IC
Sistema nervoso simptico:
- Vasoconstrio arterial perifrica e elevao da RVS
- Aumento da pr-carga
- Efeitos deletrio na ICC, devido elevao da ps-carga
- Efeitos: aumenta o estado inotrpico do ventrculo,
aumento da FC (n sinusal)
REFLEXOS NEURO-HORMONAIS
DA IC
Sistema Renina-Angiotensina:
- As clulas justaglomerulares do rim comeam a aumentar a produo de
renina em resposta reduo da presso arteriolar renal
- Renina catalisa a degradao do angiotensinognio para angiotensina I que
convertida em angiotensina II
- Angiotensina II: vasoconstrio arterial, reteno de Na renal, aumento da
inotropia dos micitos.
REFLEXOS NEURO-HORMONAIS
DA IC
Sistema AVP
- Liberao de arginina-vasopressina pela glndula pituitria
- Poderoso vasoconstritor e promove a reabsoro da gua
nos tbulos renais
CAUSAS DA DISFUNO
SISTLICA
CAUSAS DA DISFUNO
SISTLICA
# Isquemia e Infarto do Miocrdio
Isquemia: deficincia de O2 em relao demanda de O2
do micito, resultando em disfuno cardaca sem dano
permanente

Infarto: privao de O2, resultando em necrose e morte


celular, dano permanente
CAUSAS DA DISFUNO
SISTLICA
# Consequncia da Isquemia:
- Deleo de ATP e FC
- Acmulo de lactato
- Acidose
- Perda da contratilidade

# Consequncia do Infarto
- remodelamento
INFECES

Miocardites
Reduo da funo sistlica, resultante da diminuio da
contratilidade do micito
Vrus, bacterianas
Infeces por protozorios esto associadas a miocardites
e disfuno sistlica: Trypanossoma cruzi e Toxoplasma
gondii
INTOXICAO

lcool = deprimi a contratilidade atravs da inibio da


interao entre Ca e os miofilamentos
A remoo do agente agressor resulta em pequena ou
nenhuma recuperao da funo cardaca. Em alguns
pacientes pode ocorrer uma melhora ou mesmo
normalizao da funo sistlica
OUTRAS CAUSAS

A cardiomiopatia tambm pode ser resultado final de


estresse crnico e grave sofrido pelo miocrdio.
Hipertenso
Regurgitao grave e de longa durao das valvas cardacas
Reduo da funo sistlica: doenas do colgeno vascular,
autoimunes, alteraes metabolicas (DM)
OUTRAS CAUSAS

Insuficincia Cardaca Resultante de Alteraes do Msculo


Miocrdico

- Contrao anormal
- Enchimento ventricular anormal
- Obstruo
DISFUNO DIASTLICA

Fisiopatologia
- enchimento ventricular esquerdo anormal
- Anormalidades extramiocrdicas
- O enchimento anormal causado por:
. Complacncia reduzida
. Distensibilidade anormal do ventrculo esquerdo (
necessria maior presso para efetuar o enchimento do
ventrculo para determinado volume)
DISFUNO DIASTLICA

Causas
DISFUNO DIASTLICA

Causas:
- Hipertenso (aumento da ps-carga):
. Hipertrofia concntrica
.Ventrculo esquerdo reduz a distensibilidade e a complacncia desta cmara,
ocorrendo remodelamento considervel dos ventrculos expostos
sobrecarga crnica de presso
. No corao hipertrofiado,a disfuno diastlica observada antes da
disfuno sistlica
. Sada de Ca
DISFUNO DIASTLICA

Causas:
- Hipertrofia Primria do Ventrculo:
. Cardiomiopatia hipertrfica
. Associadas ao enchimento ventricular anormal
- Isquemia:
. O relaxamento do micito um processo que requer energia, a
diminuio das concentraes de fosfato de alta energia como
resultado da isquemia resulta em concentraes relativamente
altas de Ca intracelular e ligaes cruzadas residuais entre os
miofilamentos de miosina e actina. Desta maneira, a isquemia
causa diminuio da distensibilidade e complacncia ventricular.
DISFUNO DIASTLICA

Causas:
- Cardiomiopatias Infiltrativas:
. Sarcoidose, amiloidose
. Infiltrao no espao intracelular , resultante no enrijecimento do miocrdio
comprometendo a funo diastlica
CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA
(OBSTRUO DA VIA DE SADA)
uma doena autossmica dominante, caracterizada por
hipertrofia ventricular esquerda na ausncia de qualquer
sobrecarga externa.
Anatomia e Histologia
- Hipertrofia assimtrica e mais proeminente no septo
ventricular
- Micitos esto dispostos num padro aleatrio e
desorganizado, ao invs da estrutura paralela habitual. Fibrose.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA
(OBSTRUO DA VIA DE SADA)

Fisiopatologia:
- Presena de obstruo da via de sada do ventrculo esquerdo
- Hipertrofia septal resulta no estreitamento da via de sada do ventrculo
esquerdo e uma rpida velocidade de ejeo
- Alterao de enchimento ventricular, devido a diminuio da distensibilidade
e complacncia do ventrculo espesso e fibrtico
- Causa gentica: gene beta-MHC do cromossomo 14
SINAIS E SINTOMAS DE
INSUFICINCIA CARDACA
Dispnia
Fadiga
Terceira e quarta bulhas:
- B3 = desacelerao sbita do sangue quando o corao
alcana os seus limites de elasticidade
- B4 = final da distole, sangue ser impulsionado para o
interior do ventrculo esquerdo no-complacente pela
contrao atrial
BULHAS CARDACAS

B1 = tum

B2 = ta

B3 = tum-ta-ta

B4 = to-tum-ta
SINAIS E SINTOMAS DE
INSUFICINCIA CARDACA
Impulso Apical Sustentado
- Pode ser observado na hipertrofia ventricular esquerda e
na diminuio da funo sistlica desta cmara
- Avaliao do Impulso Apical
. Durao
. Posio
. Tamanho
INSUFICINCIA CARDACA
DIREITA
Ocorre sob forma de disfuno sistlica
Causas: sobrecarga pressrica secundria elevao da
presso da artria pulmonar (hipertenso pulmonar)
ICE leva ICD
Doena pulmonar primria: Cor pulmonale
OBRIGADO !!!