Alteraciones del ciclo sexual

bifásico

Valeria Pacheco
2014
Ciclo sexual bifásico normal
 Se denomina así al ciclo sexual infértil.
 Consta de dos fases:
 folicular o estrogénica
 luteínica o progestacional

 Ritmo regular: cada 21 a 35 días

 Duración: de 2 a 7 días
 Cantidad: de 50 a 120 ml
Alteraciones
 Polimenorrea ( < 21 días)
 Oligomenorrea (entre 35 y 90 días)
 Hipermenorrea ( > 120 ml) Duración: de 2 a 7
días
 Hipomenorrea (< 50 ml)
 Alteración de la duración: menorragia ( > 7
días y excesiva cantidad, regular) o
menometrorragia (> 7 días y excesiva
cantidad, irregular)
Alteraciones
Polimenorrea
 65% corresponde a una alteración de la fase
luteínica por involución precoz del cuerpo lúteo con
una insuficiente producción de progesterona (fase
lútea inadecuada).
 El desarrollo folicular normal es el factor esencial
para una fase lútea adecuada por lo tanto trastornos
en la foliculogénesis dan lugar a un deficiente cuerpo
lúteo.
 35% corresponde a una alteración de la fase folicular
con una ovulación que se produce mas
tempranamente a los 7 u 8 días del ciclo.
Etiología y fisiopatología
Polimenorrea
 Fisiológica (posmenarca y perimenopausia)
 HiperPRL:
 Inhibe la pulsatilidad de GnRH
 Inhibe la producción de estrógenos mediada
por FSH.
 Altera la regulación de receptores de LH en el
cuerpo lúteo con disminución de Progesterona
y la consiguiente alteración de la fase lútea.
 Disminuye la SHBG con el consiguiente
incremento de estrógenos y andrógenos libres
produciendo alteración en la folículogenesis.
Etiología y fisiopatología (cont)
Polimenorrea
 Hipotiroidismo:
 Disminuye la pulsatilidad de LHRH con disminución de
LH lo cual provoca Sme de anovulación
 Disminuye SHBG
 El aumento de TRH estimula la producción de PRL
 El déficit de hormonas tiroideas ejercería una acción
inhibitoria sobre la esteroideogénesis ovárica.
 Endometriosis
 Alteración de la pulsatilidad de GNRH por factores no
bien conocidos
 Hiperandrogenismo
 Desequilibrios psíquicos como el estrés.
Etiología y fisiopatología (cont)
Polimenorrea
 Trastornos nutricionales (obesidad/anorexia)
 Hipovitaminosis
 Hipocolesterolemia (disminuye precursores
para la síntesis de progesterona)
Diagnóstico
Polimenorrea
 Primero descartar causas extraováricas, debido a
que son las mas frecuentes:
 Dosaje de PRL
 Dosaje de TSH, T3 Y T4
 Dosaje de andrógenos ováricos y suprarrenales
(Testosterona, Androstenediona, DHEA y DHEA-S)
 Ecografía y laparoscopía (para descartar
endometriosis)
 Alteración de la foliculogénesis:
 Monitoreo ecográfico
 Estradiol plasmático
 Determinación de LH
Diagnóstico (cont)
Polimenorrea
 Alteración de la fase lútea:
 Temperatura basal (el ascenso térmico tiene
una duración menor a 8 días)
 Progesterona plasmática (seriadas días 5-7-9
postovulatorios, el pico máximo se produce a
los 7 días del pico de LH, niveles superiores a
3 ng/ml indican ovulación y niveles superiores
a 8 ng/ml indican cuerpo lúteo suficiente)
 Biopsia endometrial (deficiente transformación
secretora o maduración irregular)
Biopsia endometrial
 Pacientes mayores de 40 años

 Pacientes con obesidad abdominal

 Hemorragia persistente a pesar del

tratamiento médico
Tratamiento
Polimenorrea
 Etiológico: hiperPRL, hiperandrogenismo, hipotiroidismo,
endometriosis, defectos nutricionales, hipocolesterolemia, etc

 Etiología desconocida:
 sin deseos de fertilidad:
 Expectante
 Sustitutivo con progesterona natural o micronizada o
gestágenos sintéticos (acetato de norestisterona o acetato de
medroxiprogesterona) a partir del día 15 por 10 días
 ACO
 con deseos de fertilidad:
 CLOMIFENO: inductor de la ovulación
 HCG: acción luteotrófica
Alteraciones
Oligomenorrea
 Se debe a un alargamiento de la fase
FOLICULAR por deficiente maduración del
folículo a raíz de trastornos del eje
hipotálamo-hipófiso-gonadal.
Etiología
Oligomenorrea
 Fisiológicas (postmenarca y perimenopausia)
 HiperPRL
 Hipotiroidismo
 Hiperandrogenismo
 Trastornos psíquicos
 Obesidad (el tejido adiposo produce un aumento de
la conversión periférica de andrógenos a estrona)
 Desnutrición (se necesita un 22% de la grasa
corporal para que los ciclos se mantengan)
 Actividad física extrema (por disminución de la grasa
corporal y por la liberación de catecolaminas y
betaendorfinas que inhiben el eje H-H)
Diagnóstico
Oligomenorrea
 Primero descartar las causas extraováricas
 Diagnosticar el defecto de la foliculogénesis y por
consiguiente el alargamiento de la fase folicular
mediante:
 Temperatura basal: ascenso tardío con fase lútea
normal
 Progesterona plasmática: disminuída con niveles
similares a la fase folicular. Su determinación seriada
mostrara un incremento tardío (ovulación tardía).
 Biopsia endometrial: endometrio proliferativo o
secretorio retardado en su maduración folicular.
Tratamiento
Oligomenorrea
 Etiológico
 Sin etiología demostrable:
 Sin deseos de fertilidad:
 Tratamiento sustitutivo o ACO.
 Con deseos de fertilidad:
 Clomifeno o HCG
Alteraciones
Hipermenorrea
 Corresponde a un ciclo con aumento de la
cantidad de la hemorragia pero con una
duración normal.
 Los mecanismos que normalmente controlan
la hemorragia son: una contractilidad
miometrial adecuada, epitelización de la
mucosa endometrial y un sistema de la
coagulación normal.
Etiología
Hipermenorrea
 Alteraciones de la contractilidad:
 Multiparidad
 Hipoplasia uterina
 Miomas intramurales
 Adenomiosis
 Aumento de la superficie sangrante
 Pólipos endometriales
 Miomas submucosos (generalmente metrorragias)
 Congestión activa del útero
 Procesos inflamatorios (endomiometritis, anexitis)
Etiología (cont)
Hipermenorrea

 Congestión pasiva del útero

 Varicocele pelviano
 Adherencias periuterinas
 DIU

 Alteraciones hematológicas
 Coagulopatías
 Púrpuras, leucemias
 Anticoagulantes
Diagnóstico (cont)
Hipermenorrea
 Anamnesis: ritmo, antecedentes obstétricos,
quirúrgicos, infecciones.
 Laboratorio: hemograma, hepatograma,
hematológico completo.
 Ecografía: miomas, procesos anexiales,
forma uterina.
 Histeroscopía.
 RBTyF
 Cultivo de flujo para descartar infección.
Tratamiento
Hipermenorrea
 Etiológico: Qx (miomas, pólipos, endometriosis, cáncer,
hiperplasia endometrial), ATB, trastorno hematológico.
 Sintomático: ocitocina (alteración de la contractilidad),
venotónicos (congestión pasiva).
 Hormonal:
 ACO
 Acetato de noretisterona (Primolut, inhibe la acción de los
estrógenos sobre el endometrio, se utiliza en miomatosis
uterina y miohiperplasias leves de la perimenopausia)
 Análogos GnRH (bloquean la acción de las gonadotrofinas
sobre el ovario y la consiguiente producción de estrógenos.
Se utiliza en miomatosis y endometriosis con deseos de
fertilidad)
Tratamiento
Hipermenorrea
DIU con levonorgestrel (Mirena): libera 20 g/24 hs.

 Suprime el crecimiento endometrial, atrofia las glándulas

endometriales, la mucosa se adelgaza y el epitelio se vuelve
inactivo, además de producir la reacción a cuerpo extraño
común a los DIU.

 Contraindicaciones: embarazo, infección genital, EPI,

endometritis postparto, aborto séptico en los últimos 3 meses,
ETS, neoplasia uterina o cervical y cervicitis.
Alteraciones
Hipomenorrea
 Puede corresponder a:
 Hemorragia escasa de duración normal
 Hemorragia de corta duración
 Hemorragia escasa y de corta duración
 Etiología:
 Fisiológicas: postmenarca, por insuficiencia proliferativa
endometrial.
 Quirúrgicas: postraspado (Sme de Asherman)
 Congénitas: hipoplasia uterina
 Endocrinas: hipogonadismo
 Generales: anemias
 Infecciosas: endometritis
 ACO: por acción central y efecto directo sobre el endometrio
Alteraciones
Hipomenorrea

 Diagnostico:
 anamnesis, ecografía, histeroscopía
 Tratamiento
 Si la paciente es fértil no requiere tto
 Etiológico (quirúrgico para liberación de
sinequias o estrógenos en caso de hipoplasia
uterina)
MUCHAS GRACIAS!!!