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Patologia Celular e Degenerações:

Casos 1, 2 e 3.
Caso 1. Paciente masculino, oito anos, apresentou diarréia, anasarca, lesões de pele, e
cabelos finos, descoloridos e quebradiços. Evolui com desidratação, choque e foi a óbito. A
lâmina representa um órgão examinado durante a necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Fígado. No que ele difere do normal?
Células com tumefação, núcleos em picnose (núcleo diminuto e bastante
basofílico/cariorexe (núcleo picnótico fragmentado)/cariólise (diminui a basolfilia da
cromatina); membrana plasmática rompida, inflamação associada (infiltrado), eosinofilia
aumentada (pela perda do RNA citoplasmático), .
Qual é o processo patológico encontrado? Degeneração. Que diagnóstico a análise desta
lâmina permite? Esteatose macrovesicular difusa.
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? Abuso do
álcool e doença hepática não alcoolica constituem a causa mais comum. Outras causas
incluem: Toxinas, desnutrição proteica, diabetes melito, obesidade e anoxia.
ALTERAÇÃO VACUOLAR DOS HEPATÓCITOS
HEPATÓCITO NORMAL PARA COMPARAR
Caso 2. Paciente feminina, 33 anos, gestante na 34ª semana de gestação, apresentou
evolução há duas semanas de náuseas, vômitos, dor em hipocôndrio direito, anorexia, e
cefaléia. Cursou há três dias com icterícia, ascite, sangramentos e coma. Tinha o
diagnóstico clínico prévio de pré-eclâmpsia. A lâmina representa um órgão examinado
durante a necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Fígado No que ele difere do normal?
Distribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos hepatócitos. Os vacúolos são redondos, de
limites nítidos e tamanho variável. Os vacúolos maiores se formam por confluência dos
menores. Quando volumosos, deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócitos para a
periferia porque, sendo os lípides (no caso, triglicérides) insolúveis em água, não se
misturam com o citoplasma. Isto é um importante elemento no diagnóstico diferencial
com a alteração vacuolar vista na lâmina anterior.
Qual é o processo patológico encontrado? Degeneração. Que diagnóstico a análise desta
lâmina permite? Esteatose microvesicular.
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? As principais
causas de esteatose hepática na prática clínica são a desnutrição e o alcoolismo crônico.
Nesta lâmina de fígado com esteatose não há corpúsculos hialinos de Mallory
Caso 3. Paciente feminina, 35 anos, com tuberculose há dez anos sendo tratada de forma
irregular por três vezes no período. Cursa com tosse, febre, e elevação sérica de uréia e
creatinina. Evoluiu com insuficiência respiratória e foi a óbito. A lâmina representa um órgão
examinado durante a necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim Qual o órgão? Rim. No que ele difere do normal? O
material hialino no citoplasma da célula fica com uma coloração rosada e um aspecto vítrio.
Grande redução de volume que sofre o glomérulo durante o processo de hialinização. Isto
se deve à perda de células (podócitos, células endoteliais e mesangiais) e fechamento da luz
dos capilares. O diâmetro do glomérulo hialinizado fica entre metade e um terço do
normal.
Qual é o processo patológico encontrado? Degeneração. Que diagnóstico a análise desta
lâmina permite? Degeneração hialina extracelular.
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina? GLOMÉRULOS
HIALINIZADOS. São glomérulos que sofreram isquemia (falta de irrigação) em conseqüência
das lesões vasculares descritas acima, artériosclerose e arteríolosclerose, levando a
degeneração das células constituintes dos mesmos, particularmente dos podócitos, que são
as células epiteliais integrantes do aparelho de filtração. A morte dos podócitos e das
células endoteliais leva ao colapso da membrana basal dos capilares glomerulares, que se
condensa, transformando o glomérulo em uma bola hialina. Paralelamente, há
espessamento fibroso do folheto parietal da cápsula de Bowman, que se funde aos tufos
capilares atrofiados. Funcionalmente, isto resulta na parada de produção de urina por
aquele glomérulo
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas?
Hialinose arteriolar Arteriolas normais
HIALINIZAÇÃO GLOMERULAR GLOMÉRULOS NORMAIS
NECROSE E APOPTOSE
Caso 1. Paciente masculino, 45 anos, apresentou dor retroesternal, constritiva, por doze
horas. A dor irradiava para mandíbula e face interna do braço esquerdo. Evolui com
dispnéia de repouso. Internado, cursou com arritmia ventricular, hipotensão, choque e foi a
óbito. A lâmina representa um órgão examinado durante a necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Coração No que ele difere do normal?
Eosinofilia aumentada; aparência do citoplasma mais homogênea (pela perda do
glicogênio), citoplasma vacuolado (“roído por traças”). As fibras do miocárdio necróticas
caracterizam-se por ausência de núcleos. Notam-se no interstício edema e células
inflamatórias, constituídas por neutrófilos e macrófagos. Ambos são responsáveis pela
fagocitose das fibras necróticas. Os neutrófilos têm núcleo polilobado e citoplasma róseo
pálido. Comparar com miocárdio normal da mesma lâmina . As fotos respectivas foram
feitas nos mesmos aumentos.
Qual é o processo patológico encontrado? Necrose. Que diagnóstico a análise desta lâmina
permite? A necrose pode ser classificada como coagulativa, por que as fibras necróticas
permanecem no local por vários dias até serem eliminadas
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina? (1) Isquemia
prolongada; (2) Depleção de ATP; (3) lesão mitocondrial, com alteração da
permeabilidade (4) Influxo de cálcio; (5) Acúmulo de radicais livres; ; (6) defeitos na
permeabilidade de membrana
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? Lesões
vasculares que cursam com isquemia (trombose, aterosclerose, embolias)
MIOCÁRDIO NORMAL MIOCÁRDIO COM INFARTO
REAÇÃO INFLAMATÓRIA PÓS-INFARTO
Caso 2. Paciente feminina, 15 anos, apresentou tumoração cervical há um mês, não dolorosa.
Apresentou, no mesmo período, febre vespertina (38º C) e sudorese noturna. Refere perda de
peso e astenia. A radiografia do tórax mostra pequeno nódulo calcificado no ápice do pulmão
direito. A lâmina representa o nódulo cervical biopsiado.
É possível identificar o órgão? linfonodo Qual o órgão? No que ele difere do normal? Area
eosinofilica principalmente periferia.
Qual é o processo patológico encontrado? Necrose caseosa. Esta é encontrada mais
frequentemente em focos de infecção tuberculosa. Ao exame microscópio, a área necrótica
exibe uma coleção de células rompidas ou fragmentados e restos celulares amorfos,
encerrados dentro de uma borda inflamatória nítida (granuloma) Que diagnóstico a análise
desta lâmina permite?
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina? Forte ativação de
linfócitos T, levando a ativação dos macrófagos, que se agrupam formando as células
epitelióides , rodeados por um colar de leucócitos mononucleares, principalmente linfócitos e
ocasionalmente plasmócitos.. Cel epitelióides tem citoplasma granular rosa-claro .
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas?
Granulomas multinucleados, muitos linfócitois. Inflamação granulomatosa é um padrão
distinto de inflamação crônica. As doenças que cursam com este padrão inflamatório são:
tuberculose, hanseniase, sífilis, doença da arranhadura do gato, sarcoidose e doença de crohn,
talco (associado a droga intravenosa), fios de sutura
Tema da semana: Inflamação Aguda
Caso 1. Paciente masculino, 45 anos, apresentou dor abdominal intensa em
hipocôndrio direito que em poucas horas evolui para tornar-se uma dor abdominal
difusa. Procurou a emergência e optou-se pela cirurgia de emergência. Ao exame da
cavidade abdominal, foi identificado este órgão congesto e com depósitos de fibrina
na superfície externa. A lâmina representa secções deste órgão removido.
1) É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Apêndice. No que ele difere do
normal? Há exsudato fibrinopurulento em todas as camadas do apêndice, mais facilmente
visto na serosa. Na camada muscular notam-se neutrófilos infiltrados difusamente entre as
células musculares lisas, o que constitui um flegmão: inflamação purulenta difusa pelo
tecido, sem formação de cavidade (que seria chamada de abscesso). Contudo, é comum que
na apendicite se formem também abscessos (aqui ausentes). Neste caso se fala em
inflamação aguda abscedida.
2) Qual é o processo patológico encontrado? Inflamação aguda. Que diagnóstico a
análise desta lâmina permite? Apendicite aguda
3) Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Injúria isquêmica e a estase de conteúdo luminal, favorecem a proliferação
bacteriana, disparam uma resposta inflamatória, incluindo o edema tissular e
infiltração neutrofílica do lúmen, parede muscular e tecido mole
periapendiceais. O diagnóstico de apendicite aguda requer infiltração
neutrofílica da mucosa própria
4) Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas?
Faringite, injurias traumáticas, doenças inflamatórias crônicas.
INFLAMAÇÃO FLEGMONOSA
Caso 2. Paciente feminina, 65 anos, diabética, acomada, complicou seu quadro com febre e
dispneia. O exame radiológico do tórax indicou áreas de consolidação pulmonar.
A paciente foi a óbito e a lâmina representa um órgão alterado durante o exame
macroscópico da necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Pulmão. No que ele difere do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Inflamação aguda. Que diagnóstico a análise
desta lâmina permite? Broncopneumonia
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? Infecções
bacterianas, abcessos, asma e tromboembolismo pulmonar.
PULMÃO NORMAL
BRONCOPNEUMONIA NORMAL
REPARO
Caso 1. Paciente masculino, 26 anos, apresenta nódulo doloroso subcutâneo há um
mês. Há três dias, abriu-se uma comunicação entre a pele nódulo, com drenagem de
material com aspecto purulento. Foi realizada uma biópsia da área.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Pele. No que ele difere do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Processo inflamatório em organização. Que
diagnóstico a análise desta lâmina permite? Fístula cutânea.
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? Infecções
bacterianas, Doença de Crohn e traumas.
Caso 2. Paciente feminina, 45 anos, portadora do vírus C da hepatite há 13 anos. Cursa há
três meses com icterícia, esplenomegalia e eritema palmar. Apresentou volumosa
hematêmese evoluindo para choque e óbito. A lâmina representa um órgão examinado
durante a necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Fígado. No que ele difere do normal?
perda da arquitetura lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, separados por
septos de tecido fibroso com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos,
monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos biliares. A causa da cirrose aqui é uma
hepatite viral crônica. A reação inflamatória agride os hepatócitos levando à necrose
destes e estabelecendo novos septos fibrosos que vão subdividindo os pseudolóbulos já
existentes. O termo pseudolóbulo é usado para diferenciar dos lóbulos hepáticos
normais, que têm arquitetura radiada, o sangue fluindo da periferia para o centro. Nos
pseudolóbulos a arquitetura é distorcida pela necrose e regeneração dos hepatócitos e a
organização funcional do lóbulo hepático é perdida.
Qual é o processo patológico encontrado? Fibrose (processo inflamatório crônico). Que
diagnóstico a análise desta lâmina permite? Cirrose.
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina? Esteato-
hepatite não alcoólica , deficiência de alfa-1 anti-tripsina, hepatites B e C e tirosinemia
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? Esteatose
macrovesicular
Chama-se placa limitante à interface entre
o pseudolóbulo e o tecido fibroso
circunjacente. Na hepatite crônica é
característica a agressão à placa limitante
por infiltrado inflamatório proveniente dos
septos. Células inflamatórias penetram
entre os hepatócitos da periferia, alguns
dos quais sofrem necrose. O aspecto é
também conhecido como necrose em saca
bocado (piecemeal necrosis).
Abaixo, outros exemplos de agressão à placa limitante. Participam células inflamatórias
crônicas, principalmente linfócitos, mas há também neutrófilos. Alguns hepatócitos mostram
núcleo denso e citoplasma eosinófilo, sugestivos de necrose.
Abaixo, foco inflamatório isolado no interior do pseudolóbulo, afastado da placa limitante.
Há neutrófilos entre as células inflamatórias. Os hepatócitos na região sofrem necrose, à qual
se segue formação de novos septos fibrosos. Esses focos intralobulares são chamados de
atividade intraparenquimatosa. A necrose parenquimatosa difere da atividade periportal ou
periseptal, que é a agressão à placa limitante (ver acima).

Lâm. A. 293, corte maior. Hepatite crônica em evolução para cirrose. Os virus B e C da hepatite, além de causar hepatite
aguda, podem persistir indefinidamente nos hepatócitos causando hepatite crônica. A lesão hepatocelular é produzida
em parte por linfócitos T citotóxicos, que reconhecem proteínas virais na membrana externa dos hepatócitos infectados.
A inflamação é multifocal e produz septos fibrosos ligando um espaço portal a outro (septos porta-porta) ou um espaço
portal a uma veia centrolobular (septos porta-centro). O processo vai desorganizando a arquitetura lobular do fígado e,
após meses a anos, resulta em cirrose, dita pós-necrótica. Macroscopicamente, a cirrose pós-necrótica se caracteriza por
um padrão macronodular ou irregular (ver peças F-34 e F-39). Microscopicamente, é difícil definir o agente em muitos
casos (como no exemplo acima). O virus B pode produzir o aspecto 'em vidro fosco' (ver lâmina seguinte). No virus C é
descrita maior associação com agregados linfóides no espaço portal e com esteatose dos hepatócitos.
Este caso mostra efeitos do consumo prolongado de álcool no fígado. Há
esteatose difusa, fibrose e infiltrado inflamatório nos espaços portais. Notam-se também
delicados septos fibrosos separando lóbulos e indicando progressão para cirrose. Há
proeminentes corpúsculos hialinos de Mallory no citoplasma de muitos hepatócitos,
característicos, mas não patognomônicos, da hepatite alcoólica (ver abaixo).
(slide seguinte)ALTERAÇÃO HIALINA DE MALLORY. Abaixo, exemplos de alteração hialina de
Mallory, material grumoso avermelhado no citoplasma de hepatócitos, geralmente visualisável
em hepatócitos balonizados, e/ou em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da condensação de
filamentos do citoesqueleto por ação tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory
geralmente se acompanha de necrose de hepatócitos, que atrai neutrófilos. Contudo, nesta
lâmina, tanto a necrose hepatocítica quanto os neutrófilos são raros.
Esteatohepatite alcoólica. A esteatohepatite é uma das manifestações do alcoolismo crônico
e, geralmente, ocorre após um episódio de ingesta excessiva de álcool. O termo hepatite
alcoólica é empregado em parte por motivos clínicos, pois o quadro lembra uma hepatite viral,
com icterícia, mas também porque costuma haver reação inflamatória no parênquima
hepático. O mecanismo seria a toxicidade aguda do etanol, que lesa diretamente as células
hepáticas, provocando a alteração balonizante e a alteração hialina de Mallory. A morte de
hepatócitos induz reação inflamatória focal com neutrófilos. Surtos repetidos de hepatite
alcoólica terminam por evoluir à cirrose em cerca de um terço dos casos.
Caso 1. Paciente masculino, 68 anos, portadora de diabetes e cardiopatia isquêmica. Sofre há
quatro meses com dispnéia aos esforços que evoluiu há um mês para dispnéia a esforços
habituais. Foi a óbito em virtude de coma hiperosmolar. A lâmina representa um órgão
examinado durante a necropsia.
É possível identificar o órgão? Sim. Qual o órgão? Pulmão. No que ele difere do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Edema. Que diagnóstico a análise desta lâmina
permite? Edema Agudo de Pulmão.
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas? Insuficiência
Cardíaca esquerda, síndrome nefrótica e infecções (pneumonia e septicemia)
Pulmão com espessamento da parede alveolar e conteúdo líquido nos alvéolos,
característico de edema não-inflamatório
Figura 1: Pequeno aumento. Alvéolos contendo material róseo (eosinofílico), que
representa edema.
Figura 2: Médio aumento. Estrutura brônquica normal e alvéolos contendo edema.
Figura 7: Grande aumento. Idem.
Figura 8: Grande aumento. Edema e macrófagos espumosos intra-alveolares.
Figura 9: Grande aumento. Edema intra-alveolar e macrófagos fagocitando pigmento
acastanhado(células da insufuciência cardíaca)
Figura 4: Grande aumento. Idem
Figura 5: Grande aumento. Idem
Caso 2. Paciente feminina, 65 anos, diabética, cursou com pé esquerdo que apresentou
perda de sensibilidade há seis meses. O pé esquerdo apresenta feridas que não cicatrizam.
Há dois dias a extremidade do membro inferior esquerdo passou a apresentar coloração
avermelhada e o hálux passou a apresentou coloração escura e ressecada (aspecto
mumificado). Foi realizada amputação supra-patelar do membro inferior esquerdo. A
lâmina representa estruturas dissecadas da região poplítea.
É possível identificar a estrutura? Qual é? No que ela difere do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Que diagnóstico a análise desta lâmina permite?
Quais os mecanismos que explicam as alterações morfológicas nesta lâmina?
Que outras causas podem resultar nas alterações morfológicas observadas?

Nesta aula também foi visto uma lâmina de congestão passiva crônica de fígado. Isso
ocorre, por exemplo, na IC direita, caracterizada microscopicamente pela congestão,
desaparecimento do hepatócito e hemorragia.

Outra lâmina foi sobre um caso de hemorragia intracerebral, que pode ser causado por
ruptura de aneurisma, arteriosclerose com hipertensão e trauma
Congestão passiva crônica do fígado, segunda fase (fígado em noz moscada ou
confluência das vias de estase). A congestão ou hiperemia do fígado deve-se a
insuficiência cardíaca direita, que aumenta a pressão do sangue na veia cava
inferior e, em seqüência, nas veias suprahepáticas e veias centrolobulares. Isto
leva à dilatação destas e dos sinusóides da porção central dos lóbulos
hepáticos. Na região central de alguns lóbulos é possível ver a veia centrolobular
dilatada. Em outros a veia não é visível por estar fora do plano de corte. Na
região centrolobular há atrofia e desaparecimento dos hepatócitos devido à
anóxia crônica que se estabelece (já que a circulação é lenta e o pouco oxigênio
disponível é consumido pelos hepatócitos da periferia). Restam só células de
linhagem conjuntiva, como células endoteliais e células de Kupffer. Na periferia
dos lóbulos há espaços portais, reconhecíveis pelos ductos biliares. Aí os
hepatócitos têm aspecto normal. É importante reconhecer a confluência das vias
de estase ou seja a fusão entre as regiões congestas de lóbulos vizinhos. Isto
caracteriza a segunda fase da congestão passiva crônica do fígado, também
chamada de fígado em noz moscada. O aspecto "em noz moscada" é
macroscópico e lembra esta fruta quando cortada (ver peça). Na primeira fase, a
congestão restringe-se ao centro dos lóbulos e não há confluência. A terceira fase
é caracterizada por fibrose difusa do fígado, chamada de cirrose cardíaca. É rara,
pois geralmente o paciente morre antes.
DISTÚRBIOS VASCULARES I: HEMORRAGIA CEREBRAL

Figura 1: Pequeno aumento. Tecido nervoso na base da foto e grande área de extravasamento
de hemácias (hemorragia) na parte superior da foto
Figura 2: Pequeno aumento. Idem
Figura 3: Médio aumento. Idem
Figura 4: Médio aumento. Tecido encefálico com edema, representado por halo claro em torno a
células gliais
Caso 1. Paciente masculino, 62 anos, fumante, apresentou nódulo em pulmão durante um
exame de imagem de rotina. A lâmina representa a área biopsiada.
É possível identificar órgão, estrutura ou tecidos normais? Não é possível identificar órgãos ou
tecidos. Qual(is) é(são)? No que difere(m) do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Anaplasia. Que diagnóstico a análise desta lâmina
permite?
NEOPLASIA I: ANAPLASIA

Figura 1: Pequeno aumento. Tecido neoplásico maligno, sem diferenciação


Figura 2: Grande aumento. Detalhe to tecido neoplásico maligno. Verificar as células
neoplásicas malígnas, com núcleos pleomórficos, hipercromáticos e apresentando aumento da
relação núcleo/citoplasma
Figura 3: Grande aumento. Idem
Figura 4: Grande aumento. Célula neoplásica malígna multinucleada
Figura 5: Médio aumento. Figura de mitose atípica
Figura 6: Grande aumento. Idem
Figura 7: Médio aumento. Apoptose
Figura 8: Grande aumento.Apoptose
Paciente feminina, 42 anos, cursa com menorragia há quatro meses. O exame
ultrassonográfico demonstrou seis nódulos na parede do miométrio que medem entre 1,5
cm e 4,0 cm de diâmetro. A lâmina representa uma área da histerectomia realizada.
É possível identificar órgão? Não. Estrutura ou tecidos normais? Sim. Tecido muscular
liso? No que difere(m) do normal? fibras musculares lisas maduras, arranjadas em feixes
em várias direções. A semelhança entre os tecidos não neoplásico e neoplásico é grande,
a ponto de ser difícil distinguí-los, especialmente em aumento maior. No leiomioma a
celularidade (quantidade de núcleos por unidade de área) é um pouco maior e o arranjo
em feixes mais nítido (os feixes se cruzam às vezes em ângulo reto) que no miométrio
normal. A boa delimitação do tumor e a ausência de invasão dos tecidos vizinhos
sugerem benignidade. Também não há atipias, mitoses ou necrose, outras feições
encontradas em tumores malignos
Qual é o processo patológico encontrado? Neoplasia benigna de células musculares lisas.
Que diagnóstico a análise desta lâmina permite? Leiomioma.
NEOPLASIA I: TECIDO NEOPLÁSICO BENÍGNO – LEIOMIOMA

Figura 1: Pequeno aumento. Tecido muscular liso da parede uterina à direita e tecido
neoplásico nodular bem delimitado à esquerda
Figura 2: Pequeno aumento. Idem
Figura 3: Médio aumento. Tecido muscular liso
normal
Figura 4: Grande aumento. Idem
Figura 5: Pequeno aumento. Nódulo neoplásico com fibras musculares lisas enoveladas
Figura 6: Médio aumento. Nódulo neoplásico. Verificar a ausência de atipias e células
musculares lisas do tecido neoplásico, que são muito semelhantes ao tecido muscular liso
normal
Figura 7: Grande aumento. Idem
MIOMÉTRIO NORMAL
LEIOMIOMA
Caso 1. Paciente feminina, 67 anos, apresenta anemia há quatro meses. Há um mês notou
fezes manchadas com sangue vivo. A lâmina representa parte da peça cirúrgica removida.
É possível identificar órgão, estrutura ou tecidos normais? Qual(is) é(são)? No que difere(m)
do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Que diagnóstico a análise desta lâmina permite?

Não foi possível identificar o órgão e tecidos. Presença de células anaplásicas, causada por
replicação anormal ou falha na supressão.
Caso 2. Paciente feminina, 58 anos, assintomática. Fez exame de mamografia que
detectou lesão nodular no quadrante superior externo da mama esquerda (BIRADS 5).
A palpação da região axilar revelou alguns linfonodos aumentados. A lâmina representa
quatro áreas da cirúrgica removida.
É possível identificar órgão(s), estrutura(s) ou tecidos normais? Qual(is) é(são)? No que
difere(m) do normal?
Qual é o processo patológico encontrado? Que diagnóstico a análise desta lâmina
permite?
CARCINOMA IN SITU DE COLO UTERINO
GLÂNDULAS ENDOCERVICAIS NORMAIS
Glândulas endocervicais normais são constituídas por epitélio cilíndrico simples mucoso. As
células têm núcleo basal e citoplasma colunar alto que se cora em róseo pálido por estar
cheio de muco. Notar a regularidade das células e dos núcleos.
CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA IN SITU NO EPITÉLIO DE REVESTIMENTO
O epitélio de revestimento do canal cervical está ulcerado na
maioria dos fragmentos. Nesta pequena área onde ainda está
presente, mostra transformação para carcinoma in situ. O
epitélio normal seria igual ao mostrado acima para as glândulas
endocervicais (cilíndrico simples mucoso). Aqui observa-se um
epitélio escamoso (de várias camadas) muito atípico. As células
de todas as camadas assemelham-se às da camada basal, mas
mostram núcleos volumosos, hipercromáticos, e o citoplasma é
basófilo (roxo) em vez de róseo pálido. Mais importante, há
mitoses em várias alturas do epitélio (normalmente as mitoses
são restritas à camada basal) e com orientação variada. Fala-se
em perda de arquitetura do epitélio.
CARCINOMA IN SITU NO EPITÉLIO GLANDULAR
O mesmo fenômeno observado no epitélio de
revestimento também ocorre nas glândulas
endocervicais por contigüidade. Fala-se em
extensão glandular do carcinoma in situ. Em
algumas glândulas é possível ver os dois tipos de
epitélio lado a lado. Algumas glândulas normais
ainda estão presentes. Em detalhe, as alterações
observadas na extensão glandular do carcinoma
in situ são superponíveis às demonstradas no
epitélio de revestimento.
CEC – Carcinoma Escamocelular da pele
Adenocarcinoma de Colon
MUCOSA COLÔNICA NORMAL
CORTES TRANSVERSAIS CORTES LONGITUDINAIS
ADENOCARCINOMA BEM DIFERENCIADO
Lâm. A. 149. Adenocarcinoma do reto (exemplo de neoplasia maligna bem diferenciada
originada em epitélio glandular). A lâmina mostra um segmento de intestino grosso, em parte
com estrutura normal, e em parte com adenocarcinoma. A estrutura normal da parede colônica
é evidente já na imagem escaneada da lâmina em cima (metade esquerda), notando-se as
quatro camadas (mucosa, submucosa, muscular e serosa) e as pregas da mucosa. Na metade
direita há perda da estrutura pela presença do tumor, que tem crescimento exofítico (fazendo
saliência na luz, portanto um pólipo) e endofítico (infiltra todas as camadas até a serosa).
Na mucosa normal, as glândulas (também chamadas de criptas glandulares) têm estrutura
regular e, em cortes transversais, lembram um 'canteiro de margaridas'. As glândulas são
compostas por células colunares e células caliciformes, indicando diferenciação em dois tipos
celulares morfologica- e funcionalmente distintos.
No adenocarcinoma há perda da arquitetura normal organizada. Na maior parte das áreas, as
células formam glândulas com luz (diz-se que o tumor nestas áreas é bem diferenciado). Porém
há perda da diferenciação em células colunares e caliciformes, notam-se atipias nucleares e
mitoses. Em algumas glândulas nota-se o aspecto cribriforme (há várias pequenas luzes
lembrando um crivo ou peneira). O tumor infiltra todas as camadas, da mucosa (onde se
originou), passando pela submucosa, muscular até a serosa, onde se observam células
neoplásicas junto aos adipócitos. Nesta região nota-se a chamada reação desmoplásica (desmo
= conjuntivo; plasia = produção), que é a produção de tecido fibroso induzida pelas células
neoplásicas. Este fenômeno é observado em muitos tumores, e depende da secreção pelas
células tumorais de fatores hormonais locais que estimulam a proliferação de fibroblastos e
produção de colágeno, dando ao tumor consistência dura. Veremos outro exemplo de intensa
reação desmoplásica no carcinoma da mama, lâm. A. 46/56.
Adenocarcinoma de Mama
Adenocarcinoma da mama. O carcinoma da mama é o tumor
maligno mais freqüente no sexo feminino (30% de todos os
cânceres) e afeta uma em cada nove mulheres ao longo da
vida. A grande maioria corresponde ao tipo carcinoma ductal
invasivo, que é usado aqui como exemplo. O tumor é pouco
diferenciado. As células formam cordões sólidos que infiltram
difusamente o tecido mamário. É característico que haja
extensa reação desmoplásica do tecido infiltrado, ou seja,
proliferação fibroblástica e produção de colágeno, o que dá
ao tumor consistência dura na macroscopia. Na periferia, o
tumor é mal delimitado e sem cápsula, infiltrando o tecido
adiposo e o tecido mamário pré-existente.
CARCINOMA DUCTAL INVASIVO DA MAMA : PARTE CENTRAL DO TUMOR
INFILTRAÇÃO NA PERIFERIA

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