ENTEROCOLITIS

NECROSANTE

Alejandra Villordo Galvn

Medicina Peditrica
Dra. Martnez T.
Verano 2010
DEFINICIN
Enfermedad multifactorial adquirida.
Propia de RN pretrmino o de RN a
trmino enfermos.
Interaccin de bacterias invasivas sobre
un sistema gastrointestinal e inmune
comprometido por hipoxia-isquemia y /o
madurez.
Lesin necrtica de la mucosa y en
ocasiones de toda la pared intestinal.
EPIDEMIOLOGA
Incidencia variable:
<1 hasta 5% de ingresos a UCIN
1-4 /1000RN vivos.
80% de los casos se asocian a prematurez.

Peso Casos por cada

1000
< 1000gr 42
1000- 39
1500gr
1501- 3.8
2500gr
Factores de Riesgo

Tasa de mortalidad 9-41%.

Cerca del 90% de los RN

pretrmino con ENC han sido
alimentados por va parenteral.
FACTORES DE RIESGO

RN trmino RN pretrmino

Hipoxia EG <27 sem

Asfixia <1000gr
Policitemia Tx c/Indometacina (cierre
Inf. Respiratoria conducto arterioso)
Cardiopata congnita

Medio hospitalario (1-90 das)

Catter, intubacin, ventiladores, flora patgena frmulas hipertnicas.
ETIOLOGA
No una relacin sostenida con algn
patgeno.
>frecuencia:
Especies de Clostridium (tejido isqumico y
enterotoxinas potentes)
** parte de la flora normal.
Estafilococos coagulasa negativos (toxina
citoltica en RN pretrmino)
FISIOPATOLOGA
En neonato pretrmino:
Inmadurez del tubo digestivo un factor
importante
>hipoclorhidria
> actividad trptica
Su intestino es ms permeable a CH, Prot,
y bacterias.
> a-a selectivos (glutamina y arginina) que
pudiera predisponerlos.
> de Mg y Cu alterando sistemas de
defensa oxidantes
FISIOPATOLOGA
En el RN a trmino:
Hipoclorhidria
Inmadurez de las defensas gastrointestinales permite
colonizacin y acceso a toxinas (reduccin de LB en mucosa
intestinal y [ ] bajas de IgA secretora
Trastornos acompaantes de hipoxia: coartacin aortica,
asfixia perinatal,
Alteraciones metablicas: hipoglucemia y policitemia
SDR
Diarrea
Antecedentes de preclamsia materna, ruptura prematura
de membranas, corioamnionitis y exanquinotransfusin.
 Nutricin enteral

Colonizacin
Prematurez flora bacteriana
patgena
R= inflamatoria
exagerada
Necrosis
isqumica
intestinal

Isquemia vasoespasmo mesentrico

disminuye la velocidad del flujo
sanguneo peristalsis anormal y
disminuida no hay secrecin de moco
protector colonizacin bacteriana
excesiva.
PRESENTACIN CLNICA
Distensin abdominal
Sangre en evacuaciones.
Apnea y bradicardia
Dolor abdominal
Residuo gstrico
Aspecto sptico
Choque
Vmitos
Acidosis
Letargia
Diarrea
Celulitis de la pared
Masa en cuadrante inferior derecho
Intolerancia alimentaria, distermias y dificultad
respiratoria
DIAGNSTICO
Clnico
Distensin abdominal, disminucin de ruidos
peristlticos y pobre actividad motora.

Lab: trombocitopenia,. Anemia,>protena C

Rx:
Asas intestinales dilatadas,
Incremento de espacios entre las asas
Engrosamiento de la pared intestinal.
neumatosis intestinal, neumohepatograma
(neumatosis porta)
Protena ligadora de Ac. Grasos del Intestino
humano. Valores sricos elevados en Rn con
ECN.
TRATAMIENTO PROFILCTICO
Leche materna:
Factores inmunoprotectores
flora intestinal no patgena

maduracin de la barrera intestinal

Disminuye la respuesta proinflamatoria
** acidificacin de la leche con HCl hasta de 2.5 5.5

Modificadores de los patrones de alimentacin

parenteral:
Iniciando alimentacin a 2do o 3er da, con 20
ml/kg/da sin aumentarlo en los primeros 10
das.
Eliminacin de frmulas lcteas y medicamentos
hiperosmolares enterales
TRATAMIENTO
PROFILCTICO
Suplementacin de Dieta con a-a
Probiticos
Antagonistas de mediadores inflamatorios
Preparados orales de inmunoglobulinas
Corticoesteroides.

MDICO:
Ampicilina 50mg/kg/da IV 0 gentamicina
3mg/Kg/da IV
c/24hr RN < 1500gr
c/12hr RN 1500gr a 2500
TRATAMIENTO

ECN estadio III metronidazol 15 mg/kg/da IV

c/12 o clindamicina
Alimentacin parenteral al suspender VO
Vigilancia para clnica (BH, recuento plaquetario,
gasometra, cultivos, RX de abdomen.
Buscar la perforacin intestinal de manera
intencionada.
Ciruga
Pronstico: segn etapa clnica.