Siti Romadoni

FUNGSI RESPIRASI
• UTAMA :
– Pertukaran gas
• O2 masuk
• CO2 keluar
• SEKUNDER
– Regulasi pH
– Pengendalian suhu
– Fungsi bicara
 MEKANISME PERTAHANAN
SYST. RESPIRASI
1. CILIA
2. MUKUS
3. BATUK
4. BERSIN

ISTILAH HIPOKSIA
1. HYPOXIC HYPOXIA
→ HIPOKSIA OLEH KARENA PO2 DARAH
RENDAH
2. ANEMIC HYPOXIA
→ HIPOKSIA OLEH KARENA ∑ Hb <
3. STAGNANT (ISCHEMIC) HYPOXIA
→ HIPOKSIA OLEH KARENA ↓ SUPPLY DARAH
4. HISTOTOCIX HYPOXIA
→ HIPOKSIA OLEH KARENA KERUSAKAN
JARINGAN SEHINGGA TIDAK MAMPU
MENGGUANKAN O2 DARI KAPILER
MISALNYA KERACUNAN CIANIDA
 Ventilasi: Pergerakan udara masuk dan
keluar paru
 Respirasi External : Pertukaran gas antara
udara pada paru dan darah
• Transport oksigen dan karbondioksida pada
darah
 Respirasi
Internal : Pertukaran gas antara
darah dan jaringan
 Superior
• Conca nasal,
sinus paranasal,
faring

 Inferior
• Laring
• Trakea
• Bronkus
• Alveoli
Conca Nasal (Rongga Hidung)
 2 nostril
 Dipisahkan oleh septum
 Dinding CN dilapisi mukosa respirasi (menyaring,
menghangatkan, melembabkan udara), sel epitel batang,
bersilia, berlapis semu
 Vestibulum---bgn CN berambut----menyaring partikel besar-
--tdk in ke SNB
 Kantong nasolakrimalis (berhub dg kel. air mata)-----
menangis---mengalirkan airmata
FUNGSI HIDUNG
1. Menghangatkan
 Penyesuaian suhu udara luar ke suhu dalam paru dengan adanya struktur
conchae dan septum
2. Melembabkan
 Penyesuaian kelembaban udara dari rendah ke 98 %
3. Filter
 Melaksanakan filter terhadap debu yang berukuran 5 mikron ke atas
1-3 merupakan fungsi air conditioning
4. Kekebalan
 Kekebalan terhadap masuknya baksil yang ikut masuk bersama udara.
5. Indera penghidu
Sinus Paranasal
 Menyekresi mukus
 Membantu pengaliran air mata mll nasolakrimalis
 Membantu menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih
dan lembab
 Wilayah pembau di bagian posterior hidung---inferior
palatum kribriform, bagian superior septum nasal, bagian
superior konka hidung.---reseptor in epitel pembau----
merasakan sensai bau
Faring (Tekak)
 Pipa berotot---mula dr dasar tengkorak & akhir
persambungan esofagus dan batas tlg rawan krikoid
 Terdiri atas 3 bagian:
 Nasofaring
 Orofaring
 Laringofaring
Laring (Tenggorok)
 Terletak di antara faring dan trakea

 VS ruas ke-4/5 berakhir di VS ke-6

 Tersusun atas 9 kartilago disatukan ligamen & otot rangka pd tlg hiohid (bagian atas) dan
trakea (dibawah)

 Kartilago tiroid (terbesar)---didepannya tdp tonjolan subkutaneus (adam apple)

 Diatas kartilago tiroid terdapat epiglotis---berupa katup berfungsi menutup laring saat
menelan makanan

 Terdapat pita suara

 Ujung posterior melekat di kartilago aritenoid
 Pergerakan dilakukan otot laringeal---make pita suara dpt menegang & mengendur ----menimbulkan
beragam tegangan
 Laring Laring
posterior anterior
 Diameter 2,5 cm, panjang 11 cm
 Setara ujungnya dg VT ke-5
 Ujung bagian bawah bercabang 2 menjadi
bronkus
 Percabangan bronkus---carina
 16-20 kartilago hialin berbentuk huruf C ---
melindungi jln udara, mencegah kolaps
 Ke-2 bronkus bentuk asimetris
 Bronkus kanan lebih pendek, lebih lebar, arahnya
hampir vertikal dg takea
• Bila ada benda asing---lbh sering berada disini
 Bronkus kiri lebih panjang, lebih sempit, sudutnya
lebih runcing
 Bronkus terminalis mengantarkan udara ketempat
pertukaran gas
 Asinus (tempat pertukaran gas)----bronkhiolus
respiratorius dan duktus alveolaris ---dibatasi oleh
alveoli dan sakus alveolus terminalis (struktur akhir
paru)
 Dinding bronkus---epitelium batang, bersilia,
berlapis semu
• Zona
konduksi:
hidung-
bronkhiolus
terminalis

• Zona
respirasi :
bronkhiolus
respiratorius-
alveoli
Percabangan Tracheobronchial
• Zona Konduktif
– Trakea sampai ke bronchiolus terminal
– Bersilia  membersihkan debris
– Memiliki cincin tulang rawan Saluran napas (death
space/ruang rugi)
– Kartilago  terbukanya sistem
– Otot polos  kontrol diameter saluran
• Zona respirasi : unit respiratorik
– Bronchioles Respiratorius s/d alveoli
– Tempat pertukaran gas
 Alveoli & Membran Respirasi

 150 juta alveoli (sakus Alveolaris)

 Membran respirasi---sel epitel pipih sederhana (sel tipe
I)
 Makrofag alveolar (pertahanan terakhir)---epitelium
alveoli
 Sel septal (surfaktan)
 Tdd fosfolipid dan lipoprotein
 Melapisi epitelium alveolar dan mengurangi tekanan permukaan yg
dpt membuat alveoli kolaps
 Tekanan permukaan cenderung tinggi (membuat alveoli kolaps)
 Menyebabkan penyakit hyaline membran disease (RDS)
 Terbentuk pada umur 8 bulan dalam kandungan
 Sel tipe II
 Alveolus dan membran respiratorius

ALVEOLUS

TERDIRI DARI :
1. DUCTUS ALVEOLARIS
2. SACCUS ALVEOLARIS
3. SEPTUM ALVEOLARIS

LUAS ALVEOL = 100 m2

DIAMETER = 0.3 mm
Sirkulasi Pulmonal
 Suatu sistem bertekanan rendah dari resistensi rendah
dibandingkan tekanan darah sistemik
 TD sistemik 120/80 mmHg
 TD Pulmonari (Pulmonary Arteri Prssure) PAP 25/10
mmHg
 Pasokan darah dari arteri bronkhialis dan pulmonalis
 Arteri bronkhialis, membawa darah dari aorta torasika
ke paru memasok nutrisi dan O2----fleksus kapiler---- V
pulmonalis
 Kapiler pulmonal menerima 75% darah selama sistole
 Vena bronkhialis ---vena kava superior
 Sirkulasi pul…..
 Tekanan arteri dan vena pulmonalis 4-12 mmHg
 Tek rendah, vaskulatr pulmonal normal dpt meragamkan kapasitas untuk
mengakomodasi aliran darah yang diterimanya.

 POSISI BERDIRI
 Tek rendah tdk mampu menyuplai darah ke apeks paru thd kekuatan gaya
gravitasi
 Paru terbagi menjadi 3 bagian:
 Atas : suplai darah buruk
 Bawah : suplai darah maksimal
 Diantaranya: suplai darah sedang

 BERBARING & MIRING---ke salah satu sisi---lebih banyak darah yang

melewati paru rendah

 Pola Perfusi dipengaruhi tek arteri pulmonal, tekanan alveolar, dan gravitasi
Conti….
 Setiap lobus paru menerima 1 arteriola dan satu
venula
 Masukke jar kapiler yg mengelilingi alveoli scr lgs dlm
membran respiratorius
 Mekanisme tambahan, sel2 endotelium kapiler
alveoli sumber utama enzim ACE (angitensin-
converting enzyme)
 Ke sirkulasi sng angiotensin I-----angitensin II (peran
penting regulasi vol dan TD)
Pulmo
 Organ elastis, berbentuk kerucut, terletak dalam
rongga thorak
 Kedua paru dipisahkan mediastinum sentral (berisi
jantung, PD besar)
 Ka > ki
 5 lobus
3 ka (Lobus superior, medial, inferior)
 2 ki (Lobus superior dan inferior)

 10 segmen ka, 9 segmen ki

 Proses patologis (atelektasis, pneumonia)
terbatas pada satu lobus—seringnya
 Penting dlm melakukan postural
drainage (pengeluaran sekret)
• Menentukan letak lesi dan akumulasi sekret
 Kantung tertutup terbuat dr membran mukosa
 Paru terinvaginasi (tertekan dan masuk ke dalam)
 2 lapisan
• Parietalis, membatasi dg rongga thorak (melekat pd dinding
dada dan permukaan thoraks diafragma, mediastinum)
• Viseralis, melekat kuat pada paru
• Cairan pleura (dihasilkan oleh sel epitel membran serosa)
normal 1-20 ml

 Tek rongga pleura ↓ tek atm (mencegah kolaps paru)

• Ins -2 sampai-6 mmHg
• Eks -6 sampai -3 mmHg
 Sumber
kekuatan untuk
menghembuskan udara
 INSPIRASI
Otot utama:
- Diafragma
- m. Intercotalis
externus

Otot tambahan:
- m. Sternocleido
mastoideus
- m. Scalenus
 Inspirasi

Otot utama:
1. Diafragma n phrenicus (Cervical
3,4,5)
2. m. intercotalis externus  n intercosta

Otot tambahan
 Jika inspirasi dalam
1. m. Sternocleido mastoideus 
mengangkat sternum ke atas
2. m. Scalenus  mengangkat costa 1,2
 EKSPIRASI
 Diafragma relaksasi
 Otot-otot di abdomen : a.l m rectus abdominis
menarik ke arah bawah pd costa bag bawah
 M. Intercostalis internus
PROSES INSPIRASI

IMPULS SARAF → OTOT INSP KONTRAKSI →

RONGGA DADA MENGEMBANG → TEK. INTRA
PLEURA ↓ TEK. TRANS PULM MAKIN BESAR →
PARU – PARU MENGEMBANG → TEK. ALV → ↓
UDARA MASUK
PROSES EKSPIRASI

OTOT INSP. BERHENTI KONTRAKSI → DINDING

DADA BERGERAK KE ARAH DALAM P.ip KEMBALI
KE SEMULA → TEK. TRANSPULM. KEMBALI KE
SEMULA PARU RECOIL KEMBALI KE VOLUME
SEMULA → UDARA ALV. TERTEKAN P ALV. > P
ATM → UDARA KE ATM
 Perubahan tekanan alveolar

• Surfaktan :bahan aktif permukaan

• Fungsi:  tegangan permukaan
• Disekresi oleh sel epitel alveolus tipe II
 Perubahan Volume Alveolar

• Recoil paru
– Menyebabkan alveoli kolaps akibat
• Recoil Elastic dan tegangan permukaan surface tension
– Surfaktan: mengurangi kecenderungan paru untuk
kolaps
• Tekanan pleura
– Tekanan negatif pada pleura menyebabkan alveoli
mengembang
– Pneumothorax adalah terdapatnya hubungan antara
rongga pleura dan udara sehingga kehilangan tekanan
pleura
 Compliance

• Merupakan ukuran mudah atau sulitnya paru

dan thoraks untuk mengembang
– Semakin besar compliance, perubahan tekanan semakin
mudah  ekpansi lebih mudah
– Compliance kecil atau dibawah normal  ekpansi lebih
sulit
• Kondisi yang menyebabkan menurunnya compliance
– Fibrosis Pulmonary

– Edema Pulmonary

– Respiratory distress syndrome

Volume pulmonal
• Volume Tidal
– vol udara masuk atau keluar pada saat inspirasi &
ekspirasi biasa (± 500 ml)

• IRV : Inspiratory reserve volume

– vol udara ekstra yg dpt di inspirasikan di atas TV normal (±
3000 ml)

• ERV : Expiratory reserve volume

– vol udara ekstra yg msh dpt dikeluarkan dg ekspirasi kuat
(± 1100 ml)

• Residual volume
– vol sisa yg ada di paru stlah ekspirasi kuat (± 1200 ml)
– RV ini ptg k/ di alv akan tetap ada udara, shg kdr O2 &
CO2 di drh tidak berubah dg cepat setiap kali bernapas
Kapasitas Pulmonal
 Inspiratory capacity
 VT + IRV
 Functional residual capacity
 ERV + RV
 Vital capacity
 IRV + TV + ERV
 Kapasitas Paru Total
 IRV + ERV + TV + RV
Volume dan Kapasitas Pulmonal
 Ventilasi Alveolar dan Ventilasi dalam1
menit
• Ventilasi menit : jumlah total udara baru yang masuk ke dalam sal
pernapasan per menit (TV x frekuensi respirasi)  500 ml X 12
x/menit = 6 lt/menit
• Frekuensi napas: Jumlah napas per menit
• Anatomic dead space: bagian dari sistem respirasi dimana tidak
terjadi pertukaran gas: Volume ± 150 ml (usia makin tua  makin
banyak)
• Ventilasi Alveolar : banyaknya udara permenit yang masuk ke
dalam sistem respirasi, dimana terjadi pertukaran gas
ventilasi alveolar
 Kecepatan ventilasi alveolar = ventilasi alveolar per
menit
 adalah volume total udara baru yang masuk alveoli tiap
menit

= frekuensi napas x (TV – vol dead space)

= 12 x (500 – 150) = 4200 ml/ mnt

 Ini mrpkn salah satu faktor penentu konsentrasi O2 &

CO2 di alveoli
Gradient Diffusi Oksigen dan
Karbondioksida
 Oksigen  Karbondioksida
 Berpindah dari alveoli menuju  Berpindah dari jaringan
darah. Darah telah tersaturasi menuju ke kapiler jaringan
penuh dengan oksigen ketika  Berpindah dari kapiler
meninggalkan kapiler.
pulmonal ke alveoli
 P02 pada darah menurun
karena tercampur dengan
darah deoksigenasi
 Oxygen berpindah dari
kapiler jaringan masuk ke
dalam jaringan
Perubahan Tekanan Parsial gas
Hemoglobin dan Transport Oxygen
 Oxygen akan ditransport oleh hemoglobin (98.5%) dan
larut dalam plasma (1.5%)
 Kurva disosiasi Oxygen-hemoglobin menunjukkan
bahwa hemoglobin akan tersaturasi penuh jika P02
adalah 80 mm Hg atau lebih. Pada tekanan parsial yang
lebih rendah, hemoglobin akan melepaskan oxygen.
 Pergeseran kurva ke kiri, terjadi karena peningkatan pH,
penurunan carbon dioxide, atau penurunan temperatur
sebagai hasil dari peningkatan kemampuan hemoglobin
untuk mengikat oksigen
Hemoglobin dan Transport Oxygen
 Pergesaran kurva ke kanan terjadi karena penurunan pH,
peningkatan carbon dioxide, atau peningkatan
temperatur karena menurunnya kemampuan hemoglobin
untuk mengikat oxygen
 Zat 2.3-bisphosphoglycerate meningkatkan kemampuan
hemoglobin melepaskan oxygen
 Hemoglobin Fetal memiliki afinitas lebih tinggi
dibandingkan dengan maternal
Transport Carbon Dioxide
 Carbon dioxide ditranspor dalam bentuk ion bikarbonat
(70%), kombinasi dengan Hb darah (23%) dan terlarut
pada plasma (7%)
 Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen akan lebih
mudah mengikat karbondioksida dibandingkan dengan
hemoglobin yanh masih terikat dengan oksigen (efek
Haldane)
 Pada kapiler jaringan, karbondioksida berikatan dengan
air membentuk asam karbonat, didalam eritrosit, asam
karbonat akan berdisosiasi membentuk ion bikarbonat
dan ion hidrogen
Transport Karbondioksida
 Pada kapiler paru, ion bikarbonat dan hidrogen keluar
dari eritrosit dan ion cl keluar. Ion bikarbonat berikatan
dengan ion H untuk membentuk asam karbonat dan air.
Asam karbonat diubah kembali menjadi CO2 dan air
kemudian berdifusi keluar dari eritrosit.
 Peningkatan karbondioksida plasma akan menurukan pH.
Sistem respirasi akan mengatur keasaman darah dengan
mengatur kadar CO2 plasma
Rasio Ventilasi-perfusi
Pengaturan respirasi:
Area Respirasi pada Batang Otak
 Pusat respirasi medulla
 Grup Dorsal stimulasi diaphragma  inspirasi
 Grup Ventral stimulasi m. intercostal internus dan m. abdominal
 ekpirasi kuat
 Grup Respirasi Pontine (pneumotaxic)
 Terlibat dalam perubahan inspirasi dan ekspirasi terutama
mengatur kecepatan dan dalamnya inspirasi
Struktur Area Respirasi pada Batang Otak
 Modifikasi Ventilasi
 Kontrol kimia
 Sistem Cerebral dan limbik
 Zat pengatur utama : CO2
 Respirasi dapat dikontrol
 Peningkatan atau penurunan pH
secara volunter dan
dapat menstimulasi area kemo-
dimodifikasi dengan emosi sensitif  kecepatan dan
dalamnya pernapasan ↑
 Kadar O2 pada darah akan
memberikan efek pada
respirasi jika jumlahnya
menurun 50% dari normal.