FARMACOLOGÍA DE

LA ANESTESIA
 Anestesia local
Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del
cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las
funciones vitales

ANESTÉSICO LOCAL IDEAL:

 Esteril
 Soluble en agua
 No irritante
 Inicio de acción rápida
 Efecto reversible
 Permanencia en el sitio de acción el tiempo necesario
 Rápida degradación y eliminación
 Baja toxicidad sistémica
 No produzca reacciones de hipersensibilidad
 No produzca daño permanente en la estructura nerviosa
Anestesia local: mecanismo
de acción
◦ Los anestésicos locales previenen o alivian el dolor al interrumpir
la conducción nerviosa
◦ Se fijan en algún sitio receptor específico dentro del poro de los
canales de sodio en los nervios, impidiendo el paso de este ión a
través de este poro.
◦ Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso
nervioso, disminuyendo la permeabilidad del canal Na+
bloqueando la fase inicial del potencial de acción. Para ello
debe atravesar la fibra nerviosa ya que su acción farmacológica
se lleva a cabo uniéndose al Receptor desde el lado
citoplasmático.
Anestesia local: mecanismo
de acción
◦ La acción será influenciada por :

1. Tamaño de fibra nerviosa sobre la que

actúa
2. Cantidad (cc) disponible en el sitio de
acción
3. Características farmacológicas del
producto
Anestesia local: mecanismo
de acción
Los AL combinan propiedades físico químicas que
permiten atravesar membrana neuronales con
especificidad estructural:
1. permite llegar a sitio de acción
2. reconoce sitio dentro del canal Sodio- voltaje
dependiente que es el “ receptor de los AL
Anestesia local: mecanismo
de acción
◦ Actúan en la membrana celular bloqueando la
conducción nerviosa y disminuyendo o
impidiendo el aumento transitorio en la
permeabilidad del Na+
◦ Los anestésicos locales previenen o alivian el
dolor al interrumpir la conducción nerviosa
◦ Se fijan en algún sitio receptor específico dentro
del poro de los canales de sodio en los nervios,
impidiendo el paso de este ión a través de este
poro
Fisiología de la trasmisión
nerviosa
◦ Potencial de reposo:
◦ Diferencia de voltaje 60 - 90 mV
◦ Mecanismo activo Bomba Na-K
◦ Introduce iones K+
◦ Extrae Na+
◦ Los canales de Na+ no permiten el paso de este
ion a su traves.
Estímulo nervioso
◦ Despolarización de la membrana.
◦ Se genera un campo eléctrico que activa los
canales de Na+.
◦ Permite el paso del Na+ masivamente al medio
intracelular.
◦ Despolarización Disminuye permeabilidad al Na+
al máximo
◦ Aumenta permeabilidad del K+ al interior
◦ Mecanismo activo Bomba Na-K
◦ Repolarización.
Cronología del bloqueo
◦ Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación
(bloqueo de fibras B).
◦ Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor
(bloqueo fibras Ad y C).
◦ Pérdida de la propiocepción (bloqueo de fibras Ag ).
◦ Pérdida de la sensación de tacto y presión (bloqueo de fibras
Ab).
◦ Pérdida de la motricidad (Bloqueo de fibras Aa).

◦ Nota: La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.

Combinación de AL con
Adrenalina
◦ Favorece la duración del anestésico en el sitio de
aplicación.
◦ Aplicable para anestésicos con duración intermedia o
corta como la procaína, lidocaína y mepivacaína.
◦ Aumenta la intensidad y duración de la anestesia.
◦ Evita su absorción sistémica (reduce toxicidad general).
◦ Reduce la hemorragia (en intervenciones quirúrgicas
menores).
◦ Adrenalina 5 mg/ml Fenilefrina 50 mg/ml
◦ 1:200 000
Combinación de AL con
Adrenalina: Contraindicaciones
◦ Dedos, manos y pies
◦ Lengua
◦ Punta de la nariz
◦ Pabellón auricular
◦ Glande

◦ Esto se debe a la vasoconstricción prolongada de las

arterias principales en presencia de circulación colateral
limitada, que puede ocasionar lesión hipóxica irreversible,
necrosis tisular y gangrena
AL: EFECTOS COLATERALES
◦ Es razonable suponer que todos los anestésicos locales son
en parte absorbidos, dando algunas veces reacciones
sistémicas.
◦ Los efectos sistémicos están determinados por la cantidad
absorbida en relación con la cantidad metabolizada.

◦ Toxicidad
◦ Local: Edema, inflamación, abscesos,
◦ isquemia, hematomas.
◦ Sistémico: SNC
◦ ACV
AL: EFECTOS COLATERALES
SNC .- Es el efecto más frecuente
◦ Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia,
temblores, entumecimiento de la lengua,
convulsiones tónico clónicas y en algunas
ocasiones somnolencia.
◦ Entre más potente sea el anestésico, mayor
riesgo de producir convulsiones que pueden ir
seguidas de una depresión y muerte por
insuficiencia respiratoria.
AL: EFECTOS COLATERALES
ACV .-
◦ El sitio primario de acción es el miocardio
◦ Deprime las 4 propiedades del corazón.
◦ Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína).
◦ A veces, a dosis bajas pueden producir colapso
cardiovascular y muerte.
◦ Alguno de estos efectos puede ser el resultado de una
administración accidental del anestésico en la vena, sobre
todo si contiene adrenalina.
◦ Bupivacaína >15 veces lidocaína
AL: EFECTOS COLATERALES
Bloqueo neuromuscular.-
◦ Afectan la transmisión en
la unión neuromuscular y
ganglios autónomos.
Músculo Liso.-
◦ Relajación del músculo
liso vascular y bronquial.
◦ Pueden producir
disminución de la
contractilidad intestinal.
Reacciones de hipersensibilidad
◦ Los anestésicos tipo ÉSTER son
los responsables (metabolito
responsable ácido
paraaminobenzoico).
◦ Los anestésicos tipo AMIDAS no
dan este tipo de reacciones.
◦ Erupciones cutáneas, edema
en el sitio de la inyección,
dermatitis alérgica, crisis
asmática y broncoespasmo.
LIDOCAÍNA
◦ Anestésico local más utilizado.
◦ Produce anestesia más rápida, intensa y de mayor duración que
otros.
◦ Es un ANTIARRÍTMICO.
◦ Primera elección en las arritmias por IAM.
◦ Metabolismo en hígado y produce 2 metabolitos tóxicos. Se
elimina por orina.
◦ Puede producir somnolencia, mareos, convulsiones, coma y
muerte.
◦ Elección en pacientes hipersensibles a los ésteres.
◦ Usos: anestésico local y antiarrítmico.
 ANESTESICOS LOCALES
BUPIVACAINA
◦ Estructura química semejante a
la lidocaína
◦ Anestesia de larga duración y
efecto prolongado.
◦ Es más cardiotóxica que la
lidocaína a dosis equivalentes,
cuando se administra
accidentalmente en la vena y
puede producir arritmias
ventriculares y depresión del
miocardio.
PRILOCAINA
◦ Perfil farmacológico
semejante a la lidocaína
◦ Es el único de los anestésicos
que puede producir
METAHEMOGLOBINEMIA.
◦ Tratamiento: Ácido
ascórbico.
◦ Este problema es más
frecuente en neonatos
 ANESTESICOS LOCALES
PROCAINA COCAINA

◦ Primer anestésico sintetizado ◦ Éster del ácido benzoico y una

(Einhorn, 1905). base que contiene nitrógeno
(metilecgonina).
◦ Estandar o patrón de referencia.
◦ Se encuentra en las hojas de la
◦ No tiene gran potencia como la
Erythroxylon coca.
lidocaína.
◦ Ha caído en desuso por su
◦ Pobre anestésico tópico (de
toxicidad y su potencial de
comienzo rápido y duración de 1
abuso.
hora).
◦ Euforia, excitación,
◦ Cloroprocaína
vasoconstricción, aumento de
◦ Derivado de la procaína frecuencia cardiaca y
◦ Acción mucho más breve respiratoria, además naúseas y
(hidrólisis más rápida) vómitos.
◦ Altamente adictiva.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN AL
◦ Tópica
◦ Infiltración
◦ Bloqueo de nervio
◦ Bloqueo de campo
◦ Intravenosa regional
◦ Raquídea
◦ Epidural
ANESTESIA
GENERALES
ANESTESIA GENERALES
◦ Definición:
◦ Agentes farmacológicos que deprimen el sistema nervioso
central (SNC) lo suficientemente para permitir la realización de
cirugía y otros procedimientos nocivos o desagradables.
(GOODMAN & GILMAN)
◦ Anestesia general: Un estado transitorio, reversible, de depresión
del sistema nervioso central (SNC) inducido por drogas
específicas y caracterizada por pérdida de la conciencia, de la
sensibilidad, de la motilidad y de los reflejos. En este estado existe
analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y
autónomos, relajación del músculo estriado y pérdida de la
conciencia. (MALGOR )
PRINCIPIOS GENERALES DE LA
ANESTESIA QUIRÚRGICA:
◦ Minimizar los efectos potencialmente deletreos de los agentes y
técnicas anestésicas.
◦ Sostener la homeostasis fisiológica durante los procedimientos
quirúrgicos.
◦ Mejorar el resultado post operatorio.
ANESTESIA GENERALES
◦ Actuarían fundamentalmente sobre proteínas y
no sobre lípidos.

◦ Una serie de receptores, canales de iones (Ca2+,

K+) dependiente de voltaje, canales de iones
dependientes de ligando(GABA,NMDA) y
neurotransmisores se han considerado lugares
específicos en los que actuarían los anestésicos
generales.
ETAPAS DE ANESTESIA
 ETAPAS DE ANESTESIA
◦ Etapa de inducción o analgesia: Comienza con la administración del
anestésico general, termina cuando el paciente pierde la conciencia.
◦ Etapa de excitación o delirio: Comienza con la pérdida de la conciencia y
termina cuando comienza la respiración regular. En esta etapa hay
pérdida de la conciencia y amnesia pero el paciente puede presentar
excitación, delirios, forcejeos, la actividad refleja esta amplificada, la
respiración es irregular y pueden presentarse nauseas y vómitos. La
descarga simpática aumentada puede provocar arritmias cardíacas.
◦ Etapa de anestesia quirúrgica: Comienza con la regularización de la
respiración y termina con parálisis bulbar. En esta etapa se han descrito 4
planos diferentes para caracterizar mejor el nivel de profundidad de
depresión del SNC. En esta etapa se realizan la mayoría de las
intervenciones quirúrgicas.
◦ Etapa de depresión medular: La intensa depresión del centro respiratorio y
vasomotor del bulbo ocasionan el cese completo de la respiración
espontánea y colapso cardiovascular. Sino se toman medidas para
disminuir drásticamente la dosis anestésica la muerte sobreviene
rápidamente.
ETAPAS DE ANESTESIA
 ANESTESICOS GENERALES
◦ Los anestésicos generales suelen clasificarse según la vía de
administración:
◦ Inhalados De administración endovenosa.
◦ Halotano
◦ Enfluorano
◦ Isofluorano
◦ Desfluorano
◦ Sevofluorano
◦ Oxido nitroso

◦ Varían ampliamente en su propiedades físicas, y farmacocinéticas.

◦ Idealmente: debe producir rápida inducción de anestesia y un
rápida recuperación luego de su discontinuación
Anestesia General Inhalatoria
◦ Las sustancias que se absorben por vía pulmonar
son los gases y los líquidos volátiles en estado
gaseoso; el mecanismo de absorción es por
difusión pasiva simple a favor de un gradiente de
concentración o presión parcial, siguiendo las
leyes generales de los gases.
◦ El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde
su presión parcial es mayor hacia donde es
menor. En este paso se distinguen tres fases:
Pulmonar de inhalación
Distribución
Eliminación
Anestesia General Inhalatoria
◦ Potencia Anestésica: El termino potencia tiene tres posibles
interpretaciones cuando se aplica a los anestesicos
inhalatorios:
1. La rapidez del comienzo de acción del fármaco; aquí,
potencia es sinonimo de coeficiente de distribución o
solubilidad o solubilidad sangre/gas.
2. La profundidad de la anestesia lograda con el fármaco
en relación con narcosis o relajación muscular.
3. La concentración del fármaco requerida para abolir la
respuesta a un estimulo quirúrgico estándar.
Isoflurano
◦ Liquido estable y volátil. La inducción y la recuperación son
rápidas.
◦ Presenta la función ventricular izquierda, disminuyendo las
resistencias vasculares periféricas. El isoflurano es muy
vasodilatador.
◦ No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas y proporciona
una buena relajación muscular. No tiene acción convulsivante,
no es hepatotóxico. Puede originar hipertermia maligna
Oxido Nitroso:

◦ Es el anestésico mas antiguo. Proporciona una inducción y una

recuperación rápidas. No es inflamable.

◦ No es depresor respiratorio y no irrita las mucosas.

◦ Al despertar, la interrupción brusca de la mezcla inhalatoria

oxigeno- oxido nitroso y su sustitución por aire puede causar una
anoxia transitoria denominada anoxia por difusión. El oxido
nitroso es un buen analgésico. Tiene poder teratogeno.

◦ Se utiliza combinado con anestésicos halogenados y/u opiodes

en la inducción y el mantenimiento de la anestesia general.
ANESTESICOS VOLATILES
ANESTESIA GENERAL
 DROGAS ANESTESICAS INHALADAS Y SUS
EFECTOS
Fármaco Potencia solubilidad Efectos Efectos Efectos SNC Comentario
CVs Respir.

Sevofluorane Baja 6.7% para Baja. ↓PA, Deprime Mínimos efectos Usado en
inducción. 2- vasodilat ventilació sonre LCR a inducción.
3% parea acion n conc.clinicas
mantenimiento
Desfluorane Baja Baja; rápidos ↓PA, ↑FC depresor Mínimos efectos
cambios en sonre LCR a
profundidad conc.clinicas

Isofluorane Media; 5% Media ↓PA, ↑FC depresor Mínimos efectos Usado en

para sobre LCR inducción
inducción;

Halotano Alta alta ↓PA, depresor ↑LCR, ↑PIC Puede causar

vasodilat hepatitis
acion,
depresion
miocardi
ca
ANESTESICOS INTRAVENOSOS:
Propiedades farmacocinéticas:
FÁRMACO INDUCCIÓN Y RECUPERACIÓN
Inicio rápido y recuperación
Etomidato moderadamente rápida
Inicio y recuperación
Ketamina moderadamente rápidos
Inicio y recuperación lentas;
Midazolam se dispone de flumazenil
para revertir efectos
Inicio y recuperación rápida
Propofol
Inicio y recuperación rápidas
(en dosis de bolo) –
Tiopental
recuperación lenta
después de infusión.
Inicio y recuperación lentas;
Fentanil se dispone de naloxona
para revertir efectos.
COMENTARIOS
Equilibrio cardiovascular; esteroidogenesis
disminuida; movimientos musculares
involuntarios
Estimulación cardiovascular: flujo sanguíneo
cerebral aumentado a, las reacciones de
urgencia impiden su recuperación
Utilizados en anestesia balanceada y sedación
consciente; equilibrio cardiovascular ,
amnesia notable
Utilizados en inducción y mantenimiento;
hipotensión; acción antiemética útil.
Inductor estándar; depresión cardiovascular;
evitarse en porfirias.
Utilizado en anestesia balanceada y sedación
consiente; analgesia notable.
MECANISMO DE ACCION
AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

◦ Son sustancias de diferentes clases químicas que interrumpen

la conciencia cuando son administradas intravenosamente y
pueden ser usados como anestésicos generales.
◦ Barbitúricos : tiopental, metoxipental
◦ Benzodiazepinas: midazolam, diazepan.
◦ Analgésicos opiodes: morfina, fentanil, sufentanil, alfentanil,
remifentanil
◦ Propofol
◦ Ketamina
◦ Fármacos diversos: Droperidol, etomidato, dexmedetomidina.
◦ Se ha incrementado su uso como coadyuvantes de los
anestésicos inhalados.
AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

TIOPENTAL:
◦ Prototipo de los barbitúricos de acción corta que se
utilizan como inductores de la anestesia general.
◦ Producen pérdida de la conciencia en 15 a 30 segundos
◦ Después de una dosis única sus efectos también
desaparecen rápidamente por redistribución del
anestésico hacia otros tejidos.
◦ Posteriormente la casi totalidad de la droga es
metabolizada en el sistema microsomal hepático.
AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

BENZODIAZEPINAS
El diazepan, lorazepan y midazolan se utilizan, por
vía intravenosa, en combinación con otras drogas
en la anestesia general equilibrada.
El diazepan, que produce sedación y amnesia, es
muy utilizado como medicación preanestesica.
El midazolan produce hipnosis aunque de
comienzo más lento que los barbitúricos.
Pueden producir depresión respiratoria
postoperatoria, El flumazenil un antagonista
especifico de estas drogas acelera la desaparición
de los efectos adversos de las benzodiacepinas.
AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

PROPOFOL:
Utilizado como inductor de la anestesia general.
Produce pérdida de la conciencia con la misma
velocidad que el tiopental.
La recuperación también es rápida siendo mínimo el
estado de sedación posterior.
Se usa como componente de anestesia
balanceada.
Vida media 2 -8 minutos. Se metaboliza en el hígado
10 veces mas rápido que el tiopental y se excreta
por la orina como sulfato y glucoronido conjugados.
AGENTES ANESTESICOS INTRAVENOSOS

◦ KETAMINA:
◦ Origina la llamada anestesia disociativa, un estado
caracterizado por analgesia, amnesia y catatonía.
◦ La sensación de disociación del medio ambiente que
experimentan los pacientes antes de perder la conciencia
motiva la denominación de esta modalidad de anestesia
general.
◦ Alcanza rápidamente concentraciones anestésicas en el SNC,
de corta duración de acción por redistribución a otros tejidos.
◦ La ketamina tiene la característica de ser el único anestésico que
produce estimulación del aparato cardiovascular.
Interacciones

◦ Los anestésicos generales ,pueden interactuar con otros

drogas.
◦ Cuando esto sucede los efectos de uno o ambos drogas
pueden ser alterados o el riesgo de efectos adversos es
mayor.
◦ Serias y fatales reacciones pueden ocurrir cuando
anestésicos generales son dadas a paciente consumidores
de cocaína, marihuana, fenciclina, anfetaminas,
barbitúricos, heroína u otros narcóticos.
Tipos de Anestesia General
Según el tipo de fármaco empleado para
garantizar la hipnosis, se distinguen los
siguiente tipos de anestesia:

 Monoanestesia.
 Anestesia general balanceada.
 Anestesia intravenosa total.
 Anestesia con inducción y mantenimiento
inhalatorio total.
 Neuroleptoanestesia.
 Anestesia analgésica.
 Anestesia disociativa
CONCLUSIONES
1. Anestesia general: ausencia de sensación asociada con perdida
de conciencia reversible.
2. Anestésicos generales: agentes que deprimen los tejido
excitables incluyendo neuronas, músculos cardiaco, liso y
estriado. Pueden administrarse vía EV o por inhalación.
3. Los A. inhalados son sustancia volátiles o gases. Su potencia
depende de su CAM, el que es inverso de su coeficiente de
partición. Ej halotano y oxido nitroso.
4. Los anestésicos IV, son un amplio de agentes de acción rápida
usados principalmente en la inducción anestésica y como
coadyuvantes en la anestesia balanceada. Ej mizadolam,
tiopental, propofol, fentanil.
5. Uso clínico: en las diversas etapas de la anestesia quirúrgica.
Todos tienen efectos colaterales e interacciones con estimulantes
o depresores del SNC.