CONFERENCIA:

TRATAMIENTO DE LA
TROMBOSIS VENOSA

DR. ABEL SALVADOR ARROYO SANCHEZ

MEDICINA INTERNA – UCI
H.V.L.E.
 1er CASO

• Femenino de 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria

de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día
post operatorio de revascularización de miembro inferior
derecha por vasculopatía diabética.

• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran

despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina
el horario de visita de familiares y se retiran.

• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la

paciente no responde al llamado al acudir encontramos
paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de
RCP sin respuesta.
 INTRODUCCION

-Infarto miocárdico
ARTERIAL
-EVC tromboembólico

TROMBOSIS

-Trombosis Venosa Profunda

VENOSA
-Tromboembolia Pulmonar
TROMBOSIS ARTERIAL
 TROMBOSIS VENOSA
• Pantorrilla – V. poplíteas.

• 79% pacientes EP tienen

evidencia de TVP de MIs
 OBJETIVOS

1) Reconocer la importancia de la Trombosis Venosa.

2) Recordar la Fisiopatología de la trombosis venosa.

3) Reconocer los pacientes en riesgo.

4) Identificar el mecanismo de acción de las medidas

para tratar la trombosis venosa.

5) Conocer los esquemas de manejo y sus indicaciones.

 IMPORTANCIA

1) La tromboembolia venosa (TVP – TEP) ocasiona 1.5 a

2 millones de muertes/año en EUA.

2) Es posible prevenirla en los pacientes con factores de

riesgo identificables.

3) Puede ser manifestación de enfermedades ocultas

(neoplasia, colágenopatías, etc.)
 FISIOPATOLOGIA

COAGULACION ANTICOAGULACION
ENDOGENA ENDOGENA

-Fact. tisular. -Plasmina.

-Trombina. -Proteína C.
-Fibrina. -Proteína S.
-PAI-1.
-TAFIa.
 FISIOPATOLOGIA
TRIADA DE WIRCHOW

DAÑO VASCULAR ESTASIS VENOSA

Cateterismo vascular Postración (POp,UCI)

Cirugía ortopédica Hemoconcentración
Cirugía vascular ICC
Traumatismo

ESTADO PROCOAGULANTE

SAF,estrógenos,sepsis,neoplasia.
 FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO.1
Cirugía
Ortopédica, torácica, abdominal, y procedimientos genitourinarios.
Neoplasias
Páncreas, pulmón, ovario, testículos, tracto urinario, mama, estómago
Trauma
Fracturas de columna, pelvis, fémur, o tibia; lesión de médula espinal
Inmovilización
Infarto miocárdico, Insuficiencia cardiaca congestiva, EVC, convalecencia postoperatoria, UCI

Embarazo
Uso de estrógenos (para reemplazo hormonal o anticonceptivo)
Estados hipercoagulantes
Resistencia a la proteína C; deficiencia de antitrombina III, proteína C, o proteína S; anticuerpos
antifosfolípido; enfermedad mieloproliferativa ; disfibrinogenemia; CID; sepsis

Venulitis
Tromboangeítis obliterante, enfermedad de Behçet's, homocisteinuria
Trombosis venosa profunda previa
 FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO.2
FACTORES HEREDITARIOS:
- Deficiencia de antitrombina. - Deficiencia de Proteina C
- Deficiencia de Proteina S - Factor V de Leiden
- Resistencia a la proteina C activada sin factor V Leiden - Mutación del gen de protrombina
- Disfibrinogenemia - Deficiencia de plasminógeno

FACTORES ADQUIRIDOS:
- Movilidad reducida - Edad avanzada - Cáncer
- Enfermedad médica aguda - Cirugía mayor - Trauma
- Lesión de cordón espinal - Embarazo y puerperio - Policitemia vera
- Síndrome Anti-Fosfolípido - Anticonceptivos orales - Terapia de reemplazo hormonal
- Heparinas - Quimioterapia - Obesidad
- Cateterización venosa central - Inmovilización

FACTORES PROBABLES:
- Niveles elevados de lipoproteinas A
- Bajos niveles de inhibidor de la vía del factor tisular
- Elevados niveles de homocisteina; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno e inhibidor de la fibrinolisis
activada por trombina
 RECORDANDO EL 1er CASO

• Femenino de 68 años, obesa, diabética tipo 2, usuaria

de TRH, con osteoartritis de rodillas, en su primer día
post operatorio de revascularización de miembro inferior
derecha por vasculopatía diabética.

• Es visitada por sus familiares quienes la encuentran

despierta y con leve dolor en la zona operatoria, termina
el horario de visita de familiares y se retiran.

• Dos horas después la enfermera de turno avisa que la

paciente no responde al llamado al acudir encontramos
paciente en PCR, es entubada y recibe maniobras de
RCP sin respuesta.
 2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades

previas, en tratamiento hormonal para gestación por
antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días
tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de

sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que
limita la inspiración y sensación de desesperación.

• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26

rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis
respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.
DIAGNÓSTICO

Infarto pulmonar
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 Recordando 2do CASO

• Femenino de 38 años, casada, sin enfermedades

previas, en tratamiento hormonal para gestación por
antecedente de 3 abortos previos. Desde hace 3 días
tomando alprazolam por diagnóstico de ansiedad.

• Traída por sus hermanas por cuadro súbito de

sensación de falta de aire, dolor torácico derecho que
limita la inspiración y sensación de desesperación.
• Al examen físico: TA 130/85, Pulso 110 ppm, FR 26
rpm, Afebril, Saturación 93% (0.21). AGA: alcalosis
respiratoria. RxTx no infiltrados patológicos.

• Dímero D (+), USD: Trombosis de vena poplítea

derecha, ACL (+).
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

OBJETIVOS

• Prevenir trombosis.

• Prevenir o disminuir las complicaciones trombóticas.

• Restaurar la patencia (permeabilidad) del vaso.

 TRATAMIENTO

1)Antiagregantes plaquetarios.
2)Anticoagulantes.
3)Fibrinolíticos.
4)Tratamiento invasivo: Endovascular y Quirúrgico.

La base fisiopatológica de los diferentes lechos vasculares

determina el fármaco de mejor elección.

Drogas que inactivan y previenen la agregación

plaquetaria actúan mejor el trombosis arterial y
drogas que inhiben la activación de trombina y fibrina
son de elección en trombosis venosa.
 TRATAMIENTO

ANTICOAGULANTES

• Drogas usadas para prevenir y tratar la trombosis en

pacientes médicos y quirúrgicos.

• Pueden ser de amplio espectro (heparinas y warfarina) o

de corto espectro (fondaparinux y ximelagatran).

• La ingesta oral y la ausencia de monitoreo terapeútico

obligatorio son condiciones ideales.
 TRATAMIENTO

ANTICOAGULANTES

•Heparina.
•HBPMs:
Enoxaparina, Dalteparina, Tinzaparina.
•Heparinoides:
Danaparoid.
•Pentasacáridos:
Fondaparinux, Idraparinux.
•Inhibidores directos de la trombina:
Liperudin, Argatroban, Bivalirudin, Ximelagatran.
•Warfarina.
 Acción de los anticoagulantes
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA

Pentasacáridos
(hirudinas)

HBPM

Inhibidores
directos de la
trombina

HNF ó Heparina sódica: actúa sobre las serin.proteasas rosadas.

Warfarina: actúa sobre los factores de coagulación vitamina K-dependientes
en color celeste.
 Acción de los anticoagulantes
TIH Monitorizar Administrar Antídoto
HNF +++ TPTa IV, SC Protamina
HBPM + Xa IV, SC Protamina
HPNoide + Xa SC -
Pentasac - Xa SC -
IDT - TPTa IV, SC, VO -
Warfarina - TP VO Vitamina K

TIH: Trombocitopenia inducida por heparina. HNF: Heparina no fraccionada ó sódica. HBPM:
Heparina de bajo peso molecular. IDT: Inhibidores directos de la trombina.
 TRATAMIENTO

FIBRINOLITICOS

• Convierten el plasminógeno en plasmina, la plasmina

degrada el fibrinógeno y la fibrina en los productos de la
degradación del fibrinógeno.

•UK.

•STK.
•TPA:
Alteplase.

•Variantes del TPA:

Reteplase, Tenecteplase.
 FIBRINOLITICOS
Vida ½ Fibrino- Uso clínico Infusión Inmuno
plasmática específico genico
UK 20 min No TVP,EP,IM,Catet 1500000-2000000U -
en 20m
STK 20 min No TVP,IM,Catet 1500000U en 1h ++

t-PA 5 min Si ++ IM,EVCt,Cateter,EPm 100mg en 90 m -

(alteplase)

r-PA 18 min Si + IM 2 bolos de 30 min -

(reteplase)
TNK-tPA 20 min Si +++ IM 1 bolo único -
(tenecteplase)
 TRATAMIENTO

FIBRINOLITICOS

EFECTOS COLATERALES

• Sangrado que puede ser leve o severo (HIC).

• Se debe preveer en:
- ancianos,
- mujeres,
- etnia negra,
- PAS > 140 mmHg,
- PAD > 100 mmHg,
- antecedente de EVC,
- t-PA > 1.5 mg/kg peso y
- bajo peso corporal.
 TRATAMIENTO

• Consecuencias clínicas si no se trata:

- Síndrome postrombótico (edema, dermatitis por estasis,

ulceración y claudicación venosa).
- Embolia pulmonar (disnea crónica, hipertensión pulmonar,
infarto pulmonar y muerte)
- Embolia paradójica (EVC embólico)
 TRATAMIENTO EMBOLIA PULMONAR

• Iniciar anticoagulación al sospechar el diagnóstico,

incluso antes de completar los exámenes diagnósticos.
 3er CASO

• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en

UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis
perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT,
sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la
disminución de la FiO2.

• Presenta súbitamente taquicardia, descordinación con el

ventilador mecánico y desaturación, sin inestabilidad
hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados
anormales.

• Peso: 50 Kg.
 3er CASO

• Masculino de 72 años, en 3er día de hospitalización en

UCI por peritonitis secundaria debido a apendicitis
perforada, portador de bolsa de Bogotá, en NPT,
sedado, en ventilación mecánica. Tolerando la
disminución de la FiO2.

• Presenta súbitamente taquicardia, descordinación con el

ventilador mecánico y desaturación, sin inestabilidad
hemodinámica. AGA hipoxemia leve, RxTx sin infiltrados
anormales.

• Peso: 50 Kg.
 ANTICOAGULACION INICIAL

• Descartar contraindicaciones para el uso de HNF (FVC).

• HNF: Bolo: 80 U/kg (máx. 5000 U/b)

Infusión: 18 U/Kg/h (máx. 1000 U/h)

• Monitorizar TPTa cada 4 – 6 horas y ajustar la infusión

de acuerdo a nomograma.
TPTa (sg) HNF
< 35 Bolo 80 U/k y aumentar infusión 4 U/k/h
35 – 45 Bolo 40 U/k y aumentar infusión 2 U/k/h
46 – 70 Sin cambios
71 – 90 Disminuir infusión 2 U/k/h
> 90 Suspender infusión por 1 hr y reiniciar disminuyendo 3 U/k/h
 Aplicando al 3er CASO
• Peso: 50 Kg.

• Hora 0: Bolo HNF: 4,000 U, luego infusión a 900 U/h.

• Hora 6: Control de TPT: 40”. Se aplica nuevo bolo de 2,000

U y se aumenta la infusión a 1,000 U/h.

• Hora 12: Control de TPT: 95”. Se suspende infusión por 1 hr

y se reinicia disminuyendo infusión a 850 U/h.

• Hora 18: Control de TPT: 75”. Se disminuye infusión a 750

U/h.

• Hora 24: Control de TPT: 55”. Queda con esa infusión.

 ANTICOAGULACION INICIAL

• Descartar contraindicaciones para uso de HBPM (FVC).

• No de elección en obeso mórbido o con CCr < 30

mL/min.

• No requiere monitoreo, favorece el manejo ambulatorio

precoz.

HBPM DOSIS
ENOXAPARINA 1 mg/k cada 12 hrs ó 1.5 mg/k al día SC
DALTEPARINA 200 U/k (máx 18000 U/día) SC
TINZAPARINA 175 U/k al día SC
 ANTICOAGULACION INICIAL

• Nunca usar warfarina sola:

1. Tarda en alcanzar la anticoagulación plena (3° día) y

deja sin prevención de embolismo pulmonar.

Pac. Warfarina …………………………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

1 Heparina

Día 0 1 2 3 4 5 6 7 …….

Pac. Heparina AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

2 Warfarina ……………………AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA
 ANTICOAGULACION INICIAL

• Nunca usar warfarina sola:

2. Exacerba la coagulación al reducir rápidamente la

actividad de la proteina C funcional.
 ANTICOAGULACION TARDIA

• Iniciar con warfarina 2.5 – 7.5 mg/día VO una vez

alcanzado un TPT > 1.5 veces el normal.

• Se continúan dando HNF ó HBPM hasta por 4 días,

hasta que el INR sea de 2 - 3.

• Por ser teratogénico, no se debe usar en gestantes. En

ellas continuar HNF ó HBPM.
DURACION DE LA ANTICOAGULACION

Evento Duración de anticoagulación

TVP Situacional 6 semanas a 3 meses
TVP Idiopática 3 a 6 meses (mínimo)
TVP Idiopática recurrente 12 meses (mínimo)
TEP con factor de riesgo a Largo tiempo/indefinido
Embolismo pulmonar 6 meses (mínimo)
Embolism pulmonar masivo Largo tiempo/indefinido

a Malignidad, SAF, homocigoto factor V Leiden, deficiencia anticoagulante

natural, etc.
 TROMBOLISIS
• Beneficios:
Diagnosticar y subsecuentemente tratar estenosis
venosa, compresión venosa (síndrome May-Turner) o
marañas venosas.

Tratar en jovenes la gangrena venosa del miembro

(phlegmasia cerulea dolens).

Tratamiento de EP masiva o con inestabilidad

hemodinámica.
 TRATAMIENTO INVASIVO

• Filtro en vena cava inferior.

• Embolectomía percutánea.

• Embolectomía transtorácica.
 PREVENCION

• Actualmente se sabe que la prevención de pacientes

con factores de riesgo disminuye la incidencia de TVP,
EP y por lo tanto la morbimortalidad de esos pacientes.

• El tratamiento es con:
- Enoxaparina 40 mg cada 24 hrs SC ó
- HNF 5000 U cada 8 horas SC.

• El beneficio de la profilaxis debe ser sobrepesado con el

riesgo de sangrado.
 PREVENCION

• Otras medidas no farmacológicas son:

- Medias elásticas.

- Vendas de compresión neumática intermitente.

GRACIAS POR SU ATENCION

Femenino 83 años anticoagulada con warfarina por FAC.

Fuente: NEJM 24 Agosto 2006