UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ANATOMIA PATOLOGICA
INFARTO
SHOCK

INTEGRANTES
 Melody Maza Punine
 Solange Bazán
 Lilibeth Palomeque Maldonado
GRUPO 5
 Cristhopher Guerra Loor
 Karla Manzano Bayas SUBGRUPO 3
 Reinaldo Cortez González 4° SEMESTRE
 INFARTO
GENERALIDADES
CONCEPTO

Subtítulo
CONCEPTO

2°-oclusión-riego
sang.

Área necrosis
isquémica
Lesiones=nombre
/órgano

INFARTO

Muerte de un tejido por falta de sangre y posteriormente

oxígeno
¿POR QUÉ?

Torsión De Un
Órganoher
nia
Comprimen El
Obstrucción
Vaso
De Los Vasos
Tumores

Placas-
ateroma

Elementos
Dentro -Luz
Del Vaso
 LOS INFARTOS MÁS FRECUENTES SE PRESENTAN:

Cerebro (accidente Intestino (infarto

Corazón (infarto agudo intestinal Riñón (infarto renal).
vascular encefálico).
de miocardio). mesentérico).
CLASIFICACION
 Función-color

Rojos
Tipos

(hemorrágicos)
Blancos
(anémicos)
Sépticos/
asepticos
 Infarto rojo

Tejidos con Tejidos con Recupera el flujo

Oclusiones venosas Tejidos laxos
circulación doble. congestión previa tras un infarto

Ej., Tras una

Como en la torsión Pulmones Intestino
Pulmón Consecuencia -flujo angioplastia de una
ovárica delgado
obstrucción arterial

Perfs parc.
Acumular sangre –
Inadecuada riego Salida venoso lento
zon. Infartadas.
arterial colateral
 Infartos blancos

Forma-cuña

aspecto
Órganos hemorrágico 1°- Defns-Palidos Base-Sup. Serosa
24 horas

Exudado
Circulación densidad del
Mal definidos fibrinoso
arterial terminal tejido
adyacente

Limita-salida de
sangre-

lechos capilares
vecinos -zona
necrótica
 Hallazgo • Necrosis isquémica
Histg. coagulativa

Respuesta • Def. 1-2días

inflm./margn

1°Regeneración • Sustituidos-cicatriz
 Infarto séptico

Produce
embolia Diseminación- Múltiples y
Constituida
trombótica tej. Necrótico pequeños
infectada

Inflamación con
Microbios Infarto frecuencia Émbolo disgrega
purulenta

Pequeñas masas
Convierteabc
debido a los
eso
gérmenes
 • Infiltración
hemorrágica-
Produce órgano/sector.
• Producida bloqueo
brusco-drenaje venoso

• 1°Disgrega
• 2°Células-
Tejido alter.Paratróficas
• 3°necrosis

• Trombosis
venosariñón y
encéfalo
Causa • Torsión del pedículo
vascular, testículo y
anexos uterinos
FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR UN INFARTO

hipertensión
Tabaquismo arterial

niveles Diabetes Edad

colesterol
SHOCK
Subtítulo
Lilibeth Tatiana Palomeque Maldonado
Es la vía final común de varios acontecimientos
potencialmente mortales

TRAUMATISMOS
QUEMADURAS
EXTENSOS

INFARTO DE EMBOLIA
MIOCARDIO PULMONAR

SEPTICEMIA
 CONSECUENCIAS
HIPOPERFUSIÓN
SISTÉMICA DE LOS TEJIDOS • ALTERACIÓN EN LA
PERFUSIÓN TISULAR
REDUCCIÓN:GASTO • HIPOXIA CELULAR
CARDIACO Y LA VOLEMIA
CIRCULANTE.

REVERSIBLE
CARDIÓGENO

HIPOVOLÉMICO

SÉPTICO

NEURÓGENO

ANAFILÁCTICO

FALLO DE LA BOMBA CARDIACA
POR:
 Lesión intrínseca del miocardio.
 Presión extrínseca.
 Obstrucción en el flujo de
salida.
EJEMPLOS CLÍNICOS
 Infarto de Miocardio
 Arritmias
 Taponamiento cardíaco
 Embolia Pulmonar
 EJEMPLOS CLÍNICOS

 Hemorragia
 Pérdida de líquidos (Vómito,
MECANISMO PATÓGENO Diarrea, quemaduras)

 Volumen de sangre o
plasma inadecuado
 EJEMPLOS CLÍNICOS
MECANISMO PATÓGENO

 Infección microbiana
 Vasodilatación abrumadora
Periférica con  Septicemia Fúngica: Candidiasis
acumulación de sangre  Shock Endotóxico: Endotoxinas
 Lesión Inducida por de E. Coli.
leucocitos
 Coagulación
Intravascular
Diseminada.
 EJEMPLOS CLÍNICOS

MECANISMO PATÓGENO
 Fracturas por comprensión
del cuerpo vertebral

 Pérdida del tono

vascular asociado a la
anestesia o secundaria
a lesión medular.
 EJEMPLOS CLÍNICOS

MECANISMO PATÓGENO

 Vasodilatación  Alergias
sistémica  Intoxicación por fármacos
 Aumento de la
permeabilidad vascular
por una
hipersensibilidad
mediada por la ige
 Shock
PATOGENIA DEL
SHOCK SEPTICO

La vasodilatación arterial y sistémica

provoca una hipoperfusión del tejido,
aunque el gasto cardíaco esté conservado
o aumente inicialmente.

Producen:
• Hipoperfusión
• Disfunción de multiples órganos

Es ocasionado por bacterias grampositivas

principalmente, seguido de bacterias
gramnegativas y hongos.
Cristhopher Guerra Loor
 Mediadores inflamatorios Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

• Neutrófilos
Elementos de la pared de • Células inflamatorias Activación
la célula microbiana se mononucleares celular
unen a receptores en: • Células endoteliales

Reconocen elementos
microbianos y activan
las respuestas que
Receptores tipo señuelo inician la sepsis

Activan las células

Células endoteliales y determinan la
inflamatorias • TNF expresión de moléculas de
activas • IL-1 adhesión y ondas secundarias
• 1L-12 de producción de citocinas
• IL-18
 Mediadores inflamatorios Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

Estado
• Producción de inflamatorio
anafilotoxinas
• Fragmentos
Cascada de quimiotácticos
complemento • Opsoninas

Endotoxina Activa la
coagulación y la
alteración de la
función
endotelial.
 Activación y lesión de las Shock
células endoteliales.

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

1. Trombosis Las citocinas proinflamatorias

2. Aumento de la aumentan la producción de factor
permeabilidad tisular en las células endoteliales.
vascular
3. vasodilatación
Reduce la producción
de otros factores
anticoagulantes
Aumento de la endoteliales.
permeabilidad
vascular
Dificultan aún más el
flujo de la sangre
hacia los tejidos, sobre
Edema y aumento todo tras reanimación
Exudación de
de presión con líquidos
líquido
intersticial. intravenosos.
 Alteraciones metabólicas. Shock

Factores que contribuyen a la fisiopatología:

Pacientes Citocinas
sépticos proinflamatoria Hiperglicemia
s

Suprimen la liberación
Reduce la función de
Resistencia a la insulina de insulina, al mismo
los neutrófilos, lo que
con hiperglucemia tiempo que inducen
suprime su actividad
resistencia a la insulina
bactericida, y aumenta
en el hígado y otros
la expresión de las
tejidos.
moléculas de adhesión
en las células
Tras esta fase se suele producir endoteliales.
una insuficiencia suprarrenal y una
deficiencia funcional de
glucocorticoides
 Inmunosupresión Shock

Activa mecanismos
inmunosupresores
contrarreguladores, que
pueden implicar a la
Estado hiperinflamatorio inmunidad innata y adaptativa
iniciado por la sepsis

Los mecanismos propuestos para la

supresión inmunitaria incluyen el cambio de
citocinas proinflamatorias por inflamatorias, la
producción de mediadores antiinflamatorios,
apoptosis de linfocitos, entre otros.
 Disfunción orgánica Shock

• Hipotensión sistémica
Reducen el aporte de
• Edema intersticial
oxigeno y nutrientes en
• Trombosis de vasos
los tejidos Insuficiencia de
pequeños
múltiples
órganos, como
los riñones,
hígado,
Reducen la pulmones y
corazón, hasta
contractilidad del
producir la
• Concentraciones miocardio y el gasto
muerte.
elevadas de citocinas y cardiaco, y el aumento
de la permeabilidad
mediadores secundarios
vascular y las lesiones
endoteliales
Karla Amanda Manzano Bayas
 FASES DEL SHOCK
• El shock es un trastorno progresivo
• + Apoptosis de linfocitos , - necrosis celular
• Insuficiencia de órganos

 Fases del Shock :

1. Fase no progresiva
2. Fase progresiva
3. Fase irreversible


 FASE NO PROGRESIVA O COMPENSADA
 Se activan mecanismos compensadores reflejos
- Mecanismos neurohumorales ( Reflejos barorreceptores , liberación de catecolaminas ,
estimulación simpática , etc.)

1. Taquicardia
2. Vasoconstricción periférica
3. Conservación renal de líquidos

 Mantenimiento de perfusión de los órganos vitales

-Estimulación simpática menor en VASOS CEREBRALES Y CORONARIOS
 FASE PROGRESIVA
Característica principal HIPOXIA GENERALIZADA
1. Hipoperfusión tisular
2. empeoramiento de la alteración circulatoria y metabólica
3. Acidosis

ACIDOSIS
LACTICA • CELULAS
• HIPOXIA ENDOTELIALES
GENERALIZADA • DISMINUCION DEL LESIONADAS
PH TISULAR
HIPOPERFUSION ACUMULACION
TISULAR PERIFERICA
 FASE IRREVERSIBLE
DEFECTOS HEMODINAMICOS EN ORGANOS

 Extravaciones de enzimas lisosómicas

CORAZON INTESTINO RIÑON

• Función • Shock • Insuficiencia

contráctil de bacteriémico renal
miocardio superpuesto
falla
 PRINCIPALES EFECTOS
 Hipoperfusión y trombosis microvascular ( encéfalo , riñones , corazón , glándulas
suprarrenales y tubo digestivo)

 Trombos de fibrosis (glomérulos renales)

 Depleción de lípidos en las células corticosuprarrenales ( consumo de lípidos en síntesis de

esteroides)

 Pulmón de shock ( lesión hipóxica + hemorragias, septicemia o traumatismos)

MORFOLOGIA