SNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA AGUDA EN EL
PACIENTE PEDITRICO
 SDRA
Sndrome clnico inflamatorio del pulmn que resulta de
la perdida de la integridad alveolo-capilar.
Caracterizado por:
Alta permeabilidad
Edema pulmonar no hidrosttico
Complianza pulmonar reducida
Edema y colapso alveolar que resulta en alteracin V/Q y
un cortocircuito intrapulmonar que conduce a hipoxemia.
Puede ocurrir por lesin pulmonar directa o resultado de
enfermedad extrapulmonar.
Edad Excluye pacientes con enfermedad pulmonar perinatal relacionada

Tiempo Dentro de 7 das de un insulto clnico conocido

Origen edema Falla respiratoria no explicable por falla cardiaca o sobrecarga hdrica
Nuevo infiltrado consistente con enfermedad pulmonar parenquimatosa
Rx Trax aguda

VM No invasiva VM Invasiva

PARDS [Sin estratificacin de severidad] Leve Moderado Severo

Oxigenacin
Mascarilla completa con
IO 4-8 IO 8-16 IO 16
BiPAP o CPAP 5cmH2O
OSI 5-7.5 OSI 7.5-12.3 OSI 12.3
P/F ratio 300 S/F ratio 264

Poblaciones especiales

Cumple criterios estndar de edad, tiempo, origen del edema e imagen, con
CC ciangena
deterioro agudo en la oxigenacin y NO explicado por la cardiopata subyac

Enf. Pulmonar Cumple criterios estndar de edad, tiempo, origen de edema , con Rx de Trax
crnica con nuevo infiltrado y deterioro agudo en la oxigenacin de la basal.
Cumple criterios estndar de edad, tiempo y origen de edema, con cambios en
Disfuncin
Rx consistentes con nuevo infiltrado y deterioro agudo en la oxigenacin no
VI Pediatric Acute Respiratory Distress Syndome. Consensus Recommendations from the Pediatric Acute Lung Injury Consensus
explicado por la disfuncin del VI. Conference. Pediatric Critical Care XXX 2015 Vol 16 Number XXX.
 Pacientes en riesgo de SDRA
Edad Excluye pacientes con enfermedad pulmonar perinatal relacionada

Tiempo Dentro de 7 das de un insulto clnico conocido

Origen edema Falla respiratoria no explicable por falla cardiaca o sobrecarga hdrica

Nuevo infiltrado consistente con enfermedad pulmonar parenquimatosa

Rx Trax aguda

VM No invasiva VM Invasiva
O2 con mascara,
Mascarilla nasal,
cnula nasal o
CPAP o BiPAP
alto flujo
Suplementacin de oxigeno
Oxigenacin SpO2 88-97% con para mantener una SpO2
O2 a flujo mnimo
FiO2 40% para 88% pero con IO <4 u
<1 ao: 2L/min
mantener SpO2 88-
1-5 aos: 4L/min
OSI <5
97%
5-10aos: 6L/min
>10 aos:
Pediatric Acute Respiratory Distress Syndome. Consensus Recommendations
8L/min from the Pediatric Acute Lung Injury Consensus
Conference. Pediatric Critical Care XXX 2015 Vol 16 Number XXX.
ETIOLOGIA
 FISIOPATOLOGA
Las interacciones pulmonares esenciales en la
patogenia del SDRA incluyen:
Hipotesis de Starling
Tensin alveolar superficial
Complianza pulmonar
Capacidad residual funcional
Cortocircuito intrapulmonar

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 Hiptesis de Starling

La barrera alveolo capilar es un sistema altamente complejo y

eficiente maximizando el intercambio gaseoso y minimizando el flujo
de liquidos.
K = Coeficiente de filtracin.
Pc= P. hidrosttica capilar Pi= p. hidrosttica intersticial
= Coeficiente de reflexin
c= P. onctica capilar i= P. oncotica intersticial

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 El edema pulmonar por SDRA no es debido a un incremento en
la presin hidrosttica capilar [Pc].

Posterior a un insulto inicial una cascada proinflamatoria se

activa, comprometiendo la integridad endotelial y favorece la
formacin de edema.

La presencia de un liquido alveolar rico en protenas, confirma

la disrupcin en la barrera y perdida del balance onctico.
Favorece la lesin pulmonar por disfuncin del surfactante y
prdida de la tensin superficial.

En fases tardas, incrementa la Pc secundaria a vasoconstriccin

pulmonar hipxica y trombosis microvascular.

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 Tensin alveolar superficial
El alveolo es como una esfera incompleta, donde la regin
interna esta en contacto con aire y la externa esta en contacto
con la superficie [endotelio].
Ley de Laplace: 2T / R
P= Presin
T= Tensin superficial
R= Radio

La presin en el alveolo pequeo puede exceder la de un alveolo

grande, causando una fuga de aire desde la unidad pequea
Pulmn inestable, con propensin de las unidades pequeas a
hacer atelectasias.
Favorecido por un alveolo lleno de liq. Intersticial en vez de surfactante.
 SURFACTANTE:
tensin superficial, con mayor efecto a medida que el
dimetro del alveolo disminuye.
Permite igualar la presin en alveolos grandes y pequeos,
previniendo atelectasias.

tendencia de movilizacin del liquido de tejido a

alveolos.

En SDRA la capacidad del alveolo para reducir la tensin

superficial esta comprometida por la acumulacin alveolar
de liquido rico en protenas.
Colapso alveolar y formacin de edema.
Reduce la complianza pulmonar y CRF

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 Complianza pulmonar
Cambio de volumen por unidad de presin [V/P]

Pulmon con SDRA: funcionalmente pequeos y menos compliantes

[pequeos y rigidos]. Con reduccin de la CRF.
La elastancia del pulmon es mas alta en lesin pulmonar directa,
comparada con SDRA extrapulmonar.
La elastancia de la pared torcica es dos veces mas alta en SDRA
extrapulmonar, comparada con lesin pulmonar directa.
 Capacidad residual funcional
Es a este volumen que las fuerzas inherentes de la pared
torcica para expandirse, balancea la tendencia inherente del
pulmn a colapsarse.

en SDRA por la presencia de liquido proteinaceo y colapso

alveolar secundario a destruccin/disfuncin.

el rea de superficie para intercambio gaseoso e hipoxia.

Las maniobras de reclutamiento de estas unidades no

funcionales, incrementan la CRF mejorando el intercambio
gaseoso, restauran el rea de superficie y disminuye los
cortocircuitos.

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 Cortocircuitos intrapulmonares
Espacio muerto: bien ventilado, mal perfundido.
Cortocircuito: mal ventilado, bien perfundido.
Anatmico: [3%] retorno de la circulacin bronquial y
coronaria al VI.
 Debido a la naturaleza heterognea de la lesin
pulmonar asociada con SDRA, ambos causan
hipoxemia.

Los alveolos completamente atelectsicos y llenos de

liquido, producen un cortocircuito intrapulmonar.

En el pulmon con SDRA, la mayoria de la enfermedad

ocurre en reas dependientes de perfusin.
Esto conduce a secciones pobremente aereadas, que
continan perfundidas, incrementando la alteracion V/Q

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 Mediadores inflamatorios
Involucrados en el dao tisular y reparacin pulmonar.
TNF- e IL-1B Principales mediadores de inflamacin
temprana.
Activacin de mediadores inflamatorios secundarios
[citocinas, ROS e ICAM]
IL-6 induce pirexia y su concentracin en la fase agua es un
predictor de severidad de SDRA.
IL-10 citocina antiinflamatoria, atena las citocinas
producidas por macrfagos alveolares [ en SDRA]
TGF-B citocina proinflamatoria, mediadora de fibrosis tisular
GM-CSF respuesta del huesped en el pulmn
PAF quimioatrayente, incrementa la permeabilidad vascular.

Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
Maffei FA, Thomas NJ. Acute Respiratory Distress Syndome. Critical Care Study guide. Springer. London, 2012.
 Fases patolgicas del SDRA

Fase aguda exudativa [7d]

Dao a la barrera alveolocapilar, edema no cardiognico, disfuncin de
surfactante. Reaccin inflamatoria. HAP. Membranas hialinas
Fase Subaguda proliferativa [7-10d]
Proliferacin de fibroblastos, hiperplasia neumocitos II, engrosamiento
septal alveolar. Empeora HAP
Fibrosis con o sin recuperacin [1-3s]
 Presentacin Clinica
Taquipnea, disnea, agitacin e hipoxemia [hrs-5d]
Taquipnea e hipoxemia, son causadas por enfermedad
pulmonar progresiva restrictiva y fatiga de msculos
respiratorios.
EF: estertores, reas de atelectasia o congestin
alveolar, sibilancias y disminucin del murmullo
vesicular en areas extensamensamente consolidadas.
 Estudios de imagen
Rx trax: opacidad difusa alveolar bilateral, broncograma
areo y puede estar acompaada por derrame pleural o
atelectasias.
 Estudios de imagen
TAC: Yuxtaposicin de areas pulmonares anormalmente densas
y reas funcionales mas lcidas. Regiones densas pueden
desarrollarse, reflejando colapso del pulmn edematoso con
atelectasias secundarias.
 Medidas de oxigenacin
ndice de Oxigenacin [IO]
[FiO2 x Paw x 100] / PaO2
Medida primaria para definir severidad de SDRA en pacientes
con VMI
ndice de Saturacin de O2 [ISO]
[FiO2 x Paw x 100] / SpO2

ndice P/F
PaO2/FiO2
Para pacientes con VMNI [CPAP o BiPAP con PEEP 5cmH2O]
ndice S/F:
SpO2/FiO2

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