ICC/IAM/SINDROME

CARDIORENAL

Presentado por:
Alexandra Bernal Rodríguez

Presentado a:
Edgar Giovanni Aguilar
 ANATOMÍA Y
FISIOLOGÍA DEL
CORAZÓN.
 CORAZÓN.
• Es el órgano principal del sistema circulatorio.
• El corazón funciona como una bomba que hace mover
la sangre por todo nuestro cuerpo.
• Es un órgano hueco y musculoso del tamaño de un
puño. Encerrado en la cavidad torácica, en el centro
del pecho, entre los pulmones, sobre el
diafragma, dando nombre a la “entrada” del estómago
o cardias.
• Histológicamente en el corazón se distinguen tres
capas de diferentes tejidos que, del interior al exterior
se denominan endocardio, miocardio y pericardio.
 CORAZÓN.
• El endocardio: está formado por un
tejido epitelial de revestimiento que se
continúa con el endotelio del interior
de los vasos sanguíneos.

• El miocardio: es la capa más

voluminosa, estando constituido por
tejido muscular de un tipo especial
llamado tejido muscular cardíaco.

• El pericardio: envuelve al corazón

completamente.
Cavidades cardiacas:
CORAZÓN.
Partes
1.-auricula derecha
2.-auricula izquierdo
3.-Vena cava superior
4.-Arteria Aorta
5.-Arteria pulmonar
6.-Vena pulmonar
7.-Válvula mitral o bicúspide
8.-Válvula sigmoidea aórtica
9.-Ventrículo izquierdo
10.-Ventrículo derecho
11.-Vena cava inferior
12.-Válvula tricúspide
13.-Válvula sigmoidea pulmonar
 CORAZÓN.
Se divide en cuatro cavidades, dos
superiores llamados aurículas o atrios y
dos inferiores o ventrículos. Los atrios
reciben la sangre del sistema venoso,
pasan a los ventrículos y desde ahí
salen a la circulación arterial.
A su vez se dividen en dos derecho e
izquierdo.
 CORAZÓN.
Esta compuesto de válvulas las cuales son las estructuras que
separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo
retrógrado. Están situadas en torno a los orificios
auriculoventriculares y entre los ventrículos y las arterias de salida.
Son las siguientes cuatro:
La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del
ventrículo derecho.
La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la
arteria pulmonar.
La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del
ventrículo izquierdo.
La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria
aorta.
 CORAZÓN.
Sistema de conducción eléctrico.
Permite que el impulso generado en el nodo sinusal sea
propagado y estimule al miocardio provocando su contraccion.

1. Nodo Sinusal
2. Nodo Auriculoventricular
3. Haz de His
4. Rama Derecha del Haz de
His
5. Rama Izquierda del Haz
de His
6. Sistema de Purkinje
 FISIOLOGÍA
Ciclo cardiaco:
Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia
de eventos que en conjunto forman el ciclo cardíaco,
constando principalmente de tres etapas:
• sístole auricular: las aurículas se contraen y
proyectan la sangre hacia los ventrículos.
• sístole ventricular: implica la contracción de los
ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato
circulatorio.
• Diástole: es la relajación de todas las partes del
corazón para permitir la llegada de nueva sangre.
 Gasto cardiaco:
Es el volumen sanguíneo eyectado por el corazón
FISIOLOGÍA
por minuto, es el producto de la frecuencia cardiaca
(FC) y el volumen sistólico (VS).
Se compone de:
1. Precarga: Es la estimación del volumen
ventricular del final de la diástole y depende del
distensabilidad del músculo cardiaco previo a la
contracción.
2. Poscarga: es la presión de la pared
miocárdica necesaria para vencer la resistencia
o carga de presión que se opone a la eyección
de sangre desde el ventrículo durante la
sístole.
3. Contractibilidad: es la capacidad de
acortamiento de las fibras miocárdicas durante
la sístole
Insuficiencia
cardiaca
congestiva.
 Que es ?
La insuficiencia cardiaca es la
incapacidad del corazón para suplir
las demandas metabólicas del
organismo o logra hacerlo pero
aumentado las presiones de llenado.
Esto implica el fracaso de la función
de bomba del corazón.
 Etiopatogenia.
Puede ser secundaria a:

Miocardiopatía Miocardiopatía Miocardiopatía

hipertrófica dilatada restrictiva
1. Disfunción
diastólica
Etiopatogenia.

HTA, Miocardiopatía
Alteración de la hipertrófica y
distensabilidad cardiopatía isquémica
ventricular

Dificulta el Aumenta la presión

llenado interventricular y
ventricular acorta la fase de
llenado
 Etiopatogenia.
2.Disfunción Perdida o déficit de la función
sistólica contráctil del miocardio

Resultado de la afección
directa del musculo cardiaco

Como miocardiopatía dilatada, cardiopatía

isquémica o sobrecarga al corazón como lesión
valvular o HTA evolucionada
 Clasificación.

Rotura valvular
mitral o aortica
Aguda

IAM
Puede ser

Valvulopatia
Crónica
reumática

Activación del sistema
renina angiotensina
aldosterona
Fisiopatología.
Descenso del gasto
cardiaco
Aumento de la masa
ventricular o hipertrofia

Se activan otros Activación de

mecanismos de Aumento del tono mecanismos de
compensación. simpático compensación

De manera que aun

en presencia de una
afección pueda
mantenerse el gasto
cardiaco normal
Lo cual el gasto es Cuando los
demasiado bajo para mecanismos
suplir las necesidades fracasan aparecen
metabólicas del síntomas clínicos
organismo. congestivos
 Mecanismos de
compensación

Aumento de la Aumenta Da lugar a

actividad contractibilidad y vasoconstricción
simpática FC periférica

Depleción de los Reducción de

depósitos de receptores beta
noradrenalina adrenérgicos
 Mecanismos de
compensación

Descenso del Se activan Que mantienen la

gasto cardiaco neurohormonas perfusión periférica

Retención de sal,
Causa aumento
líquidos, arritmias,
excesivo de la
alteraciones
poscarga
electrolíticas
SISTEMA RENINA-AGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Pasa a angiotensina 2
Actúa la ECA en el que como
Disminución de la pulmón vasoconstrictor
perfusión renal,
aumento del tono
simpático y la
reducción de aporte Liberado por el
de Na en la macula Activa la aldosterona
hígado a angiotensina y retiene Na y agua
densa 1

Interacciona con el
Activa el paso de sistema simpático
Activan la liberación aumentando el tono
de renina angiotensinogeno
vascular
SISTEMA RENINA-AGIOTENSINA-ALDOSTERONA
 HIPOFISIS.
Se libera vasopresina

Regula el aclaramiento del agua

Favorece la hiposmolaridad

Reduce su excreción
 Manifestaciones.

Venoso Arterial

El aumento de
Aumento de las resistencias obedece
Aumento de la
resistencias a la hipertonía
presión venosa
periféricas simpática

Cambios de
Secundario a
distribución del
hipervolemia
flujo regional
 RENINA-ANGIOTENSINA.

Eje renina-agiotensina

Causa vasoconstricción periférica

Estimula hormonas vasodilatadoras

Péptidos natri uréticos

Peptido natriuretico auricular se libera cuando hay tension de

estiramiendo de la AD

Dando lugar a vasodilatación y natriuresis

 NEUROHORMONAL.

El aumento del tono arteriolar

Por la activación neurohormonal

Eleva las poscarga, reduce la fracción de eyección y el gasto cardiaco

Causando empeoramiento progresivo

Factores desencadenantes
• Cardiopatía congénita o adquirida
• Arritmias
• Infecciones
• HTA
• TEP
• Endocarditis bacteriana
• Anemia
• Estados circulatorios hipercineticos
• Sobrecara circulatoria
• Miocarditis y fiebre reumática
• IAM
 Cuadro clínico
Disnea paroxistica
nocturna
Aumento de la presion
venosa

Edema
Mayores Cardiomegalia
Desplazamiento del apex

Estertores
Ingurgitacion yugular
Signos y síntomas

Hepatomegalia
Tos nocturna
Taquicardia >120lpm
Menores
Disnea de esfuerzo
Edema en MI
Derrame pleural
 Ruidos cardiacos
Indica
insuficiencia
Tercer ruido
mitral y
galope
cortocircuitos
ventricular
de izquierda a
derecha

Cuarto ruido Indica

galope resistencia por
auricular ventrículo rígido

Soplos sistólicos Puede hber

indican variaciones de
insuficiencia la intensidad
mitral y del primer y
tricúspide por segundo
dilatación. ruidos.
 Clasificación funcional de
la ICC.
Según la New York Heart Association estableció una
clasificación funcional de los pacientes teniendo en cuenta el
nivel de esfuerzo requerido para la producción de sus
síntomas.

Clase I Clase II Clase III Clase IV

No hay limitaciones Limitación ligera de Limitación notable Incapacidad de
La actividad física la actividad física. de la actividad llevar a cabo
habitual no produce No presenta física, aunque en ninguna actividad en
fatiga excesiva síntomas en reposo. reposo no hay ausencia de
disnea ni La actividad física síntomas, estos se síntomas. Estos
palpitaciones habitual produce manifiestan con están presentes
fatiga, disnea, niveles bajos de incluso en reposo.
palpitaciones o actividad física.
angina
 Diagnostico

Rx torax Ekg Ecocardiografia

Cateterismo Ventriculografia
cardiaco isotopica
 Diagnostico

Electrolitos Perfil hepatico Perfil renal

Ferritina-
BNP-NT-
saturacion Troponina
PROBNP
transferrina
 Tratamiento.
Medidas generales

Reposo Ejercicio

Dieta
Reducir consumo de alcohol
Suprimir el Tabaco
Disminuir ingesta de ClNa
agua moderada
 Tratamiento
farmacológico.
Farmaco Via Comienzo de Duracion del Dosis
accion (min) efecto
Enalapril V.O 60 12-24 h 5-20 mg
Captopril 30 6-8 h 25-50 mg
Nitroprusiato I.V 2-3 2-3 min 50-300
microgotas/min
Nitroglicerina I.V 2-3 15 min 50-300
microgotas/min

SUBLINGUAL 2-3 15-20 min 0.4-0,8 mg

PERCUTANEA 15 6h 20-25 mg
Dinitrato de V.O 20 4-6 h 20-30 mg
isosorbide
Hidralazina V.O 30-60 6-8 h 50-100 mg
 Tratamiento
farmacológico.
Farmaco Via Comienzo Efecto Dosis Dosis Excreción
de accion maximo (mg) mantenimi
(min) ento (mg)

Digoxina V.O 15-30 1,5-5 1.25-1.5 0.25-0,5 Renal y

gastrointes
tinal
I.V 0.7-1
Digitoxina V.O 25-100 4-12 0.7-1.2 0,10-0,15 Renal y
hepatica
I.V 1
 Tratamiento
farmacológico.
Fármaco Dosis Comienzo Duración Efecto
(mg/día) de acción del efecto máximo
(min)
clorotiazida 500-2000 1h 4h 6-12 h
Hidroclorotiazida 50-100 2h 4h 12 h
Furosemida 40-120 1h v.o 1-2 h 4h
5 min i.v 30 min 2h
Espironolactona 25-100 24-48 h 72 h 72 h
 Tratamiento
farmacológico.
Fármaco Metoprolol Bisoprolol Buccindolol Carvedilol
Beta 1 ++ ++ ++ ++
Beta 2 0 0 + +
Alfa 0 0 0 +
 Tratamiento
farmacológico.
Fármaco
ARA Bloquea receptor AT1 Alternativa en contrainidcaio
de los ECA
Antiarritmicos Amiodorona 200mg/8h y 200mg/dia
Anticoagulación En ritmo sinusal Disfuncion ventricular severa

Antagonistas de calcio Disfuncion diastolica

Morfina Edema del pulmon Sb 10-15 mg

I.V 5 mg
 Tratamiento
Trasplante cardiaco. quirurgico.
Infarto agudo
de miocardio.
 Tiene una incidencia 0.8 y el 7.5
Que es?
por 100 habitantes y por año.

Se denomina Infarto agudo de

miocardio a la necrosis miocárdica
de origen isquémico secundaria a la
oclusión trombotica de una arteria
coronaria.

Es una enfermedad
letal, la mortalidad en
fase aguda es de 20-
50%
Se mayormente en edades
entre 55-65 años.
 Anatomía patológica
Ondulacion de las fibras
musculares

Edema a las 6 horas El colageno convierte tejido de

granulacion en una cictriz fibrosa
Deposito de grasa en los en la 6 a la 8 semana
miocitos
En la segunda semana
Extravasacion de los tiene capilares y tejido
hematies conectivo

24 h fragmentacion de las fibras Reaccion inflamatoria con

musculares, perdida de estriacion Eosinofilia inflitrado leucocitario dura
normal de 2 a 3 semanas
 Anatomía patológica
Favorece la rotura Se da por el
cardiaca, la formación deslizamiento y
de aneurisma realineación de los
ventricular miocitos

Expansión necrótica
se inicia en las Hipertrofia
primeras horas

Dilatacion se inicia en
las primeras horas
 Anatomía patológica

En los infartos
Arterias coronarias en un transamurales la arteria
95% presentan lesiones esta ocluida por un
ateromatosas trombo fresco de 2-3 cm

Muestra lesiones agudas

como erosion, fisuracion Adherido a una placa
o rotura de la intima y ateroesclerosa
hemorragias
 Puede ser:

Transa mural Subendocardico

Abraca el espesor de la Se limita al tercio o la
pared mitad interna de la pared
 Fisiopatología.
Inicia con la rotura
Produciendo de forma de la placa
progresiva una necrosis
Provoca su activación

Una vez este Al exponer el

ocluida la arteria, la colágeno
Aumento del tono subendotelial a la
zona irrigada queda simpático
isquémica. acción de las
plaquetas
Formación de
agregados, liberación
de sustancias vaso
activas como el
tromboxano, inducen
El trombo sufre un el espasmo y ocluyen
proceso de lisis de Esto da la formación el vaso
manera que la oclusión de un trombo que
completa es del 50% a en infarto
los 15 días y del 45% al transmural es rojo y
mes oclusivo
 Diagnostico.
Cuadro clínico.
Dolor anginoso

Palidez o cianosis

Diaforesis

Disnea y ansiedad
 Diagnostico.
Electrocardiograma

Fase isquémica:
Aumento de la onda
T

Fase de lesión:
segmento ST se Necrosis celular:
desplaza hacia Ondas Q mas amplias
arriba y toma forma Complejo QRS >0.04 sg
convexa
 Diagnostico.

Ecocardiografía

Coronario grafía/estado
hemodinámico del
paciente

Estudios radio isotópicos

Diagnostico.
Khillip.
 Diagnostico.
Troponina
Leucocitosis
Velocidad de
sedimentación
globular

Troponina
CPK-MB
Perfil lipidico
 Complicaciones.

Eléctricas Mecánicas

Reducción de masa contráctil del VI

Extrasístole ventricular y
auricular Shock cardiogénico
Bradicardia y taquicardia Alteración de la distensabilidad
sinusal ventricular
Bloqueo AV Rotura de miocardio
Necrosis de un musculo papilar
 Tratamiento.
Medidas generales
Administración de Tratamiento Tratamiento anti
oxigeno fibrinolitico arrítmico

Dieta blanda
Tratamiento hipocalórica y
Reposo
tromboembolitico repartida en 4
tomas

Tratamiento
Antiagregante Tratamiento
analgésico,
plaquetario anticoagulante
sedante
 Síndrome
cardiorenal.
 Bibliografía
http://www.revistas.usb.edu.co/index.php/Cienciactual/article/view/1587/18
26
http://www.fac.org.ar/1/revista/13v42n2/art_revis/revis01/marquez.php
http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/capitulo8.pdf
• http://medicina.uc.cl/division-enfermedades-
cardiovasculares/docencia/infarto-agudo-del-miocardio-iam