Acute Coronary Syndrome

(ACS)

Kelompok 1:
Aizah Muktiani Nurasih Ratna Wati
Cahya Agustian Yulia Adi Lestar
Elen Kusniawati
Icha Ayu Apriliyani
Ihat Fatihatul Janah
Acute Coronary Syndrome
(ACS)
 Definisi Acs
ACS (Acute Coronary Sindrom) atau Sindrom
Akut Koroner
kumpulan keadaan dan gejala yang disebabkan
adanya penurunan pasokan oksigen secara tiba-tiba
ke otot jantung (miokar) akibat adanya rupture atau
robekan pada plak aterosklerosis.
 Angina pektoris : nyeri hebat yang berasal dari
jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium.

Infark miokard (IM) akut : terjadi saat iskemia

miokard yang terlokalisasi menyebabkan
perkembangan suatu regio nekrosis dengan batas
yang jelas. IM paling sering disebabkan oleh
ruptur lesi aterosklerotik pada arteri koroner.
 Spektrum ACS dan Stratifikasi ACS :

1. Infark miokard akut dengan ST elevasi

(STEMI).
2. Infark miokard non ST elevasi (N-STEMI).
3. Angina pectoris tidak stabil (UAP).
tanda dan Keluhan EKG Petanda Jantung
Gejala
Spektrum
STEMI Nyeri dada khas lebih ST segemen CKMB atau Trop
dari 20 menit tidak elevasi > 1 mm di T meningkat
hilang dengan dua leada atau
istirahat dan lebih yang
pemberian nitrat berhubungan
N-STEMI Nyeri dada khas lebih - ST elevasi CKMB atau Trop
dari 20 menit tidak - ST depresi T meningkat
hilang dengan - T inverse
istirahat dan
pemberian nitrat
UAP Nyeri dada khas lebih - ST elevasi Ckmb DAN trop
dari 20 menit timbul - ST depresi tidak meningkat
saat istirahat, bersifat - T inverse
 Jenis2 Infark Miokardium

1. Anterior dinding
2. Dinding lateral
3. Dinding inferior
4. Dinsing posterior
5. Infar ventrikel kanan
 Lokasi infark miokard berdasarkan
perubahan gambaran EKG
No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan

aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi

gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-
V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-

V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

 Faktor Risiko ACS
1. Faktor yang tidak dapat diubah
a. Jenis kelamin
b. Usia
c. Riwayat keluarga (keturunan)
2. Faktor yang dapat diubah
a. Diabetes Melitus (DM)
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Obesitas
e. Stress
 Etiologi
Menurut Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah
sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokontriksi).
Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal, meliputi :
a. Adanya timbunan - lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh
darah akibat konsumsi kolesterol tinggi.
b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
c. Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat
kejang terus menerus.
d. Infeksi pada pembuluh darah.

Penyebab infark miokard : pecahnya (ruptur) plak

aterosklerosis dlm arteri koronaria yg diikuti spasme atrial
dan pembentukan trombus atau disbabkn o/ lesi pada
ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra
 Manifestasi klinis
Secara umum, gambaran klinis SKA berbeda-beda,
terkadang asimtomatis atau berwujud nyeri dada
(angina pektoris), infark miokard akut, dekompensasi
kordis, aritmia jantung, sinkop atau bahkan mati
mendadak.
Nyeri dada (angina pektoris) biasanya timbul saat
beraktivitas dan bersifat kronis. Nyeri yang dirasakan
seperti diperas atau tertekan di daerah perikardium
atau substernum dada, kemungkinan menyebar ke
lengan, rahang, atau toraks. Pada angina tidak stabil,
nyeri ini biasanya berkurang dengan istirahat. Dan pada
infark miokard akut, nyeri dirasakan lebih sakit dan
lama.
 Klasifikasi ACS
a. Klasifikasi Killip berdasarkan pada pemeriksaan fisik
sederhana
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II + S3 dan atau ronki basah 17
III Edema Paru 30-40
IV Syok Kardiogenik 60-80

*Modifikasi dari: ACC/AHA Practice Guidlines STEMI (Antman

et al., 2004)
b. TIMI Risk score STEMI
Faktor Risiko Poin
Usia 65-74 tahun 2
Usia > 75 tahun 3
Diabetes Melitus/hipertensi atau angina 1
Tekanan darah sistolik <100mmHg 2
Frekuensi jantung >100 2
Klasifikasi Killip II-IV 2
Berat <67 kg 1
Elevasi ST anterior atau LBBB 1
Waktu ke reperfusi > 4 jam/ Onset >24 jam 1
Skor Total 14
Kesimpulan Risiko: < 7 : rendah ; 7 10 : sedang ; >10 : tinggi
 c. TIMI Risk Skor N-STEMI
Faktor Risiko Poin
Usia 65 th 1
Usia 75 tahun 1
Mempuanyai 3 faktor risiko PJK 1
Penggunaan ASA dalam 7 hari terakhir 1
Diketahui menderita PJK terdapat stenosis > 60% 1

PRESENTASI
Riwayat Nyeri dada 2 kali dalam 24 jam 1
Cardiac marker meningkat 1
Deviasi segmen ST 0.5 mm 1
Skor Total 7
Kesimpulan Risiko: 0 2 : rendah ; 3 4 : sedang ; 5 7 : tinggi
 B. TRIAS ACS
Manifestasi klinis sangat penting dalam
penegakan diagnos SKA yang meliputi anamnesa
terhadap adanya nyeri dada, EKG, dan pertanda
jantung (cardiac marker).

1. Nyeri Dada
2. Elektrokardiogram
3. Pertanda Jantung (Cardiac Marker)

Enzyme yang spesifik antaralain CKMB dan troponin

T.
CKMB meningkat pada 3-4 jam setelah infark.
Troponi T meningkat pada 3-4 jam setelah infark
 Patofisiologi
Perkembangan plak aterosklerotik koroner di bagi ke
dalam lima fase dengan tipe lesi berbeda tiap fase.
Beberapa lesi aterosklerotik stabil dan berkembang
secara bertahap sehingga menyumbat lumen pembuluh
darah, sementara lesi lain yang tidak stabil atau lesi
dengan komplikasi yang rentan terhadap ruptur plak
mendadak dan pembentukan trombus mengakibatkan
sindrom akut koroner akut pada angina tak stabil, infark
miokard, bahkan kematian mendadak.
Plak yang pecah terjadi akibat perubahan tekanan aliran
darah, infalamasi yang terjadi dengan pelepasan
mediator inflamasi, sekresi enzim degradatif yang
dihasilkan oleh makrofag, dan apoptosis sel a pada tiap
lesi.
 Dari pecahnya plak, pajanan substrat plak mengaktifkan
rangkaian peristiwa pembekuan darah dan mengaktivasi
trombosit yang menyebabkan pelepasan koagulan dan
pemajanan reseptor pembukaan glikoprotein trombosit
IIb/IIIa mengakibatkan agregasi dan perlengketan
trombosit. Sehingga trombus yang terjadi terbentuk
dengan cepat.

Obstruksi pembuluh darah diperberat dengan pelepasan

vasokonstriktor seperti tromboksan A2. Trombus bisa
pecah sebelum terjadi kerusakan miosit permanen
(angina tak stabil) atau trombus dapat menyebabkan
iskemia berkepanjangan dengan infark otot jantun
g (infark miokard).
Pathway
Arterisklorosis Trombosis Kontjuksi Arteri Koronria

Penurunan Aliran Darah Ke Jantung.

Kekurangan O2 Dan Nutrisi

Iskemik Pada Jaringan Miokard

Nekrosis
 Supply Dan Kebutuhan O2 Ke JantungTidak
Seimbang

Supply O2 Ke Miokard
Menurun

Metabolisme Selulur Hipoksia Resiko

Penurunan
Curah
Kerusakan Timbul Integritas Membran Sel Jantung
Nyeri
Pertukaran Asam Laktat Berubah
Gas Meningkat
Kontraktilitas Turun
Cemas
kelemahan
Cop Turun Kegagalan pompa
jantung
Intoleransi
Aktivitas Resiko
Kelebihan vol. Gg. Perfusi
Ggl. Jantung
Cairan Jaringan
ekstravaskuler
A. Perawatan awal
1. Pengobatan Trombolitik
Pada pasien yang menunjukkan gejala dalam 6 jam,
dan elevasi ST atau bundle branch block, sekitar 30
kematian dapat dicegah tiap 1000 orang yang diobati.
Pada yang menunjukkan gejala antara 7-12 jam, 20
kematian dapat dicegah tiap 1000 orang yang
mendapat pengobatan. Bila lebih dari 12 jam tidak ada
bukti yang meyakinkan tentang keuntungannya.
Bahaya : dengan timbulnya efek samping cukup
signifikan, yaitu 3-9 ekstra stroke per 1000 pasien yang
diobati, dan semua bahaya tersebut timbul pada hari
pertama setelah pengobatan.
Terdapat resiko untuk usia >75 tahun & penderita hipertensi.
 Pemberian Obat Trombolitik Pada IMA
No. TOMBOLITIK PENGOBATAN AWAL PENGGUNAAN
HEPARIN
1. Streptokinase 1,5 juta unit dalam 100 cc 12.500 unit cara
(K) Dextrose 5% atau N.S. 0,9% S.C. 2 kali sehari
30 60 menit
2. Anistreplase 30 unit diberikan I.V. dalam -
3 5 menit
3. Alteplase (tPA) Total dosis <100 mg Diberikan I.V.
0,7 mg/kg 30 menit dalam 48 jam

4. Urokinase 2 juta unit I.V. Diberikan I.V.

Bolus + 1,5 juta unit 1 dalam 48 jam
jam
2. Percutaneous Transluminal Coronary
Angioplasty (PTCA)
Peranan PTCA pada jam-jam awal dari infark
miokard dibagi menjadi angioplasti primer,
angioplasti yang dikombinasi dengan
trombolisis dan angioplasti penyelamatan
(Gibbons, 1993)
Angioplasti primer = PTCA tanpa diikuti pengobatan
trombolitik dan merupakan terapi pilihan hanya bila
akses cepat (<1 jam) ke laboratorium kateterisasi
yang memungkinkan.
Angioplasti yang dikombinasi dengan trombolitik
Rescue angioplasti (Angioplasti Penyelamatan)
 Terapi Profilaksis Pada Fase Akut
Aspirin
Obat anti aritmia
Beta blocker
Nitrat
Antagonis kalsium
Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor
Magnesium
 Asuhan Keperawatan
Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala :
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau
aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
 Tanda :
a. TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri
b. Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah
/ kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
d. Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot papilar
e. Friksi ; dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema : Distensi vena juguler, edema dependent ,
perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
h. Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda :
Menolak , menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma
nyeri.
4. Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat
Tanda :
perubahan mental, kelemahan

5. Nyeri atau ketidaknyamanan

- Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat /
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral.
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas : Crushing , menyempit, berat,
menetap, tertekan.
- Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10),
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

6. Pernafasan
Gejala :
a. Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
b. Dispnea nokturnal
c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
 Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Nafas sesak / kuat
- Pucat, sianosis
- Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ),
sputum.
Pemeriksaan Fisik :
1.Tampilam umum (inspeksi) :
- Pasien tampak pucat, berkeringat, dan
gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih
- Pasien tampak sesak
- Demam derajat sedang (< 38 C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infark.
- Kombinasi nyeri dada substernal > 30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat
adanya stemi.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
a. Sinus takikardi (100-120 x/menit.
b. Adanya sinus bradikardi atau blok
jantung sebagai komplikasi dari infark

3. Pemeriksaan jantung (auskultasi):

a. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop,
Penurunan Intensitas Bunyi Jantung
Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi
Jantung Kedua.
b. Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik
atau Late Sistolik Apikal bersifat
sementara.
Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Akut b/d agen penyebab biologis.

2. Ketidak efektifan perfusi jaringan b/d
kerusakan transport oksigen melalui
membrane alveolar dan membrane kapiler.
3. Intoleran Aktifitas b/d ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
4. Cemas berhubungan dengan stress