Diseño Título

CARDIOLOGIA
Subtítulo
JESÚS MARIO FLORES GRIMALDO
DR. JOSÉ LUIS MARTINEZ ARROYO ENDOTELIO
Homeostasis
vascular

• Sustancias vasoactivas
• Moléculas de adhesión Disfunción
• Sustancias endotelial
biológicamente activas
 ANATOMÍA Y
FISIOLOGIA
Anexina

Caveolas

Bicapa
Selectinas fosfolipídic
y a
caderinas
 FACTORES
VASOACTIVOS

• VASOMOCIÓN
• COAGULACIÓN
• PROLIFERACIÓN DEL
MÚSCULO LISO
• TROMBOSIS
• INFLAMACIÓN
• FIBRINÓLISIS
• OXIDACIÓN
 FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

CEL. NO
ENDOTELIALES

SUSTANCIAS
SUSTANCIAS VASOMOTORA
SUSTANCIAS VASODILATADORAS
VASOCONSTRICCION
• PROSTACICLINAS • SRAA  ECA
• BRADICININA
• ENDOTELINA-1
Interviene en angiogénesis

regula laControl
permeabilidad
del capilar
Procesos de
tono
proliferació
muscular en
Secreta sustancias causantesnde la agregación
celular en y
laplaquetas
adhesión de las la pared de
hemostasia
los vasos
local
Mediador de factores de la coagulación

Interviene en el mecanismo de respuesta del sistema

inmunológico
 HETEROGENICIDAD
ESTRUCTURAL
• Planas
• Grosor menos de 0.1 µm en
capilares, venas y hasta 10 en la
aorta
• Huecos cubiertos de clatrina
• Vesiculas cubiertas de clatrina
• Lisosomas
• Cuerpos multivesiculares
Vía endocitica

Transcitosis

Transferencia transcelular a través

del endotelio
HETEROGENICIDAD
FUNCIONAL
Permeabilida Transporte
d leucocitario
Flujo continuo Fijación, rodamiento,
transmigración
Venulas poscapilares

Hemostasi
Anticoagulante Procoagulante
a
• TFPI • TF
• Heparina • Inhibidor del activador de
• Trombomodulina plasminogeno (PAI-1)
• Receptor de la proteasa • vWF
endotelial
 HETEROGENICIDAD FENOTIPICA DEL
ENDOTELIO
Endocardio

• Procede del mesodermo cardiogénico

• Trabéculas y surcos
• Hendiduras intercelulares
• Mayor numero de uniones

Modula la contractilidad cardiaca y ritmo

vía señalización paracrina y autocrina
HETEROGENICIDAD FENOTIPICA DEL
ENDOTELIO
Arterias coronaria
• Origen en la aorta ascendente ostiums de las
arterias coronarias der. E izq.
• Endotelio de los vasos de resistencia
responsable del control del aporte de sangre
al miocardio

Microcirculación
miocárdica• Endotelio continuo
• Contacto con los cardiomiocitos
• Difusión optima de oxigeno entre la sangre y
el musculo
 ENDOTELIO CARDIACO EN LA
ENFERMEDAD
La fibrilación auricular se asocia con una
expresión reducida de la eNOS de la aurícula

• Proceso inflamatorio crónico

Degeneración valvular • Expresión de moléculas de adhesión
celular vascular y selectina E

• Activación agiogénica de células

Estenosis valvular endoteliales vasculares
aortica
• Flujos turbulentos
Aterosclerosis • Células endoteliales permiten su
activación
FISIOPATOLOGIA DEL ENDOTELIO

TONO VASCULAR FLUIDEZ DE LA

NORMAL SANGRE
 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: MECANISMOS
ETIOPATOGENICOS

• Adhesión de plaquetas y monocitos a la pared

vascular
DE: perdida de la capacidad del endotelio
• Liberación de factores de crecimiento con
para modular el tono vascular y para inhibir
proliferación de cel.
los procesos Muscularesplaquetaria
de agregación lisas
• Perdida de equilibrio trombótico-trombolítico

Presencia de factores de • Grandes vasos

riesgo coronario • Microcirculacion
• Circulacion
periférica
Déficit disponibilidad
Modificación de factores
de NO de riesgo coronario
 Oxido nítrico y endotelio

Difunde con facilidad

• Bajo peso molecular Hasta tejido musculo liso de
• Naturaleza lipofilica la pared arterial

Generacion de NO Liberación de NO

NOS L-arginina
Presión de rozamiento
O2 NADPH NO
Tetra-hidrobipterina acelera Fuerza tangencial del
la sintesis “Vasodilatacion
flujo sanguíneo sobre
dependendiente de endotelio”
la pared del vaso
Endotelio y sistema renina-angiotensina-aldosterona

Celula endotelial Angiotensina II

Desregulacion
Hidrolisis de del sistema
angiotensina I por La AII• produce
renina-
Vasoconstriccion
acción de ECA respuesta
•angiotensina-
Produccion y liberación de
inflamatoria
aldoserona en
aldosterona
las• células
puede dellamiocárdica
iniciar
Hipertrofia
AT1 musculo liso de musculo liso
• aterosclerosis
Proliferacion
porvascular
activación
vascular
• inflamatoriade
Estimulacion delactividad nerviosa
vaso simpática
 Disfunción endotelial como marcador de riesgo
aterosclerotico

• Reduccion de la biodisponibilidad de vasodilatadores

• Aumento de los factores vasoconstrictores derivados
Ladel endotelio
presencia de
disfunción
endotelial puede
servir como
Alteracion de la vasodilatación
marcador de
endotelio-dependiente
pronostico
cardiovascular
Proinflamatorio proliferativo
desfavorable procoagulante

Aterogenesis
Intervenciones terapéuticas para mejorar la disfunción
endotelial

Prevención y tratamiento de los factores de riesgo

coronario
• Establece la declinación de
vasodilatación endotelio-
dependiente
• Previene disminución de
biodisponibilidad de NO

Mejoría de vasodilatación endotelio

dependiente
Intervenciones terapéuticas para mejorar la disfunción
endotelial

Tratamiento con
Disminución en el área
hipolipemiantes
del vaso – remodelación
vascular

Disminución del colesterol Disminuye los niveles de

con estatinas LDL

Inhibir al SRAA IECA’s

 La DE es un desorden sistémico que representa
un elemento crítico en la patogénesis de la
aterosclerosis

Objetivo
Predictor de
Marcador de terapéutico
eventos
riesgo primario como
cardiovasculare
ateroscleroso prevención de
s
aterosclerosis