SANTOS SÁNCHEZ CARLOS GERARDO

GRUPO: 1711
ASESORA: DRA PATRICIA MEZA
 DEFINICIÓN

TIENEN COMO
ENFERMEDADES
DENOMINADOR
RENALES EN LAS
COMÚN EL
QUE EL
HALLAZGO
GLOMÉRULO ES
HISTOLÓGICO
LA ÚNICA O LA
DE
PRINCIPAL
INFLAMACIÓN
ESRUCTURA
DEL PENACHO
AFECTADA.1
GLOMERULAR.2

1. GONZÁLEZ LEIDY , CANTILLO JORGE. ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD GLOMERULAR DEL ADULTO.
ACTA MÉDICA COLOMBIANA VOL. 38 N°2 ABRIL-JUNIO 2013.
2. KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHE, ET. AL. HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA. 18 EDICIÓN. MC GRAW HILL. CHINA 2012
ENFERMEDADES GLOMERULARES

Clasificación

1. Inmunológica

2. Histológica

3. Clínica

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GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
GM POR GN
GN AGUDA
LESIONES RÁPIDAMENTE
POSTINFECCIOSA
MINÍMAS PROGRESIVA

GNRP TIPO 1
GN GN (ANTICUERPOS ANTI-
MBG)
SEGMENTARIA Y MEMBRANOPROL GNRP TIPO II
FOCAL IFERATIVA (COMPLEJOS
INMUNES)

GNRP TIPO III

NEFROPATÍA NEFROPATÍA POR
(INMUNONEGATI
MEMBRANOSA IgA
VA)

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GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS

ENF DE
VASCULITIS
LES SISTÉMICAS
GOODPASTU
RE

SX DE VASCULITIS
SCHONLEIN- CRIOGLOBUL
HENOCH INÉMICA

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 CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

Glomerulonefritis Idiopáticas
1. Cambios mínimos
2. Focal y segmentaria
3. Mesangio proliferativa (IgA)
4. Mesangio proliferativa (IgM)
5. Aguda proliferativa
6. Membrano proliferativa
7. Membranosa
8. Con células en semiluna
9. Glomérulo esclerosa crónica
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 SÍNDROMES GLOMERULARES
CLÍNICOS

Síndrome Síndrome
nefrótico nefrítico

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 EPIDEMIOLOGÍA
 La enfermedad glomerular está dentro de
las primeras 10 causas de muerte en
México.
 Las GMN primarias más frecuentes:
 glomeruloesclerosis focal y segmentaria
(GEFyS) (47%) y la GMN membranosa
(15%).
 Las GMN secundarias más frecuentes:
 Nefropatía lúpica (NL) (14%), la amiloidosis
(1.2%) y la nefropatía diabética (ND) (4%).
Chávez Valencia Verenice, Orizaga de La Cruz Citlalli. Epidemiología de la
enfermedad glomerular en adultos. Revisión de una base de datos. Gaceta
Médica de México. 2014;150:403-8
 EPIDEMIOLOGÍA

Chávez Valencia Verenice, Orizaga de La Cruz Citlalli. Epidemiología de la

enfermedad glomerular en adultos. Revisión de una base de datos. Gaceta
Médica de México. 2014;150:403-8
 EPIDEMIOLOGIA
Según datos del registro
español de GN con datos
de biopsia renales del
periodo 1994-2010 y más de
18.800 biopsias, la nefropatía
IgA (13,4%), la
glomerulosclerosis
segmentaria y focal (7,9%) y
la GN membranosa
(7,2%) constituyen casi la
mitad de la patología renal
biopsiada .

REVISTA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGÍA. DISPONIBLE EN:

http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-glomerulonefritis-
primarias-10
 ETIOLOGIA GENERAL DE LAS
GLOMERULOPATÍAS
La patogenia
depende en
Mutaciones
forma variable Infecciones
de la presencia genéticas
de:

Exposición a
Autoinmunidad Ateroesclerosis
toxinas

Embolias o Diabetes
Hipertensión
trombosis Mellitus

Kasper Dennis, Fauci Anthony, Hauser Stephe, et. al. Harrison: Principios
de medicina interna. 18 edición. Mc Graw Hill. China 2012
 FISIOPATOLOGIA

Activación local Reaccionan

Penacho
de receptores en con antígenos,
cel glomerulares glomerular. Y

Depósito de Netrófilos, Epítopos

complejos macrófagos y situados en las
inmunitarios linfocitos T cel somáticas.

Lesión, genera el Producen +

complemento en Quimiocinas
citocinas y
estructuras atraen
glomerulares proteasas

Provocan la Dañan,
Inducen respuesta
mesangio,
infiltración inflmatoria por
medio de capilares y la
mononuclear
quimiocinas. MBG.
Kasper Dennis, Fauci Anthony, Hauser Stephe, et. al. Harrison: Principios
de medicina interna. 18 edición. Mc Graw Hill. China 2012
 FISIOPATOLOGIA

Los antígenos Junto con las

Intervienen en
presentados por el moléculas de
el repertorio de
HCM a los reconconocim
macrófagos y cel linfocitos
einto
dendríticas TCD4/8.
asociativo

Los En forma clásica

mononuceares los fenómenos RESPUESTA
lesionan al autoinmunes HUMORAL.
riñón desencadenan

Kasper Dennis, Fauci Anthony, Hauser Stephe, et. al. Harrison: Principios
de medicina interna. 18 edición. Mc Graw Hill. China 2012
 SÍNDROME NEFRÓTICO
CONSECUENCIA
CLÍNICA DEL
AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD
GLOMERULAR

SE ACOMPAÑA DE
FORMA VARIABLE SE TRADUCE EN
DE EDEMA, PROTEINURIA
HIPERLIPEMIA Y MASIVA
LIPIDURIA

HIPOALBUMINURIA

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 EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de 2/ 100 000 habitantes

Principal Sx por el que se realizan biopsias renales

En adultos, la causa más frecuente es nefropatía

diabética.

Glomerulonefritis primarias, la más frecuente es

nefropatía membranosa
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 SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria > 3-
3.5 g/24 horas
por 1.73 m2

LDL alta y HDL Hipoalbuminemia

alta o baja <3g/dL

Sedimiento
urinario Edemas
normal

Hiperlipidemia Hipoproteinemia

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 ETIOPATOGENÍA
1. GLOMERULOPATÍAS IDEOPÁTICAS
2. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
2.1 Enfermedades multisistémicas (LES)
2.2 Enfermedades metabólicas ( DM)
2.3 Neoplasias
2.4Fármacos
2.5 Infecciones

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 ETIOPATOGENIA

GLOMERULO GLOMERULO
NEFRITIS DE ESCLESORIS
CAMBIOS SEGMENTARI
MINÍMOS A FOCAL

GLOMERULO
NEFRITIS NEFROPATÍA
MEMBRANOS DIABÉTICA
A

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 FISIOPATOLOGIA
ALTERACIÓN EN LA BARRERA DE
FILTRACIÓN GLOMERULAR

PÉRDIDA DE PROTEÍNAS
POR ORINA

HIPOALBUMINEMIA

DESENCADENA

HIPERLIPEMIA Y
EDEMA
ROZMAN. C. FARRERAS. MEDICINA INTERNA. 18 EDICIÓN.. ELSEVIER. MADRID 2012 C
BARRERA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR
- CEL ENDOTELIALES GRANULARES
FENESTRADAS
- MEMBRANA BASAL DEL GLOMERULO (MBG)
- PEDICELIOS DE LOS PODOCITOS

REPRESENTAN GRAN RESTRICIIÓN AL PASO

TRANSCAPILAR DE PROTEÍNAS EN RELACIÓN
A:

TAMAÑO
FORMA
CARGA ELÉCTRICA

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 Síndrome Nefrótico
Permeabilidad glomerular aumentada

PROTEINURIA
Inhibidores coagulación Ig Infecciónes
Albuminuria
(Antitrombina III)
Malnutrición
Hipercoagulabilidad Hipoalbuminemia
(tromboembolia) Catabolismo protéico
Síntesis hepática

Síntesis hepática Presión oncótica Síntesis hepática

Procoagulantes LDL
(fibrinógeno) Volumen vascular
Hiperlipemia
Retención renal de Na
Hipovolemia
IRA Normovolemia/hi
Edema pervolemia
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 Síndrome Nefrótico
Posibles mecanismos de formación de edemas
Retención primaria de Na+

Proteinuria Hipervolemia

Hipoalbuminemia
Inhibición sistema
Renina-angiotensina
Desplazamiento de agua

Presión arterial
ADH Activación simpática

Alteración
Activación sistema
Fuerzas F-Starling
Renina-angiotensina tisulares

Retención renal
secundaria de H2O e Na+
EDEMA
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 DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial del paciente con Sx nefrótico
incluye diferentes estudios de laboratorio cuya
finalidad es establecer una causa primaria o
secundaria.

La recolección de orina de 24 horas constituye el

estándar de oro para la evaluación cuantitativa de
proteinuria + creatinina.

El análisis microscópico del sedimento urinario  se

caracteriza por la presencia de cuerpos «ovales» o
gotas de grasa.

Hernández-Ordóñez Sergio . Síndrome Nefrótico. Rev Medigraphic. Vol. III Número 3-2008:
90-96
 DIAGNÓSTICO

El perfil lipídico 
Hipertrigliceridemi
se caracteriza por
a con aumento
un incremento de
de LDL y VLDL, y
colesterol total,
niveles reducidos
principalmente a
de HDL
expensas de LDL

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ROZMAN. C. FARRERAS. MEDICINA INTERNA. 18 EDICIÓN.. ELSEVIER. MADRID 2012
 DIAGNÓSTICO
 Dependiendo de la presentación clínica y
antecedentes médicos, otros estudios
complementarios deberán ser solicitados,
como:
 Determinación de anticuerpos antinucleares
 ANCA’s
 Medición de niveles de complemento
 Serología para hepatitis viral y VIH
 Electroforesis de proteínas

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 DIAGNÓSTICO

La biopsia renal se reserva

para pacientes con
síndrome nefrótico de
causa no precisada y de
reciente inicio.

En la gran mayoría de los

casos, esto es suficiente
para distinguir entre una
glomerulopatía primaria o
secundaria y definir el
tratamiento adecuado.
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 SÍNDROME NEFRÍTICO

Proceso renal agudo que se manifiesta por:

• Hematuria macroscópica + cilindros

hemáticos
• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)
• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
• HTA
• Edemas
•DISMINUCIÓN TFG
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 ETIOPATOGENIA
Glomerulonefritis idiopáticas
• GN aguda proliferativa
• GN Mesangio proliferativa (IgA)
• GN Membrano proliferativa
Glomerulomefritis infecciosa
• GN post-estreptocócica
• Endocarditis bacteriana
• Abscesos
•Hepatitis B e C
Asociadas a enfermedades sistémicas
• LES NEFRITIS LÚPICA
• Sx de Goodpasture
• Vasculitis sistémicas
Carcinomas, linfomas, fármacos
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 FISIOPATOLOGÍA
Hematuria
Daño capilar Cilindros GR

Perdida de
carga aniónica Alteración de la
Inflamación permeabilidad
Proteinuria
aguda del Aumento diámetro
glomérulo poro de MB

Hipercelularidad Oliguria
gomerular RFG
Azoemia
Contracción del
mesangio Retención HTA
H2O e Na+
Edemas
 FISIOPATOLOGIA

Cepas nefrogénicas producen

proteínas catiónicas

Se depositan en el glomérulo

Dan formación i situ a

complejos inmunes

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 FISIOPATOLOGÍA

LOS COMPLEJOS CAUSA POST DEPÓSITO

CIRCULANTES PROLINFOCITOS DE
LIFERACIÓN DE COMPLEMENTO

SERELACIONAN
CON LA MEDIADA POR FORMACIÓN DE
GRAVEDAD DE INTERLEUCINA 2 PERFORINAS
LA ENFERMEDAD

REDUCCIÓN DE SE CTIVA LA INCREMENTAN

NIVELES SÉRICOS CASCASA LA LESIÓNEN LA
DE INFLAMATORIA MEMBRANA
COMPLEMENTO BASAL

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 FISIOPATOLOGIA

SE REDUCE EL DISMINUCIDE
CALIBRE DE FILTRACIÓN SE COMPENSA
CAPILARES GLOMERULARÓ
GLOME N

AUMENTO DE LA DISMINUCIÓN
Pa ONCÓTICA DEL Na
PERITUBULAR

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 DIAGNÓSTICO
 LA BIOPSIA RENAL ES EL GOLD ESTANDAR
PARA EL Dx
 MICROSCOPIA DE INMUNOFLUORESCENCIA
PARA IDENTIFICAR PATRONES DE DEPOSITO DE
Ig QUE DEFINEN 3 CATEGORÍAS
DIAGNÓSTICAS:
1) GRANULAR: Glomerulopatía por
inmunocomplejos
 2) LINEAL: sobre la membrana basal
 3) Ausencia de inmunoglobulinas
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BIOPSIA RENAL
 Marcadores

Anticuerpos
Titulos de
Niveles de citoplasmáticos
anticuerpos de
complemento antineutrófilos
membrana
C3 ANCA
basal

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 TRATAMIENTO

Rivera Hernández Francisco. Algoritmos en nefrología. Sociedad Española de Nefrología.

ISBN: 978-84-15134-20-6
 DIFERENCIAS:
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico

Si Si

Si No

Variable Variable

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TRATAMIENTO GENERAL DE LAS
GLOMERULONEFRITIS
DIETA PREVENCIÓN Y EJERCICIO
HIPOSÓDICA TX DE FÍSICO
OBESIDASD PROGRAMADO

ABANDONO DE CONTROL DE <135/80mmHg

TABAQUISMO P/A si proteinuria
<1g/día

<125/75mmHg Tx DISMINUCIÓN
si proteinuria HIPERLIPIDEMIA, DE PROTEINURIA,
>1g/día COLESTEROL LDL IDEAL 0.5g/día
<100mg/dl
FÁRMACOS ANTIPROTEINÚRICOS NO
INMUNODEPRESORES

IECA

PENTOXI ARA II
FILINA

DIURÉTIC
PARICAL OS
CITOL Furo y
Espiro
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 TRATAMIENTO
 Glucocorticoides , dosis inicial 1mg/kg/día
(máx. 80mg/día) o 2mg/kg/día (máx.
120mg/día). Por 3-4 semanas hasta 5-6 meses.
 Recaídas (2-3 por año) : un ciclo de
ciclofosfamida VO (2mg/kg/día) por 8
semanas.
 Dependencia a glucocorticoides o falla en el
Tx:
anticalcineurínicos  ciclosporina o tacrolimus,
ó micofenolato y por último Rituximab

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