TUTORIAL KLINIK

ARTHRITIS GOUT

Dokter Pembimbing :
dr. Santoso Sp,Pd

Disusun Oleh :
Siti Fatimah Rantika
1610211131

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
 ARTHRITIS GOUT

DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI klasifikasi PATOFISIOLOGI GAMBARAN KLINIS

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang

mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis
akut.
Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat.
Gout adalah kerusakan metabolic yang
ditandai dengan peningkatan konsentrasi
serum asam urat dan deposit kristal asam
urat dalam cairan sinovial dan disekitar
jaringan sendi
 ARTHRITIS GOUT

DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI klasifikasi PATOFISIOLOGI GAMBARAN KLINIS

Penyakit ini sering menyerang sendi

metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih
tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan.
Dewasa Amerika 8.3 juta (4%), prevalensi
hiperurisemia juga meningkat dan
mempengaruhi 43.300.000 (21%) orang dewasa
di Amerika Serikat
Indonesia penyakit sendi 30%
 Gout disebabkan oleh
ARTHRITIS GOUT adanya kelainan metabolik
dalam pembentukan purin
atau ekresi asam urat yang
DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI kurang PATOFISIOLOGI
klasifikasi dari GAMBARAN KLINIS
ginjal yang
menyebakan hiperurisemia
Hiperurisemia
Hiperurisemia Gout primer metabolik 99%
Hiperuresemia
Gout Priimer
dan Gout tdd :
sekunder
penurunan ekskresi (80-
90%)
Multifaktorial
produksi (10-20%),(3
Suku Ras
Konsumsi alkohol Jenis kelamin mekanisme IMP, PRPP,
Konsumsi ikan laut Penyakit lain HPRT )
Obat-obatan
Diet tinggi purin enzim spesifik (1%) = PRPP ,
HPRT
 Tdd :
ARTHRITIS GOUT
peningkatan biosintesis de
novo, ex : syndome Lesh-
Nyhan
DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI klasifikasi PATOFISIOLOGI GAMBARAN KLINIS
peningkatan degradasi ATP
atau pemecahan asam
nukleat
Hiperuresemia Hiperurisemia kelainan yang menyebabkan
dan Gout
Gout Priimer sekunder sekresi menurun
penurunan masa ginjal,
penurunan filtrasi
Multifaktorial glomerulus, penurunan
Suku Ras fractional uric acid clearence
Konsumsi alkohol Jenis kelamin dan pemakaian obat-obatan
Konsumsi ikan laut Penyakit lain
Obat-obatan Con : Sickle cell anemia, kanker
Diet tinggi purin maligna, penyakit ginjal.
 ARTHRITIS GOUT

DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI klasifikasi PATOFISIOLOGI GAMBARAN KLINIS

Hiperuresemia Hiperurisemia
dan Gout
Gout Priimer sekunder

Multifaktorial
Suku Ras
Konsumsi alkohol Jenis kelamin
Konsumsi ikan laut Penyakit lain
Obat-obatan
Diet tinggi purin
 ARTHRITIS GOUT

KRONIS
DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI klasifikasi PATOFISIOLOGI GAMBARAN KLINIS
Serangan akut berulang
Interval serangan semakin
lama semakin oendek &
MANIFESRASI KLINIS : lama serangan semakin
Timbul mendadak
memanjang
STADIUM ARTRITIS GOUT AKUT Monoartikuler (unilateral)
Jumlah sendi yang
Eritema, nyeri hebat, peningkatan
terserang semakin banyak
STADIUM INTERKRITIKAL suhu disekitar sendi yg terkena
Asimtomatik
Gejala sistemik : demam,
KRONIS BERTOFUS
STADIUM ARTRITIS GOUT Tidak ada malaise
menggigil, tanda2 radang
Ditemukan tofus (deposit
Pada
Lokasiaspirasi : kristal
: metatarsofalangeal-1,
MENAHUN kristal natrium urat pada
monosodium urat
pergelangan tangan/kaki, siku, jari
jaringan)
Berlangsung beberapa
tangan, lutut, ankle
Dapat timbul infeksi
bulan - tahun
sekunder pada tofus yg
pecah
Sering disertai batu
saluran kemih penyakit
ginjal menahun
 ARTHRITIS GOUT

DEFINISI EPIDEMIOLOGI ETIOLOGI klasifikasi PATOFISIOLOGI GAMBARAN KLINIS

 Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut
gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan
hiperurisemia asimptomatik.
Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan
kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.
Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari
tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan
inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak
diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan
jaringan sekitarnya
 ARTHRITIS GOUT
DIAGNOSIS TATALAKSANA
American College of Reumatology menetapkan bahwa
kriteria diagnostik untuk gout adalah:
Ditemukan kristal monosodium urat pada cairan
sendi.
Terdapat tofus berisi kristal monosodium urat yg
dibuktikan melalui pemeriksaan kimiawi / mikroskop
cahaya terpolarisasi
Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis,
laboratorium, maupun radiologi seperti ini :
Lebih dari sekali mengalami serangan
arthritis akut.
Terjadi peradangan secara maksimal dalam
satu hari.
Serangan artrtis monoartikuler. PROGNOSIS
KOMPLIKASI
Kemerahan di sekitar sendi yang meradang.
Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari
kaki) terasa sakit atau membengkak.
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari
kaki).
Serangan unilateral pada sendi MTP 1.
Dugaan tophus (deposit besar dan tidak
teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula
sendi.
Hiperurikemia.
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu
sisi tubuh saja).
 TFP (Task Force Panel) merekomendasikan penatalaksanaan awal arthritis gout
pada stadium akut yaitu dengan farmakoterapi dalam 24 jam pertama serangan.
Pilihan regimen terapi merekomendasikan pemberian monoterapi sebagai terapi
awal antara lain NSAIDs, kortikosteroid oral atau kolkisin oral. Kombinasi terapi
diberikan berdasarkan tingkat keparahan sakitnya, jumlah sendi yang terserang
atau keterlibatan 1-2 sendi besar
Allopurinol tidak diberikan saat serangan akut arthritis gout. Namun, jika pasien
telah mendapatkan allopurinol secara regular ketika serangan akut muncul,
sebaiknya dilanjutkan dalam dosis yang sama.
Untuk pasien yang perlu memulai allopurinol, tunggu setindaknya 2 minggu
sampai serangan akut teratasi untuk memulai terapi.
 Medikamentosa pada gout termasuk:
1. Obat Anti Inflamasi Nonsteroid (OAINs) OAINS dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit
pada penderita gout secara efektif. Efek samping yang sering terjadi karena OAINS adalah iritasi
pada sistem gastroinstestinal, ulserasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus.
Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak dianjurkan
menggunakan
Contoh :OAINS adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan
dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya.

2.Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan OAINS maupun kolkisin.
Prednison 20-40 mg per hari diberikan selama tiga sampai empat hari.
Dosis kemudian diturunkan secara bertahap selama 1-2 minggu.
ACTH diberikan sebagai injeksi intramuskular 40-80 IU, dan beberapa dokter
merekomendasikan dosis awal dengan 40 IU setiap 6 sampai 12 jam untuk beberapa hari, jika
diperlukan.
injeksi intraartikular dengan 10-40 mg triamsinolon atau 2-10 mg deksametason, kombinasi
dengan lidokain untuk satu dan dua sendi besar
3. Kolkisin
Kolkisin efektif digunakan pada gout akut, menghilangkan nyeri dalam waktu 48 jam
pada sebagian besar pasien.
Dosis 1 mg, diikuti dengan 0,5 mg setiap dua jam atau dosis total 6,0 mg atau 8,0 mg telah
diberikan.
 Gout dapat dicegah dengan mengurangi konsentrasi asam urat serum < 6,0
mg/dL. Penurunan kurang dari 5,0 mg/dL mungkin diperlukan untuk resorpsi
dari tofi.
Terapi dengan obat yang menurunkan konsentrasi asam urat serum harus
dipertimbangkan, ketika semua kriteria sebagai berikut: penyebab hiperurisemia
tidak dapat dikoreksi atau, jika diperbaiki, tidak menurunkan
 konsentrasi serum asam urat kurang dari 7,0 mg/dL; pasien memiliki dua atau tiga
serangan pasti gout atau memiliki tofi; dan pasien dengan kebutuhan untuk minum obat
secara teratur dan permanen.
Dua kelas obat yang tersedia: obat urikosurik (misalnya probenesid) dan xanthine
oxidase inhibitor (misalnya Allopurinol).
Obat urikosurik meningkatkan ekskresi asam urat, sehingga menurunkan konsentrasi asam
urat serum.
Sebaliknya, inhibitor xantin oksidase memblokir langkah terakhir dalam sintesis asam urat,
mengurangi produksi asam urat sekaligus meningkatkan prekursornya, xanthine dan
hipoksantin (oksipurin).
 allopurinol

probenesid

Kolkisin & OAINS