UDCH

FACULTAD DE MEDICINA
CATEDRA DE PATOLOGIA

NEOPLASIA
 El cncer es una enfermedad provocada por un grupo
de clulas que proliferan sin control y se multiplican
de manera autnoma, localmente y a distancia en
otros tejidos.

En general tiende a llevar a la muerte a la persona

afectada, si no se somete a un tratamiento adecuado.

Se conocen ms de 200 tipos diferentes de cncer, los

ms frecuentes son los de piel, pulmn, mama,
colorrectal, prstata, estmago.
 DEFINICIN

Neoformacin anrquica, autnoma y progresiva originada

y conformada por clulas propias del organismo.

Neoformacin = crecimiento nuevo = neoplasia

Anrquico = desordenado
Autnomo = no sujeto a control = su crecimiento no est
coordinado con el tejido de origen
Progresivo = contina su crecimiento an despus de
interrumpir el estmulo que indujo el cambio
Denominacin: Cncer, Tumor, Neoplasia.
El trmino cncer (cangrejo) proviene del griego karkinos,
al referirse al cncer de mama que se manifiesta con
prolongaciones que al extenderse muerden el tejido vecino.
 Componentes Estructurales

NEOPLASIA

Parnquima Estroma
Clulas neoplsicas Tejido conectivo de
en proliferacin sostn
 PRESENTACION
No son exclusivas del gnero
humano.
Se presentan en animales
(mamferos, peces, aves) y
plantas.
No son enfermedades de la
civilizacin moderna.
Los egipcios las conocan
desde hace mas de 3000 aos
En momias incas ms
antiguas, de hace cerca de
3000 aos se hallan tumores
seos.
HISTORIA
Huellas de tumores seos en
momias egipcias y pre-incas
de 3000 aos a.C.
Referencias escritas (3000
aos a.C.) en papiro de
Smith (ocho cnceres de
mama) y el de Ebers.
Hipcrates las denomin
karkinos 300 a.C.
Galeno (168 a.C.): ciruga o
cauterizacin.
Pablo de Egina (657 d.C.)
Eptome de la Medicina
cncer de tero y mama
 Epidemiologia: Frecuencia
Se considera que:
El 10 % de autopsias se debe
a una neoplasia como causa
de muerte en la poblacin
general.
De cada 1000 habitantes, 6
presentarn alguna neoplasia
maligna anualmente.
A partir de los 40 aos, 1 de
cada 5 personas desarrollar
una neoplasia maligna, tenga D) Cambios en el estilo de
o no manifestacin clnica.
Con toda seguridad, en la
actualidad las neoplasias son
ms frecuentes que hace 100
aos.
Causas de aumento de la
frecuencia de las neoplasias:
A) Aumento aparente mejora de
medios de diagnstico.
B) Aumento real de morbilidad,
debido a factores ambientales
y mutaciones.
C) Mayor expectativa de vida
de la poblacin general con
elevado aumento de personas
de 3 edad
vida: uso de aditivos en
alimentos; tabaquismo;
contaminacin ambiental;
exposicin a humos,
industriales; nuevos tipos de
agentes infecciosos; etc.
Frecuencia.

El Cncer en el Per (INEN)

De tercera posicin Pas a la segunda como causa de muerte (17%)

%
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000
FRECUENCIA Mortalidad en el Mundo

Pases en desarrollo Pases desarrollados

Pases en desarrollo:
una de cada tres muertes se
debe a:
enfermedades transmisibles
condiciones maternas y
perinatales
deficiencias alimenticias
Enf.Transmisib Enf. No Transmisib Accidentes

Pases desarrollados:
una de cada 10 muertes es causada por accidentes
o enfermedad infecciosa
las restantes se deben a enf. no transmisibles, entre
stas el cncer
 Magnitud Global del Cncer

Ao 2000: (Poblacin 6 billones) Ao 2020: (Poblacin 8 billones)

10 millones de casos nuevos
6 millones de muertes
53% en pases en desarrollo
5% recursos para el control del
cncer
15,3 millones de casos nuevos
10 millones de muertes
60% en pases en desarrollo
60% de recursos para control del
cncer

European J. of Cancer: Cancer incidence; mortality and prevalence. Vol.35,

N 1, pp 2431,19
FRECUENCIA DE NEOPLASIAS

Mortalidad por Cncer Ao 2000

10-15 %

20-25% > 25%

15-20 %

5-10%

< 5%

10-15%

20-25%
FRECUENCIA (continuacin)

Incremento Porcentual de la Mortalidad, ao 2020

25-50%
0-25%
50-75% 50-75%

75-100%
75-100%
75-100%
50-75%

50-75%

50-75%
 FRECUENCIA DE CNCER AO 2000 Y 2020

AO 2000 AO 2020
HOMBRES MUJERES HOMBRES MUJERES
1. PULMN 1) MAMA 1) PULMN 1) MAMA
2. ESTMAGO 2) UTERO 2) ESTMAGO 2) UTERO
3. PRSTATA 3) COLON/RECT 3) HGADO 3) ESTMAGO
4. COLON/RECTO 4) PULMN 4) ESFAGO 4) PULMN
5. HIGADO 5) ESTMAGO 5) COLON/RECT 5) COLON/RECT

AO 2012 (OMS)
1. Pulmn (1,59 millones) 4. Colorrectal (694.000)
2. Hgado (745.000) 5. Mama (591.000)
3. Estmago (753.000) 6. Esfago (400.000)

CNCERES MS COMUNES 2012 (OMS)

1. Pulmn (13%) 2. Mama (12%) 3. Colorrectal (9,7%)
 Cifras y Datos a Nivel Mundial

En 2008 murieron de cncer 7,6 millones de personas (13%

de defunciones en el mundo)
> 70% de las muertes por cncer se producen en pases de
ingresos bajos y medios
Orden de frecuencia en el hombre: pulmn; estmago;
hgado; colon-recto; esfago
Orden de frecuencia en la mujer: mama (549.000); pulmn
(1.4 millones); estmago (866.000); colon-recto (677.000);
crvix (542.000)
Causas: Tabaquismo 22% de defunciones; Infeccin crnica
(PVH; VHB;VHC) 20%
Cnceres de mayor impacto en la poblacin: mama; cuello
uterino; colon-recto.
Frecuencia en Hospital Naciona l A. A. A (Chiclayo): mama (14,10%); piel (11,67%);
prstata (11,02%); cuello ut erino (10,79%); estmago (5,61%); tiroides (5,12%); colon
(4,67%); ganglio linftico (4,15%)
FRECUENCIA (continuacin)

Casos de Cncer en Pases

en Desarrollo (2000)

Hombres Mujeres Neoplasias en nios

( menores de 15 aos )
1 Pulmn 1 Mama
2 Estmago 2 tero Retinoblastoma
3 Hgado 3 Estmago Neuroblastoma
4 Esfago 4 Pulmn Tumor de Wilms
5 Colon/recto 5 Colon/rect Leucemia aguda
Rabdomiosarcoma
 Factores Causales del Cncer

Herencia Factores ambientales

Estilo de vida
 Factores causales del cncer
El cncer comienza en una clula.
La transformacin de una clula normal en
tumoral es un proceso que abarca varias
fases y suele consistir en progresin de
una lesin precancerosa a un tumor maligno.
Esas modificaciones son resultado de la
interaccin entre los factores genticos y
tres categoras de agentes exteriores:
carcingenos fsicos: luz ultravioleta y la
radiacin ionizante;
carcingenos qumicos: asbesto, humo del
tabaco, As; Cd; colorantes nitrogenados
carcingenos biolgicos: infecciones
causadas por virus.
 BASES MOLECULARES DE LA NEOPLASIA

Las alteraciones genticas no letales constituyen el ncleo

de la carcinognesis.
Estas alteraciones genticas pueden ser:
* Adquiridas: accin de agentes ambientales (fsicos,
qumicos, biolgicos)
* Hereditarias: en la lnea germinal.
La hiptesis gentica del cncer supone que se debe a la
expansin clonal de una clula progenitora que ha sufrido
una alteracin gentica.
 Patogenia

Carcingenos qumicos
Dao del ADN Radiacin

Agentes infecciosos

Mutacin puntual Translocacin

Amplificacin

ADN (una cadena)

Transformacin
Normal

Cambio
en una
base

Adicin

Supresin
 Factores Predisponentes

EDAD:
Como regla general, las neoplasias son ms frecuentes en
personas adultas, en especial de edad avanzada.
Con menor frecuencia afecta a poblacin joven y nios.
Se considera que la mayor frecuencia de neoplasias en edad
senil se debe a que los factores que la producen tienen un
largo perodo de latencia y requieren una larga etapa de
evolucin para dar lugar a la transformacin neoplsica.

Envejecimiento de la Poblacin (> 60 aos)

 HERENCIA:
Juega un rol importante, incluso en casos de factores
ambientales claramente definidos. Pueden dividirse en tres
categoras:
1. Sindromes cancerosos hereditarios: Herencia de un gen
mutante autosmico dominante (retinoblastoma;
poliposis adenomatosa familiar)
2. Neoplasias Familiares: Caracterizados por neoplasias
concretas en un grupo familiar, sin un patrn de transmisin
gentica claro en cada caso individual.
3. Sindromes Autosmicos Recesivos: consistentes en
alteracin de la reparacin del DNA que se presentan como
una inestabilidad cromosmica del DNA que se asocia a una
particular susceptibilidad a los carcingenos ambientales.
 OTROS FACTORES DE RIESGO:
1. Tabaquismo
2. Obesidad o sobrepeso
3. Consumo insuficiente de frutas y hortalizas
4. Inactividad fsica
5. Consumo de alcohol
6. Enfermedades de transmisin sexual tales como el VPH,
VHB, VHC y VIH
7. Contaminacin ambiental
8. Humo en ambientes interiores debido al uso domstico de
combustibles slidos
 Proto-oncogn Genes
Carcinognesis supresores
Mutacin de tumor

Oncogn
Prdida de
ambos
alelos
Protenas Protena
oncognicas quinasa

Ciclinas

Ciclo celular
Fase G1 fase S

Cuando un protooncogn est mutado o se expresa

incorrectamente, y contribuye al desarrollo de un cncer, pasa
a denominarse oncogn (gen que causa cncer).
 Las dianas principales de la lesin gentica son cuatro
clases de genes reguladores:
Protooncogenes: genes normales que promueven y
regulan el crecimiento. Cuando sufren mutacin se
denominan en oncogenes
Genes supresores: inhiben el crecimiento (anti-oncogenes)
Genes que regulan la apoptosis
Genes reparadores del ADN: esta cuarta categora que
corresponde a genes que influyen de forma indirecta en la
proliferacin o supervivencia de las clulas cuando
pierden la capacidad de restaurar la lesin no letal de otros
genes entre ellos los protooncogenes.
 PROTOONCOGENES Y ONCOGENES
PROTO-ONCOGEN:
Es un gen normal (proto = primero;
onco = masa): promueve el
crecimiento celular
Codifica protenas que tienen un
papel fisiolgico relacionado con el
crecimiento y diferenciacin celular
ONCOGEN:
Mutacin del protooncogen
Ciertos retrovirus pueden
parasitar clulas del husped y
captar un protooncogen,
transformndolo en un oncogn
vrico
El virus puede transmitir el
oncogn a otro animal.
En consecuencia, un oncogn
es un protooncogen alterado.
Los oncogenes tienen la
particularidad de que en todos
los casos tienen un carcter
dominante.
Los oncogenes desarrollan
determinados tipos de cncer, a
este proceso se le conoce
como:
Oncognesis o Carcinognesis.
 Ejemplos de Oncogenes
ONCOGEN NEOPLASIA ASOCIADA
HER2 Carcinoma de mama y ovario
RAS Varios carcinomas y leucemias
C-SIS Meningioma
BCR- LMC: LLA
ABL
C-MYC Linfomas
BRCA-1 Carcinoma de mama y ovario
APC Adenocarcinoma de colon
NF-1 Neurofibromas y neurofibosarcomas
Rb Retinoblastomas; osteosarcoma;
carcinoma pulmonar de clulas
pequeas
p53 Varios carcinomas
BCL-2 LLC; linfomas
 CARCINOGENESIS

Consiste en la transformacin de una clula normal en

neoplsica.
Esta transformacin neoplsica es un proceso dinmico de
varios pasos que puede dividirse en cuatro fases:

1. INICIACION:
Induccin de determinadas alteraciones irreversibles
(mutacin) en el genoma de las clulas.
Las clulas iniciadas no originan por s solas la neoplasia
porque no tienen crecimiento autnomo, no son transformadas
ni poseen caractersticas fenotpicas diferentes a las dems.
Sin embargo a diferencia de las clulas normales, pueden
originar neoplasia cuando reciben un estmulo adecuado por
un agente promotor.
 2. FASE LATENTE:
La clula iniciada puede permanecer en esta condicin por
un largo periodo (aos) y sufrir otras mutaciones sucesivas
hasta que es activada por algn agente promotor
3. PROMOCION:
Consiste en la induccin de un proceso tumoral en las
clulas previamente iniciadas.
La duracin del efecto de los promotores es corta y
reversible, no afecta el DNA y por s solos no provocan el
desarrollo de tumores.
4. PROGRESION:
Inicio de la actividad de crecimiento irreversible debido a la
interaccin del agente promotor
 CLASES DE CARCINGENOS
1. QUIMICOS:
AGENTES ALQUILANTES: para el tratamiento del cncer, actan
directamente sobre las clulas y como inmunosupresores
(ciclofosfamida).
HIDROCARBUROS AROMTICOS POLICICLICOS: combustin del
tabaco
AMINAS AROMATICAS Y COLORANTES DIAZOICOS: colorantes de
anilina (cncer de vejiga); colorantes de alimentos.
NITROSAMINAS Y AMIDAS: conservantes (carnes ahumadas o
asadas al carbn).
Se producen en el organismo al reaccionar una amina en medio
cido, secundaria con nitritos de alimentos ingeridos o formarse
durante la digestin de las protenas.
El Helicobacter pylori es una bacteria que coloniza la mucosa
gstrica, transforma los nitratos a nitritos (nitrosamina) y produce
lcera pptica, cncer gstrico y linfoma de estmago.
 Agentes Qumicos y Cncer Ocupacional
ARSNICO Y SUS COMPUESTOS: cncer de piel, pulmn,
hemangiosarcoma
En la minera, industria de productos de metal,
componentes elctricos, medicamentos, herbicidas,
etc.
ASBESTO Y AMIANTO: cncer de pulmn, mesotelioma,
Muchas aplicaciones por su resistencia al fuego y a la
friccin.
En materiales de construccin.
BENCENO: Leucemia, linfoma de Hodgkin
Usado como fumigante y solvente
COMPUESTOS DE CADMIO: Cncer de prstata.
En soldadores, en bateras y recubrimiento de metales
 ANILINA Y AMINAS AROMTICAS: Cncer de vejiga
Industrias del caucho, del cuero, qumica, textil,
metalrgica y grfica, peluqueros, pintores, maquinistas,
camioneros.
CLORURO DE VINILO (PVC): riesgo de cncer de hgado,
pncreas y pulmn
NQUEL: riesgo de cncer de senos paranasales.

CADMIO: riesgo de cncer de pulmn

Fabricacin de pilas de Ni-Cd, electrogalvanizado
 2. RADIACIN:
RAYOS ULTRAVIOLETA (UV): los naturales proceden del sol y
pueden provocar cncer de piel (carcinomas, melanomas).
Las personas de mayor riesgo son las de piel clara.
RADIACIN IONIZANTE: son radiaciones electromagnticas y de
partculas que proceden de varias fuentes (yacimientos
radiactivos, plantas nucleares, rayos X).
Los tumores ms frecuentes son la Leucemia y el Cncer de
Tiroides.
 3. CARCINOGENESIS VIRAL Y MICROBIANA:
VPH (VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO):
son >150 tipos diferentes.
Los tipos 2 y 4 producen papilomas escamosos benignos
(verrugas vulgares);
Los tipos 16 y 18 se encuentran en el 90 % de cncer del
cuello uterino;
Los tipos 6 y 11 producen verrugas genitales (condiloma
acuminado).
VEB (VIRUS DE EPSTEIN-BARR):
Pertenecen a la familia de los herpes virus producen:
Linfoma de Burkitt; Carcinoma nasofarngeo; Linfomas de
clulas B y algunas formas de enfermedad de Hodgkin.
 VHB (VIRUS DE LA HEPATITIS B) y VHC (VIRUS DE LA
HEPATITIS C):
Ambos se asocian fuertemente al cncer heptico, a travs
de la lesin hepatocelular que induce mutaciones
provocadas por agentes ambientales que conducen a la
cirrosis y posterior desarrollo de cncer de hgado.
HTLV-1 (Virus de la leucemia/linfoma de celulas T)
HELICOBACTER PYLORI: bacteria que coloniza la mucosa
gstrica, transforma los nitratos a nitritos mediante la
enzima nitrogenasa con actividad ureasa para formar
nitrosaminas
Se asocia con lcera pptica, carcinoma y linfoma de
estmago.
ASPERGILLUS FLAVUS: hongo que crece sobre cereales y frutos secos
enmohecidos; produce Aflatoxina B un carcingeno natural
 Clasificacin de las neoplasias
Hay mas de 200 tipos de tumores, por lo que para su mejor estudio
se clasifican desde dos puntos de vista:
A) Segn su comportamiento biolgico
B) Segn el tejido de origen
A) Segn su comportamiento biolgico pueden ser: Benignos;
Malignos o de Malignidad intermedia
B) Segn el tejido de origen, se denominan:
o Sarcomas: derivan del mesnquima (msculos, huesos,
cartlagos, vasos sanguneos, tejido adiposo, etc.)
o Carcinomas: derivan de los epitelios, son los ms numerosos.
Segn el tipo de epitelio afectado son:
Escamosos o epidermoides: tienen estructura similar a la piel o
epitelios que revisten cavidades y rganos (piel, mucosa labial,
esfago, cuello uterino, prepucio, broncopulmonar, etc.)
Adenocarcinomas: tienen estructura glandular (estmago, colon,
vescula biliar, pulmn, prstata, etc.)
o Leucemias y linfomas: neoplasias derivadas de progenitores de
clulas sanguneas
Segn el Comportamiento Segn el Tejido de Origen
Biolgico:
Epitelial: Carcinomas
1) Tumores Benignos Mesenquimal: Sarcomas
Derivados de una sola capa
2) Tumores Malignos germinal con diferenciacin
3) Tumores de malignidad divergente: Tumor mixto
intermedia Mas de una capa germinal:
Teratoma
Sistema linfoide: Linfoma
Mdula sea: Leucemia
 TUMOR BENIGNO:
Neoplasia que no ponen en
riesgo la sobrevivencia del
paciente.
No quiere decir que finalmente
no mata o que tenerlo es bueno
para la persona.
v.g.: Meningioma, tumor de las
meninges es benigno pero si se
deja crecer, conduce a la muerte
por compresin de la masa
enceflica.
TUMOR MALIGNO:
Conduce generalmente a la
muerte.
No mata necesariamente. Un
diagnstico precoz y un
tratamiento oportuno evitan su
progresin y cura al paciente.
v.g.: El cncer precoz de cuello
uterino descubierto por citologia
exfoliativa (Papanicolaou) y
confirmado por biopsia, si se
elimina oportunamente salva a la
paciente.
 DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNO Y MALIGNOS

CARACTERISTICAS BENIGNOS MALIGNOS

Limites Bien definidos Imprecisos
Capsula Tiene (generalme) No tiene
Diferenciacion Bien diferenciado* Poco diferenciado*
Modo de crecimien Expansivo Infiltrativo
Veloc de crecimie. Lento Rpido
Efecto sobre tej. Compresivo Destructivo
Vecino
Necrosis Ausente Presente
Vascularizacion Escasa o moderad Abundante
Invasin vascular No Si
Metastasis No Si
Recidiva No (generalmente) Si
 Criterios de Malignidad
Diferenciacin y Anaplasia:
Diferenciacin: grado en que las clulas neoplsicas se
parecen a las clulas normales, morfolgica y funcionalmente.
Benignos: bien diferenciados
Malignos: desde bien diferenciados a poco diferenciados

GRADOS DE DIFERENCIACION:

Bien Moderado Poco Anaplsico

Anaplasia: ausencia de diferenciacin

Diferenciacin
DIFERENCIACION
 Caractersticas de la Anaplasia

1. Pleomorfismo: Variaciones de tamao y forma de las

clulas y de sus ncleos.
2. Hipercroma nuclear: Ncleo sobreteido, oscuro por
aumento de ADN.
3. Desproporcin Ncleo Citoplasma: ncleo prominente
que ocupa gran parte del citoplasma (N/S = 3-4/1).
4. Ncleos variables: tamao y forma extraas
5. Mitosis atpicas: distribucin desigual de cromosomas en la
mitosis.
6. Clulas tumorales gigantes: aspecto grotesco, irregular;
poliploide
7. Prdida de polaridad: ncleos en diferente posicin
8. Prdida de orientacin: las clulas anaplsicas no guardan
orden ni concierto entre s, no logran formar estructuras.
 ANAPLASIA

Anaplasia

Pleomorfismo
Formas grotescas
y Mitosis atpicas
 Morfologa Nuclear Anormal

Hipercromasia (abundante
ADN) Prdida de polaridad del
Relacin ncleo/citoplasma ncleo
(normal 1:4 1:6)
Displasia: (Crecimiento desordenado):
Prdida de la uniformidad de las
clulas individuales y de su
orientacin arquitectnica
No necesariamente progresa hacia el
cncer
Grados: leve, moderada, severa, CIS
 Nomenclatura

P
M
I Benigno: OMA E Benigno: OMA
S
T E
N
E Q
U
L Maligno: CARCINOMA I Maligno: SARCOMA
M
I A
L
A

L
 NEOPLASIAS EPITELIALES

POTENCIALMENT
ORIGEN BENIGNOS E MALIGNOS MALIGNOS
Epitelio de Papiloma Plipo Ca. escamoso o Ca.
Revestimiento escamoso (adenomatoso epidermoide o
(piel; larnge; gstrico y Epitelioma
lengua; colorrectal (cuello uterino;
gingiva) esfago; piel;
broncopulmonar;
lengua; gingiva;
laringe;
ORIGEN BENIGNOS MALIGNOS
Epitelio Adenoma (prstata; adenoma Adenocarcinoma
Glandular tubular gastrointest.; sebceo; (gstrico; colorrectal;
suprarrenal; cistadenoma de pncreas; vescula biliar y
ovario; tiroides) vas biliares; endocrvix;
endometrio rin;pulmn;
prstata)
 Neoplasias formadas por un solo tipo de clulas:
Tejido Epitelial
Tejido de Origen Benigno Maligno
Epit. escam. estratificado Papiloma escamoso Ca. Escamoso
Cl basales o anexos cut. -------- Ca. Basocelular
Epitelio de revestimiento Papiloma Ca. Papilar
Glndulas o conductos Adenoma Adenocarcinoma
Piel (neuroectodermo) Nevo Melanoma maligno
Vas urinarias Papiloma transicional Ca. cl. transicionales
Colon, recto Plipo adenomatoso
Plipo velloso Adenoca. Colorrectal
Adenoma tubular Adenocarcinoma renal
Rin (cl. claras)

En colon y recto el plipo velloso puede originar cncer colorrectal

En el resto no hay esta transformacin
 Neoplasias Formadas por un solo Tipo de Clulas:
Tejido de Origen Tejido Epitelial
Benigno Maligno
Vas respiratorias Adenoma bronquial Adenoca. d' pulmn
Ca. broncognico
Hgado Adenoma heptico Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Estmago Plipo Adenocarcinoma
Gstrico
Trofoblasto (placenta) Mola hidatidiforme Coriocarcinoma
Testculo ---------- Seminoma
Ca. embrionario
Coriocarcinoma
Utero (endometrio) Plipo endometrial Adenoca. endometrio

Utero (crvix) Displasia cervical Ca. Escamoso

Plipo endocervical Adenoca. endocrvix

El plipo gstrico tiene elevado potencial maligno; el plipo endometrial

puede transformarse en maligno.
Los restantes tumores benignos no tienen transformacin maligna
 Tumores Mesenquimales
Formados Por Un Solo Tipo De Clulas Parenquimatosas
Tejido de origen Benigno Maligno
Tejido Conjuntivo y sus Fibroma Fibrosarcoma
derivados Lipoma Liposarcoma
Condroma Condrosarcoma
Osteoma Osteosarcoma
Endotelio y tejidos
relacionados:
-Vasos sanguneos Hemangioma Angiosarcoma
-Vasos linfticos Linfangioma Linfangiosarcoma
-Sinovia Sinovioma Sarcoma sinovial
-Mesotelios .. Mesotelioma
-Cubiertas de encfalo Meningioma Meningioma agresivo
Clulas sanguneas:
- C. Hematopoyticas Leucemias
- Tejido linfoide Linfomas
Msculo:
- Liso Leiomioma Leiomiosarcoma
-- Estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
 Formado por mas de un tipo de clulas
neoplsicas:
Tumores mixtos

Derivados de una Capa Germinal

con Diferenciacin
Tejido de origen Benigno Divergente Maligno
Glndulas salivales Adenoma pleomorfo
(Tumor mixto d G. S.) Tumor mixto maligno
Mama Fibroadenoma Tumor phyllodes
Primordio renal Tumor de Wilms

Derivados de Varias Capas Germinales (Teratgeno)

Tejido de origen Benigno Maligno

Clulas Teratoma Teratoma

totipotenciales de maduro inmaduro
las gnadas o de Quiste Teratocarcinoma
restos embrionarios dermoide
 METASTASIS

Siembra de clulas tumorales en sitios distantes al

rgano de origen.
El mecanismo puede ser por:
a. Vecindad
b. Va linftica
c. Va hematgena
a) Vecindad: contacto directo con tejidos vecinos;
implantes en cavidades corporales
b) Va Linftica: carcinomas
c) Va Hematgena: sarcomas; algunos carcinomas
(mama, prstata, pulmn, hgado pueden extenderse
por esta va adems de la linftica)
 Sndromes Paraneoplsicos

Se presentan cuando una neoplasia elabora una sustancia

que causa un efecto no relacionado con el crecimiento
tumoral o sus metstasis.
La mayora de los sndromes paraneoplsicos son el
resultado de elaboracin de sustancias similares a
hormonas por las clulas neoplsicas dando lugar a una
variedad de efectos.
Algunas veces puede preceder al diagnstico de la
neoplasia y puede proporcionar una pista para detectar su
presencia.
 Algunos Sndromes Paraneoplsicos
Sndrome Mecanismo
Cushing Elaboracin de sustancia
similar al ACTH
Hipercalcemia Elaboracin de sustancia
similar a la PTH
Hiponatremia Secrecin inapropiada de
ADH
Policitemia Elaboracin de sustancia
similar a la Eritropoyetina
de Trousseau Estado de hipercoagulacin
Hipoglicemia Elaboracin de sustancia
similar a la Insulina
Carcinoide cido 5-hidroxi-indol-actico
Ejemplo
Ca. pulmonar de clulas
pequeas (en avena)
Ca. pulmonar de clulas
escamosas
Ca. pulmonar de clulas
pequeas (oat cell)
Ca. de clulas renales
(Ca. de clulasclaras)
Varios carcinomas
(pulmn y pncreas)
Varios carcinomas y
sarcomas
Metstasis de tumor
carcinoide maligno