Equipo #5

Práctica Médica

Jesús Jaime Martínez Beilis

Roberto Monteverde Caudillo
Ángela Priscila Morales Yamada
Julio Rodrigo Ortiz Guevara
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
 El termino hipertiroidismo se
refiere a cualquier condición en
la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el
organismo.
 Causas

 Enfermedad de Graves que es
causada por anticuerpos en la
sangre, los cuales estimulan a la
glándula tiroides a crecer y a
segregar exceso de hormona
tiroidea.

 Sobreproducción de hormona
tiroidea por parte de la glándula
tiroides causada por un adenoma.
 .
 Signos &Síntomas
  Debilidad muscular
 Sudoración (especialmente
 Palpitaciones brazos y muslos)
 Temblor en las  Flujo menstrual mas
manos ligero y periodos
 Adelgazamiento de la menstruales
piel ocurren con menos
 Cabello fino y frecuencia.
quebradizo  Ansiedad
  Nerviosismo
 Aumento de la
Dificultad para
dormir
o
EL hipertiroidismo generalmente comienza


lentamente. Se puede confundir con el

nerviosismo debido al estrés.


En la fase crónica, que es la forma mas



común el hipertiroidismo puede haber :



 Exoftalmos
 Bocio
Diagnóstico
 Un examen físico muestra un
aumento de la frecuencia
cardíaca así como un examen
del cuello puede mostrar
agrandamiento de la tiroides
como también piel humedad,
temblor en los dedos entre
otros.

 Recodar que un examen físico
siempre se hace primero antes
que una prueba de gabinete
Diagnóstico
 El diagnostico de hipertiroidismo será
confirmado con pruebas de laboratorios
que miden la cantidad de hormonas
tiroideas.
 Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
 Hormona estimulante de la tiroides(THS)
en la sangre.
 Un nivel alto en la hormona tiroideas,
unido a un nivel bajo de THS es común
cuando la glándula esta hiperactiva.


 Tratamiento

 El tratamiento dependerá de su edad

 el tipo de hipertiroidismo, la severidad
 y otras condiciones medicas que
puedan afectar su salud.

Tratamiento
 Cirugía

 Yodo radiactivo

 Drogas anti tiroideas (metimazol-Tapazol) o
propiltiouracilo (PTU)

 Betabloqueantes- obstruyen la acción de la
hormona tiroidea.( propanalol , atenolol,
metoprolol )..
HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo

Serefiere a cualquier
condición en la cual
exista un déficit
hormona tiroidea en el
organismo.
Causas
 La tiroiditis de Hashimoto en la cual el
sistema inmunitario ataca la
glándula tiroidea provocando su
deterioro.
 Tiroiditis posparto.
 Defectos congénitos
 Yodo radiactivo usado para tratar una
tiroides hiperactiva
 Extirpación quirúrgica de parte o de
toda la glándula tiroidea

 Signos &Síntomas

 Pielseca y  Constipación
engrosada  Aumento de peso
  Artralgias y mialgias
 Bocio por déficit de  Cansancio
yodo  Debilidad
  Intolerancia al frio
 Uñas quebradizas,  Cefalea
cabello, palidez 

 
 Rasgos faciales 
toscos 


  Macrologlosia;
la lengua muestra
impresiones dentales
 Manos regordetas; piel agrietada y seca;
hiperqueratosis del codo
Diagnóstico
El diagnostico de hipotiroidismo será


totalmente lo contrario al hipertiroidismo

dando resultados opuesto.


 Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)

 Hormona estimulante de la tiroides(THS)
en la sangre.

 Un nivel bajo en la hormona tiroideas, unido
a un nivel alto de THS es común cuando la
glándula esta hipoactiva.




Tratamiento
 Esreponer la hormona tiroidea que
está faltando. (levotiroxina)

 Se debe de dar la dosis más baja
posible que alivie los síntomas de
manera eficaz y que lleve el nivel
de la hormona estimulante de la
tiroides a un rango normal.
PARATIROIDES
Paratiroides
 Respuestas de la Hormona
Paratiroidea

l de calcio libre en sangre que por las hormonas secretadas p

Funciones de la PTH
HIPERPARATIROIDISMO
Hiperparatiroidismo
 Hiperparatiroidismo
primario asintomático
 Se detecta de forma precoz.
 Pacientes sin síntomas de
hiperparatiroidismo ni
hipercalcemia
te altos en relación con los de Ca sérico, mientras que en hipercalcemia

nte del hiperparatiroidismo primario es el ascenso del nivel

Hiperparatiroidismo
primario sintomático
Hiperparatiroidismo
secundario
 También llamado
osteodistrofia renal.
 Se desarrolla de
manera lenta pero
progresiva.
 Se puede encontrar
cuando hay un
déficit prolongado
de vitamina D
(raquitismo u
osteomalacia)
Hiperparatiroidismo
terciario
 Elhiperparatiroidismo secundario
con alteraciones prolongadas que
generan hiperplasia de glándulas
paratiroides, conduce a la
transformación en un adenoma
autónomo cuyo resultado es in
incremento de la secreción de PTH.
Manifestaciones clínicas
 Se relaciona sobre todo con
síntomas del aparato digestivo:
anorexia náuseas, vómitos,
constipación.
 También se asocia con debilidad
muscular, letargo, fatiga y
somnolencia, depresión.
 Compromiso óseo: dolores óseos,
osteopenia, fracturas patológicas y
deformaciones óseas
 Manifestaciones clínicas

 Lesión renal: nefrolitiasis o

nefrocalcinosis. Son importantes
los antecedentes de poliuria,
polidipsia, cólicos renales o
infección urinaria
 Manifestaciones cardíacas:
calcificaciones valvulares

a s d e la e n fe rm e d a d , sin e m b a rg o se p u e d e e n co n tra r H ip e r

Diagnóstico

 El signo más evidente es la

hipercalcemia (valores superiores
a 10.5 mg/dL)
 El dosaje de fósforo se encuentra
por debajo del rango normal (2
mg/dL)
 El diagnóstico definitivo se realiza
mediante la medición de PTH
circulante en plasma.
 La radiografía simple de abdomen
 Litiasis renal





 Nefrocalcinosis
Diagnóstico

 Elaumento de remodelado provoca

en algunas zonas del esqueleto la
formación de quistes óseos
(osteítis fibrosis quística)
 Resorción subperióstica en falanges,
tercio externo de clavículas y
cuello femoral
 Cráneo con imágenes de sal y
pimienta
 Quistes y tumores pardos en huesos
HIPOPARATIROIDISMO
Hipoparatiroidismo
 Grupo de síndromes metabólicos en
los cuales la hipocalcemia e
hiperfosfatemia se deben a un
déficit de las glándulas
paratiroides para secretar
cantidades adecuadas de
Paratohormona.

Características clínicas

 Atribuibles a la hipocalcemia.
 Son proporcionales a su intensidad y
duración.
 Alteraciones del estado mental:
inestabilidad emocional, ansiedad,
depresión, confusión,
alucinaciones, psicosis franca.
 Manifestaciones intracraneales:
movimientos similares a las del
Parkinson.
Características clínicas

 Manifestaciones cardiovasculares:
defectos en la conducción con una
prolongación característica del
intervalo QT.
 Aplasia o hipoplasia dental, uñas
quebradizas, calvicie focal, piel
gruesa
 Cataratas
 Síntoma clave: tetania

Tetania
Signo de
Chevostek
Se pone de
manifiesto golpeando
a lo largo del trayecto
del nervio facial, lo
que provoca
contracciones de los
músculos del ojo, la
boca o la nariz.
Puede aparecer en

individuos adultos
normales.
 Signo de
Trousseau

Consiste en
producir el
espasmo
carpopedal
reduciendo la
circulación del
antebrazo
mediante la
compresión con un
manguito. Para
poder decir que el
signo es negativo,
esta compresión
debe conservarse
más allá de 3
minutos, apenas
s metacarpo
por encimafalángicas
de la y de la muñeca. A esta posición se le agrega la abducción
presión sistólica
del paciente
Es más confiable
Pseudohipoparatiroidism
o
Diagnóstico
HIPOCALCEMIA
El Calcio
 Contracción del musculo esquelético , Cardiaco y Liso
 La coagulación de la sangre
 Transmisión de los impulsos nerviosos



0 , 1 % -- LE C
1 % -- E n e lin te rio r d e la s cé lu la s
9 8 , 9 % A lm a ce n a d o e n lo s h u e so s
 El Calcio en el Plasma

) Aprox. 41 % circula combinado con proteínas plasmáticas

Aprox. 9 % esta combinado con aniones – en forma no ionizada
del calcio plasmático difunde a través de las membr
El Calcio en el Plasma

 Vitamina D

 PTH

 Calcitonina.
Hipocalcemia

 Causas
- Alteración de la capacidad de
movilizar el calcio almacenado en
los huesos
-
- Disminución de la ingesta o de la
absorción.
-
- Pseudohipocalcemia -> Hipoalbuminemia (asintomática)
 Hipocalcemia: Alteración de la
capacidad de movilizar el calcio
almacenado en los huesos
 Hipoparatiroidismo:


HIPOCALCEMIA PTH HIPOPARATIROIDISMO



 Pseudohipoparatiroidismo


HIPOCALCEMIA PTH

Resistencia a la acción
biológica de la PTH
Hipocalcemia : : Alteración de la capacidad de
movilizar el calcio almacenado en los huesos

HIPOMAGNESEMIA : DEBAJO DE 1,8 mg/dl

HIPOCALCEMIA PTH HIPOMAGNESEMIA

 Hipocalcemia: Disminución de la
ingesta o de la absorción.

 Deficiencia de Vitamina D


 Incapacidad de Activar la Vitamina

D
 - Insuficiencia Hepática
 - Nefropatía 1,25 – Hidroxicolecalciferol o Calcit

Vitamina 25D3 –
. Hidroxicolecalciferol o Calcidiol
Manifestaciones de
Hipocalcemia : Aguda o
Crónica
 MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
 - Parestesias , en especial entumecimiento y hormigueo
- Calambres en los músculos esqueléticos
- Espasmos abdominales
- Tétanos
- Signos de Chvostek y de Trousseau +
- Laringoespasmo.
-

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
 -Hipotensión
- Signos de Insuficiencia Cardiaca
- Arritmias
- Incapacidad de responder a fármacos de mecanismos
mediados por calcio.

HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia: Ca
+10,5 mg/dL
 Causas :


 -Neoplasias 90 % DE LAS HIPERCALCEMIAS

 -Hiperparatiroidismo


Neoplasias : Estimulan la actividad osteoclástica
OTRAS CAUSAS

- Dosis elevadas de Vitamina D

- Inmovilización durante un periodo prolongado
- Mayor absorción intestinal de calcio.
-



Manifestaciones de la
Hipercalcemia.
 Disminución de la excitabilidad
nerviosa
- Somnolencia
- Debilidad
- Flacidez muscular:
- El Corazón responde con :
- - Arritmias Ventriculares
- Incremento de la contractibilidad



Manifestaciones de la
Hipercalcemia.
 Síntomas Gastrointestinales
- Estreñimiento
- Nausea
- Vómitos

Bibliografía

 Argente Horacio. Álvarez Marcelo.

Semiología Médica. Ed.
Panamericana.
 Ramzi, Cotran. Vinay, Kumar. Tucker,
Collins. Robbins Patología
estructural y funcional. Ed.
McGraw-Hill.
 Guyton, Arthur. Hall, John. Tratado
de fisiología médica. El Sevier.
2006.