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ESTRUCTURA DE LA CARNE

(MÚSCULO)
Actualmente se considera la existencia de dos tipos básicos de
fibras y otras de caracteres intermedios.

Fibras rojas. Utilizan preferentemente la vía aerobia, lo que les


permite obtener mayor cantidad de energía por molécula degradada,
aunque emplean más tiempo en liberar dicha energía. Utilizan como
sustrato tanto la glucosa que toman de la sangre (1 molécula de
glucosa proporciona 40 ATP) como las grasas que almacenan (1
molécula de ácido graso proporciona 130 ATP).

Fibras blancas. Utilizan preferentemente la vía anaerobia con lo que


producen menos energía por molécula degradada pero más
rápidamente. Almacenan hidratos de carbono en forma de
glucógeno del que por glucogenolisis obtienen glucosa que luego, y
al igual que con la glucosa que toman de la sangre, someten a
glucólisis por vía aerobia o, principalmente por vía anaerobia,
obteniendo 3 ATP por molécula.
CONVERSIÓN DEL MÚSCULO EN CARNE

El hombre ha empleado durante muchos siglos los tejidos


animales como alimento, sin prestar demasiada atención
ni a sus funciones vitales, ni a los cambios que en ellos
acaecen antes de ser consumidos; sin embargo en la
actualidad la industria cárnica, ha aumentado la
búsqueda de métodos que controlen la cantidad y la
uniformidad del producto final.

Esto ha llevado a investigar las causas de variación de


calidad de la carne con miras a su mejora.
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HOMEOSTASIS
La conservación de un ambiente interno fisiológicamente equilibrado se
denomina homeostasis. Consiste en un sistema de controles y
equilibrios que proporciona al organismo medios para enfrentarse a los
agentes estresantes que tienden a deteriorar el ambiente interno.

La homeostasis tiene un enorme interés durante la conversión del


músculo en carne por dos razones:
Muchas de las reacciones y cambios que tienen lugar durante esta
conversión son consecuencia directa de la homeostasia (intentos de
conservar la vida) y,
Las condiciones del período inmediatamente anterior al sacrificio
pueden modificar los cambios musculares postmortales y afectar a la
calidad de la carne. Entre tales condiciones deben citarse el transporte
de los animales al mercado, su manejo durante las fases de mercadeo y
el aturdimiento o inmovilización previo al sacrificio.
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SANGRÍA
La primera fase de la matanza tradicional es la sangría (degüello o
desangrado) del animal, es decir, la extracción de su cuerpo de tanta
sangre como sea posible.

El degüello marca el comienzo de una serie de cambios postmortales del


músculo; no resulta difícil imaginar que una hemorragia masiva
constituye un grave estress.

Tan pronto como desciende la presión sanguínea, el sistema circulatorio


ha de ajustar su funcionamiento en un intento de mantener un aporte
sanguíneo adecuado para los órganos vitales.

De hecho; únicamente se extrae del organismo el cincuenta por ciento


aproximadamente del volumen sanguíneo total, el resto se mantiene
fundamentalmente en los órganos vitales.
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FALLO CIRCULATORIO MUSCULAR

La sangría elimina esta línea de comunicación entre el músculo y


su ambiente externo.

En primer lugar se da la falta de aporte de oxígeno al músculo. A


medida que el aporte de oxígeno almacenado disminuye, como
consecuencia de la sangría, cesa el funcionamiento de la ruta
aeróbica (ciclo del citrato) e inicia la ruta anaeróbica (glucolítica)
permitiendo al músculo disponer de otra fuente de energía ATP.
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En este proceso se origina ácido láctico que es transportado


desde el músculo al hígado. Continúa acumulándose hasta que
casi todo el glucógeno original almacenado en el músculo ha sido
agotado.

El acumulo de ácido láctico determina un descenso del pH


muscular. El pH de la carne dependerá en gran parte de la
cantidad de glucógeno contenido en el músculo en el momento
de la primera sangría.
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CAÍDA POSTMORTAL DEL pH


La velocidad con que desciende
el pH, una vez que el animal ha
sido sangrado, y el límite hasta el
que desciende el pH son muy
variables. La caída normal del
pH, como indica la figura, por un
descenso gradual desde un pH
de, aproximadamente. 7 en el
músculo vivo hasta 5,6-5,7,
transcurridas 5-8 horas desde el
sacrificio, para alcanzar un pH
último (generalmente 24 horas
después de la muerte) de
aproximadamente 5,3-5,7.
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En algunos animales el pH sólo desciende unas pocas décimas durante la


primera hora después del sacrificio, permaneciendo entonces estable con
valores relativamente altos y dando finalmente un pH último que varía
entre 6.5 y 6,8.

En otros animales el pH desciende rápidamente hasta 5,4-5,5 en la


primera hora después de la sangría; la carne de estos animales presenta
un pH último que varía entre 5,3 y 5,6.

El acumulo de ácido láctico en las primeras fases del período postmortal


puede tener un efecto negativo en la calidad de la carne. El desarrollo de
condiciones acidas (pH bajo) en el músculo, antes de que el calor corporal
natural y el metabólico se hayan disipado durante la refrigeración de la
canal, da lugar a la desnaturalización de las proteínas musculares.
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La desnaturalización de las proteínas les hace perder solubilidad/


capacidad de retención de agua e intensidad del color del pigmento
muscular.

Todos estos cambios son perjudiciales, tanto si el músculo se emplea


como carne fresca, como si se destina a un procesado ulterior.

Los músculos cuyo pH desciende mucho rápidamente son de color


pálido y tienen muy baja la capacidad de retención de agua, por lo que
su superficie al corte tiene un aspecto muy acuoso (carne PSE). En
casos extremos, la superficie del músculo gotea.

Por otra parte, los músculos que conservan un pH alto durante su


conversión en carne son de color muy oscuro y la superficie del corte es
muy seca debido a que el agua, naturalmente presente en el músculo,
está ligada fuertemente a las proteínas (carne DFD).
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PRE-RIGOR MORTIS

En el período que sigue inmediatamente a la sangría el


músculo es totalmente extensible. Si se tara o si se le aplica
una fuerza, se estira pasivamente y cuando tal fuerza se
retira, la elasticidad natural del músculo le hace retornar a su
longitud original

En estas condiciones en el músculo existen pocos enlaces de


acto miosina, si es que hay alguno, que prevengan la
extensión del músculo por la fuerza aplicada. El período de
tiempo durante el cual el músculo es relativamente extensible
y elástico se denomina pre-rigor mortis o fase de latencia o
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RIGOR MORTIS

Rigidez de los músculos después de la muerte.


Formación de enlaces cruzados permanentes entre los
filamentos de actina y de miosina del músculo.

La diferencia entre el estado vivo y el rigor es que en el


último la relajación es imposible, ya que no se dispone
de energía para escindir la actomiosina.
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Para que el músculo se mantenga en estado de


relajación se necesitan ATP, Ca 2+, Mg 2+ (que forman
un complejo).
ATP
D
I Formación de enlaces
S
M
permanentes, y por lo
I
N
tanto reacción
U irreversible
Y
E

ATP
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Existen pruebas que demuestran que esta degradación


tiene lugar en el área de la línea Z del músculo.
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CRAETINFOSFATO
fosforilación
ADP
(CP)

Disminución GLUCÓGENO ATP


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Una vez que se han empobrecido los almacenes de


glucógeno se aprovecha el creatinfosfato (CP) para la
fosforilización del ADP a ATP. A medida que se van ago-
tando los almacenes de CP la refosforilización del ADP es
insuficiente para mantener el músculo en un estado de
relajación; comienzan a formarse puentes de
actomiosina y el músculo se extiende gradualmente
menos bajo el influjo de la fuerza externamente
aplicada.
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La instauración del rigor mortis le acompaña cambios


físicos:

•Pérdida de elasticidad y extensibilidad,


•Acortamiento y aumento de la tensión.

La fase de iniciación o presentación del rigor mortis


comienza cuando el músculo empieza a perder
extensibilidad y dura hasta la terminación del rigor
mortis.
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ACORTAMIENTO Y PRESENTACIÓN DE TENSIÓN

Durante el desarrollo del rigor mortis los músculos se acortan a


medida que se forjan enlaces permanentes apareciendo una
tensión interna en el músculo que produce rigidez.

Durante una contracción normal sólo se originan enlaces en,


aproximadamente, el 20 % de los posibles sitios de unión,
mientras que en el rigor mortis se utilizan casi todos los sitios de
unión entre los filamentos de actina y miosina.
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PÉRDIDA DE PROTECCIÓN FRENTE A LA INVASIÓN BACTERIANA

El animal una vez muerto pierde su protección natural.

Sin embargo, el descenso del pH muscular ejerce un efecto


inhibidor en algunos microbios. Para prevenir la contaminación de
la carne con microorganismos causantes de su deterioro debe
tenerse un cuidado exquisito durante todas las operaciones de
carnización y almacenamiento.
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MADURACIÓN (DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA)

A medida que el pH del músculo desciende se liberan catepsinas


enzimas que comienzan a degradar la estructura proteica.

El ablandamiento que tiene lugar durante la maduración de la


carne de vacuno, se debe, en parte, a la degradación de algunos
de los tejidos conectivos de colágeno del músculo, bajo la acción
de las catepsinas.
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Las proteínas musculares, además de sufrir la acción de los


enzimas proteolíticos citados, están sometidas, también a
desnaturalización.

Muchos de los cambios atribuidos a la desnaturalización proteica


se deben también a la degradación enzimática, dado que una
caída rápida del pH favorece la pronta liberalización de las
catepsinas.
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CAMBIOS FÍSICOS DEL MÚSCULO

Color:
La musculatura de los animales vivos, con un aporte de oxígeno
suficiente, tiene un aspecto rojo brillante; si el músculo fuera
deficitario en oxígeno su aspecto sería rojo más oscuro o púrpura.

Después del sacrificio, cuando se ha consumido el oxígeno, los


músculos tienen un color púrpura oscuro. Cuando la carne fresca se
corta por primera vez la superficie del corte puede presentar este
color rojo oscuro; tras su exposición a la atmósfera durante algunos
minutos se oxigena la mioglobina y la carne cambia a un color rojo
más brillante. Si el músculo ha sufrido desnaturalización intensa el
tono del color se reduce considerablemente y aparece pálido incluso
en la carne cortada.
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Firmeza:
• Músculos vivos
relativamente firmes.

• Rigor mortis
muy firmes y rígidos.

• Maduración
pierden firmeza e incluso muy blandos
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Propiedades Fijadoras del Agua
En aquellos casos en los que el pH postmortal del músculo permanece alto:

Capacidad de ligar agua de la carne es similar a la del músculo vivo,


es decir alta.

Cuando durante la conversión en carne el pH muscular desciende rápidamente:

Capacidad de ligar agua es escasa


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CARNE PSE Y DFD

Carne PSE (pálida, blanda y exudativa)


Estas carnes se caracterizan por un aumento rápido de la
concentración de ácido láctico, después del sacrificio, esto produce
una rápida caída del pH muscular (pH < 6.0) a los 45 minutos, que
afecta drásticamente la capacidad de retención de agua, el color,
etc.
La capacidad de retención de agua (CRA) disminuye con el pH,
también parece ser que se producen importantes cambios en las
membranas celulares de los músculos de las carnes PSE.
El color está determinado por tres factores: cantidad de pigmento,
forma química del pigmento y estructura del músculo (influenciada
por el pH).
CONVERSIÓN DEL MÚSCULO EN CARNE
Carne DFD (Oscuro, Firme, Seco (dark, firm, dry))

La carne DFD se caracteriza por alto valor de pH a las 24 horas


portmortem, los músculos con poca reserva de glucógeno no se
acidifican, ya que la cantidad de ácido láctico producida es baja. Los
músculos rojos están abundantemente vasculados y
predominantemente aerobios, son más propensos a ser DFD.

Entre las causas, en el caso de los cerdos, es que hayan agotado su


energía de reserva en los músculos, ello se debe a los métodos de
transporte, carga, descarga, tiempo de ayuno, tipo de aturdimiento,
etc. Para amortiguar la presencia de carnes de DFD deben evitarse
condiciones ambientales extremas.
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Tratamiento de la carne

A pesar de que en las carnes PSE las condiciones de bajo pH


se manifiestan a los 30 minutos, no obstante la CRA disminuida
se produce lentamente en las horas sucesivas. Se ha
demostrado que una disminución de la temperatura de más de
34 ºC en los primeros 90 minutos, disminuyen las pérdidas por
goteo, así pues, mientras más rápido se enfríe la canal menor
serán las pérdidas por goteo, no obstante las diferencias de
metabolismo entre músculos hacen que el riesgo de PSE sea
diferente.
La carne de vacuno no presenta problemas PSE debido a la
lenta velocidad de acidificación.
a) Corte
Capítulo 9. Estructura y función del músculo esquelético
aumentado de un
sarcómero dentro de un músculo
esquelético, que muestra el
patrón de estriaciones debido a la
orientación de los fi lamentos de
actina y miosina.
b) Dibujo de los componentes de los
sarcómeros de una banda Z a otra,
que muestra la proteína estructural
titina, los filamentos gruesos
(miosina) y los filamentos delgados
(actina, tropomiosina y troponina).
Capítulo 9. Estructura y función del músculo esqueléticoa) Dibujo del filamento grueso con las
cabezas de miosina o puentes
extendiéndose desde el filamento grueso.
También se muestra la estructura torcida de
los filamentos delgados.
b) Aumento de la miosina y actina que
muestra los tres componentes del filamento
delgado—actina, tropomiosina y troponina -
y las cadenas pesada y ligera de la miosina.
Note los sitios de unión a actina y a ATP en
la miosina. Los sitios de unión a actina son
bloqueados por la tropomiosina cuando la
concentración de calcio en el citosol es baja.

Con la unión de calcio a troponina, la tropomiosina es alejada, y el sitio de unión para actina está disponible. La
energía para el deslizamiento del filamento de actina a través del filamento de miosina es proporcionada por el
ATP hidrolizado por la miosina ATPasa que se ubica en la cabeza de miosina.
La unión neuromuscular es la parte
Capítulo 9. Estructura y función del músculo esquelético
especializada de la célula muscular —
placa terminal motora— en la cual la
neurona motora libera el neurotransmisor
acetilcolina para activar la célula o fibra
muscular.
Los eventos en la unión se listan en orden
cronológico. Note que cada fibra muscular
recibe impulsos a partir de sólo una
neurona motora, y que todas las fibras
que reciben aferencias provenientes de
esa neurona motora constituyen la unidad
motora y se contraerán en sincronía.
La conexión entre los túbulos T del
Capítulo 9. Estructura y función del músculo esquelético
sarcolema (SL) y las cisternas del retículo
sarcoplasmático (SR) es el mecanismo
para el acoplamiento del potencial de
acción que viaja a lo largo del SL a la
liberación de calcio desde el SR.
El potencial de acción altera la conexión
entre los canales de calcio (receptores de
dihidropiridina) en el SL y los receptores
de rianodina en el SR, lo que permite
abertura de los canales de calcio del SR y
liberación de calcio hacia el citosol.
Un modelo de músculo esquelético consta del
Capítulo 9. Estructura y función del músculo esquelético
elemento contráctil (CE) constituido por los filamentos
grueso y delgado, y el componente elástico en serie (SE)
que consiste de los componentes no contráctiles del
músculo. La fase A es el músculo en reposo. Usando el
modelo para representar una contracción isotónica,
después de estimulación, el músculo desarrolla tensión
(fase B) y estira el componente elástico en serie, es
decir, se desarrolla tensión (para igualar la carga), pero
el músculo entero no se acorta. Note que el elemento
contráctil se acorta, es decir, los puentes pasan por
ciclos y se tiran del filamento de actina sobre la miosina,
Pero el músculo entero no se está acortando. En el
punto C, la tensión desarrollada por el elemento
contráctil que estira el componente elástico en serie
justo excede la postcarga, y durante el reto de la
contracción el paso por ciclos de puentes en realidad
acorta todo el músculo. La carga sobre el músculo
determina qué tanta tensión tendrá que desarrollar el
músculo para acortarse y levantar la carga.

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