UNIVERSIDAD NACIONAL DE

UCAYALI
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
MEDICINA I
ESTEROIDES
CORTICOSUPRARRENALES

Alumno: Docente:
Oscar M. Pineda Retegui Dr. Luis Vicente Yaya
 ESTEROIDES
CORTICOSUPRARRENALES
La corteza suprarrenal sintetiza dos
clases de esteroides:
Los corticosteroides: Glucocorticoides y
mineralocorticoides; que tienen 21
tomos de carbono.
Los andrgenos: 19 tomos de
carbono.
 Los efectos de los corticosteroides se
describen como glucocorticoides
(reguladores del metabolismo de
Hidratos de Carbono) y
mineralocorticoides (reguladores del
equilibrio de electrolitos)
En seres humanos el principal
glucocorticoide es la hidrocortisona
(cortisol) y la aldosterona,
mineralocorticoide mas importante.
Velocidades caracteristicas de secresin de
los corticosteroides de mayor importancia
fisigica, asi como sus concentraciones
normales en plasma
 La corteza suprarrenal es una fuente
importente de andrgenos circulantes en
mujeres; pero cabe devolver a las personas
con insuficiencia suprarrenal la posibilidad de
que su esperanza de vida sea normal por
medio de reposicion a base de
glucocorticoides y mineralocorticoides.
Por tal razon se puede decir que los corticoide
suprarrenales no son esenciales para la vida.
ACCIONES FISIOLOGICAS
Y FARMACOLOGICAS
Sus efectos diversos incluyen:
Alteraciones del metabolismo de los
Hidratos de Carbono, Proteinas y
Lpidos; conservacin del equilibrio de
lquidos y electrolitos y preservacion de
la funcin normal de los sistemas;
cardiovascular e inmunitario, riones,
musculo estriado asi como los sistemas
endocrino y nervioso.
 Los glucocorticoides permiten al
organismo resistir circunstancias que
generen stres, como estimulos nocivos
y cambios ambientales.
 Los efectos de los glucocorticoides se
consideran:
Fisiolgicos: Acciones de los glucorticoides
en dosis que corresponden a cifras
normales de produccin.
Farmacologicas: Efectos observados ante
dosis que exeden la produccin diaria
normal de corticosteroides.
 Uno de los principales usos
farmacologicos de estos medicamentos
son sus efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores, tambin
proporcionan un mecanismo protector
en la situacin fisiolgica.
 Los glucocorticoides se agrupan segn
sus potencias relativas de retener Na+,
acciones sobre el metabolismo de
Hidratos de Carbono (deposiscin de
glucgeno en el hgado y
gluconeognesis) y antiinflamatorios.
 Las potencias basadas en los efectros
sobre el metabolismo de la glucosa son
estrechamente paralelas con los efectos
antiinflamatorios.
Los efectos sobre la retensin de Na+ y los
efectos sobre el metabolismo de los
Hidratos de Carbono / antiinflamatorio, no
muestran ralacin cercana y reflejan
acciones selectivas en receptores distintos.
 Mecanismos Generales de los
Efectos de los Corticosteroides
Interactuan con proteinas receptoras
especficas en tejidos blanco, para regular la
expresin de genes con capacidad de
respuesta a corticosteroides; modificando las
cifras y disposicin de proteinas sintetizadas
en tejidos blanco.
Como consecuencia del tiempo necesario
para que haya cambios en la expresin de
genes y la sntesis de proteinas, casi ningunas
de las acciones de los glucocorticoides es
inmediata, pero queda manifiesto luego de
varias horas.
 RECEPTOR
GLUCOCORTICOIDE
Reside predominantemente en el citoplasma
en forma inactiva, hasta que se une al
ligando esteroide de glucocorticoide S.
La unin a esteroide da por resultado la
activacin del receptor y translocacin hacia
el nucleo.
El receptor de glucocorticoide inactivo se
encuentra como un complejo de con otras
proteinas; proteina de choque por calor de 70
KDa, proteina de choque por calor de 90 KDa
y una inmunofilina de 56 KDa.
 Metabolismo de Hidratos
de Carbono y Proteinas
Estos efectos de los glucocorticoides
sobre el metabolismo intermediario
pueden considerarse como protectores
de los tejidos dependientes de glucosa
contra la inanicin. Se logra al estimular
al higado para que forme glucosa a
partir de aa y glicerol, y mediante el
estimulo del deposito de glucosa como
glucgeno heptico.
 En la periferia, los glucocorticoides
disminuyen la utilizaciond e glucosa,
aumentan la desintegracion de proteinas y
activan la liplisis con lo que se proporcionan
aa y glicerol para la gluconeogenesis.
La terapia con glococorticoides puede
empeorar el control con pctes. Con diabetes
manifiesta y precipitar el inicio de
hiperglucemia manifiesta en sujetos
predispuestos.
 Metabolismo de Lpidos
Redistribucin notoria de grasa corporal que
ocurre en el hipercorticismo como el Sd. De
Cushing.
Facilitacin permisiva del efecto de otros
compuestos como la hormona de crecimiento
y agonista de los receptores beta
adrenergicos en la induccin de la liplisis en
adipocitos, con incremento resultante de los
cidos grasos libres luego de la administracin
de glucocorticoides.
Equilibrio de Electrolitos y
Agua
Los glucocorticoides generan efectos sobre el
equilibrio de lquidos y electrolitos debido a
acciones sobre la funcin tubular y efectos
que conservan la filtracin glomerular.
Los mineralocorticoides actuan sobre los
tubulos distales y los tubulos colectores de los
riones para aumentar la sesorcin de Na+,
tambien incrementa la excrecin urinaria
tanto de K+ como de H+.
Musculo estriado
Las cantidades excesivas de
glucocorticoides o mineralocorticoides
tambien alterannla funcin muscular
(debido a la hipopotasemia)
Acciones Antiinflamatorias
e inmunosupresoras
Los corticosteroides alteran profundamente
las reacciones inmunitarias de los linfocitos.
Los glucocorticoides pueden evitar o suprimir
la inflamacion en respuesta a multiples
fenomenos incitantes, entre ellos; estmulos
radiantes, mecnicos, qumicos, infecciosos e
inmunitarios.
El uso de glucocorticoides como
antiinflamatorio no ataca la causa
fundamental de la enfermedad .
 Los glucocorticoides son tiles para tratar
enfermedades que se originan de reacciones
inmunitarias indeseables.
Esas enfermedades varian desde
padecimientos que sobrevienen de manera
predominante por inmunidad humoral
(urticaria), hasta los mediados por
mecanismos inmunitarios celulares, como
rechazo a trasplantes.
 Para suprimir la inflamacion, inhiben la
produccion de factores, por parte de diversas
clulas que son de mxima importancia para
que surja la respuesta inflamatoria:
Disminuye la liberacin de factores
vasoactivos y quimioatrayentes, la secresin
de enzimas lipolticas y proteolticas, la
extravasacin de los leucocitos en zonas de
lesin.
 TOXICIDAD
Supresin del Tratamiento: Se
relaciona con varias complicaciones, la
mas grave del cese de esteroides, la
insuficiencia suprarrenal aguda;
depende de supresin demasiado
rpido de corticosteroides luego de un
tratamiento prolongado, ante el cual ha
quedado suprimido el eje Hipotlamo
Hipofisiario Suprarrenal.
 Uso continuo a dosis
suprafisiolgicas.
Equilibrio de lquidos y electrolitos:
Las alteraciones pueden causar
alcalosis hipopotasmica, edema e
hipertensin, particularmente en
sujetos con hiperaldosteronismo
primario; hipertension, hiperglucemia
con glucosiria.
 Reacciones inmunitarias: Se relaciona con
incremento a la sensibilidad a infecciones,
asi como el riesgo de reactivacin de TBC
latente.
Miopata: Caracterizada por debiulidad de
los msculos de la parte proximal de las
extremidades; se observa en ocasiones en
sujetos que toman corticosteroides a dosis
grandes, forma parte del cuadro clnico en
individuos con sindrome de cushing.
 Cambios Conductuales: En sujetos que
tienen Sd. De Cushing a consecuencia de
hipercorticismo endgeno; las
alteraciones pueden adoptar muchas
formas (nerviosismo, insomnio, cambio
del estado de animo), se observa con
cierta frecuencia tendencias suicidas.
Un antecedente de enfermedad psiquitrica
no impide el uso de esteroides.
 Catarata: Complicacin bien establecida de
la terapia con glucocorticoides, se relaciona
con la dosificacin como con la duracion
del tratamiento.
El cese de la terapeutica puede no generar
resolucin completa de las opacidades y las
cataratas pueden evolucionar a pesar de
que el tratamiento sea interrumpido.
 Osteoporosis: Complicacin a menudo
grave de la corticoterapia, se observa en
personas de todas la edades; depende de
la dosis y la duracun del Tto.
Cerca del 30 a 50% de personas que
reciben por largo tiempo glucocorticoides
termian con fracturas osteoporoticas
(costilla y vertebras)
Los glucocorticoides disminuyen la densidad
de los huesos por multiples mecanismos como
inhibicion de hormonas esteroides gonadales,
menor ambsorcion de Ca en vas
gastrointestinales e inhibicion de la formacin
de hueso por efectos supresores que ejercen
sobbre los osteoblastos.
La inhibicion de la captacin de Calcio GI por
los glucocorticoides, aumenta los niveles de
hormona paratiroidea y con ello la resorsion
del hueso.
 Osteonecrosis: Conocida tambein como
necosis avascular o asptica, complicacion
relativamente comn de la corticoterapia.
La cabeza del fmur es la estructura afectada
con frecuencia, el proceso tambien afecta a la
cabeza del hmero, presenta como sintomas
iniciales, dolor y rigidez articular.
La osteonecrosis por lo comn evoluciona y
casi todos los pacientes afectados necesitan
alguna forma de remplazo articular.
Aplicacin terapeutica
Cuadros reumticos: Se utilizan
ampliamente para tratar diversos
trastornos reumticos y constituyen la
piedra angular de la terapeutica de las
enfermedades reumticas inflamatorias
mas graves, como Lupus Eritematosos
Sistmico, pliarteritis nodosa,
granulomatosis de Wegner y arteritis de
celulas gigantes.
Para los trastornos mas graves la dosis
inicial de glucocorticoide debe ser
suficiente para suprimir la enfermedad
con rapidez.
Al principio se utiliza prednisona a
dosis de 1mg/Kg/dia, en dosis divididas.
Seguida por consolidacin hasta una
dosis diaria.
 Cuadros alrgicos: Las manifestaciones
de duracin limitada, urticaria,
dermatitis por contacto, reacciones
farmacologicas, picaduras de abejas y
edema angioneurotico; puden
suprimirse por medio de dosis
adecuadas de glucocorticoides
administradas como complementos del
Tto. Primario.
Ante enfermedad grave, son apropiados
los glucocorticoides por va intravenosa;
metilprednisolona 125 mg C/6h o su
equivalente.
En enfermedades menos graves, los
antihistamnicos son los frmacos mas
adecuados.
GLUCOCORTICOIDES MAS
USADOS DOSIS / kg
FARMACO DOSIS/KG
Dexametasona 0.3 mg / Kg
Prednisona 1 mg / Kg
Hidrocortisona 6.25 mg / Kg