• Grado y Grupo: 1° “A”

• Carrera: Medico Cirujano

• Integrantes de Equipo:
1. Díaz Hernández Evelia
2. Martínez Pérez Montserrat

Aterosclerosis 3. Moreno Salas Daniel

4. Quintero Mendoza José Armando
5. Segundo Torrescano Diego Alberto

Modificar el estilo de vida, para eliminar sus factores de riesgo,

es la clave para evitar la arteriosclerosis , una afección que
consiste en que las arterias se vuelven rígidas y gruesas, lo que
dificulta la circulación sanguínea.
Introducción
Arteriosclerosis
• Enfermedad de las Arterias
Pérdida de su Elasticidad = Vasos más Gruesos y Rígidos
Frecuente en Población Adulta
Inicia en la Infancia (Formación de Estrías Grasas)
Cuadro Clínico
• Dolor de Piernas
• Claudicación Intermitente (Síntomas, dolor, reposo, y de nuevo dolor)
• Reducción de Sensibilidad (Calor, Frío e incluso Presión)
Complicaciones
• Dolor de Pecho (Corazón)
• Demencia Vascular (Cerebro)
• Gangrena (Pierna)
Diagnostico Clínico y de Laboratorio
Por lo general, este problema no suele dar la cara hasta que no se produce
una enfermedad cardiovascular

• Ecografía
• Angiografía
• Resonancia
• Perfil de Lípidos
Enfoque Bioquímico
1. Factores Genéticos
2. Alimentación
La retención de LDL es mayor cuando los niveles circulantes son altos (ingestas
constantes y altos contenidos de alimentos ricos en lípidos.
Exceso de Lípidos Solo puede acumularse en la Se convierte en LDL
capa intima y contiene un Colesterol
Polipéptido adicional que
forma un Puente Desulfuro
con Proteínas Arteriales
Se remueve
Se segregan en el
Las apo B el Triglicerol
Hígado como VLDL
y la apo C
 2. OXIDACION DE
Capa Subendotelial
Atrapado LIPIDOS EN LA PARED
(Intima)
VASCULAR

1. ACUMULACION DE • Ramificación o Curvatura

LDL EN LA MATRIZ de una Arteria
SUBENDOTELIAL • Flujo Lento
• Se depositan Lipoproteínas
y Colesterol
• Oxidación
• Lipolisis
Macrófagos • Proteólisis
• Agregación
• Unión de Selectinas, Glúcidos de Macrófagos • Lipooxigenasa (enzima)
y Linfocitos Formando Lipoperoxidos = LDL Oxidado
• Radicales Libres 3. INFLAMACIÓN
• Generación de Moléculas Proinflamatorias
 Fagocitan
4. FORMACION DE Intima como • lipoproteínas
CELULAS ESPUMOSAS Monocitos
Macrófagos • Lípidos oxidados
entran al Endotelio
• Colesterol
Estratificado
10 Años - Aorta Estratificación del Colesterol
20 Años - Arterias Coronarias por Acil Transferasa
30-40 Años - Arterias Cerebrales Celulas Espumosas

•
Trombosis Coronaria Cerebral
•
Infarto al Miocardio
•
Derrame Cerebral 5. PLACAS DE ATEROMA
Al exterior de la •
Apoplejía
Se forma con Se libera el Colesterol a
Arteria y el Lumen
• Lípidos la Luz del Capilar
Extracelulares
• Colesterol Llega a los
• Forman un Núcleo Duro y Estratificado Capilares de Bajo
La Placa Oclusiva Necrótico de la Lesión Calibre
aumenta • Células
• Muerte Celular Musculares Lisas
Cuadro Clínico Coronario
Infarto al
miocardio

Existen tres forma

clásicas de la
presentación de la
aterosclerosis
coronaria.
Muerte
súbita por Angina de
causa pecho
cardiaca
Bibliografías
• Alba, M.. (2017). Qué es la arteriosclerosis. 2017, de WebConsultas Healthcare Sitio web:
http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/arteriosclerosis/que-es-la-arteriosclerosis
• Alba, M.. (2017). Síntomas de la arteriosclerosis. 2017, de WebConsultas Healthcare Sitio web:
http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/arteriosclerosis/que-es-la-arteriosclerosis
• Alba, M.. (2017). Diagnóstico de la arteriosclerosis. 2017, de WebConsultas Healthcare Sitio
web: http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/arteriosclerosis/diagnostico-de-la-arteriosclerosis
•Interpretación clínica del laboratorio, Gilberto Ángel M, Mauricio Ángel R., Ed, panamericana
•National Heart, Lung and Blood Institute. 2015. ¿Quíenes corren el riesgo de la
ateroesclerosis?.Recuperado de: https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-
topics/temas/atherosclerosis/risk
•Medline Plus. 2016. Ateroesclerosis. Recuperado
de: https://medlineplus.gov/spanish/atherosclerosis.html.
•Isquemia.2017. Ateroesclerosis. Recuperado de: http://isquemia.org/aterosclerosis/