Aceptar como válida la

definición adoptada en
un estudio
epidemiológico de San
Diego (EE.UU.)

“Cualquier lesión física o deterioro funcional

del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica”.
 Causas externas que
pueden provocar
contusión,
conmoción,
hemorragia o
laceración del
cerebro, cerebelo y
tallo encefálico hasta
la primera vértebra
cervical.
 Síntomas:
 Pérdida de conciencia.
 Amnesia.
 Cefalea holocraneal.
 Vómitos incoercibles.
 Agitación o alteración del estado mental.
 Los TCE leves deben permanecer
bajo observación las 24 horas
siguientes al golpe. Si existen
antecedentes de toma de
anticoagulantes o intervención
neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años
o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor
riesgo de lesión intracraneal.
 Requieren realizar TAC y observación
hospitalaria a pesar de TAC normal
 Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la
precisara, requieren ingreso en las unidades
de cuidados intensivos.
 Todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse
neurológicamente en las primeras 48 horas
postraumatismo.
 Mecanismo lesional (caídas, accidentes de
tráfico...)
 Edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo
mayores de 60 años)
 Pérdida transitoria de la conciencia.
 Amnesia de duración superior a 5 minutos.
 Agitación.
 Signos de focalidad neurológica.
 Cefaleas.
 Vómitos.
 Define mejor a grupos de pacientes que
tienen en común el curso clínico, la incidencia
de Hipertensión intracraneal (HIC), el
pronóstico y los esfuerzos terapéuticos
requeridos.
1. Lesiones focales (hematomas, contusiones
cerebrales y laceraciones).
2. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-
grupos:
1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología
intracraneal visible en TAC cerebral (TAC
normal).
2. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos:
▪ Cisternas perimesencefálicas presentes y sin
alteraciones
▪ El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm, si lo
hay.
▪ En esta categoría pueden existir lesiones focales:
(Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe
ser igual o inferior a 25 c.c.)
▪ También es aceptable encontrar fragmentos óseos o
cuerpos extraños.
3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta
categoría se incluyen aquellos pacientes en
los cuales:
▪ Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o
ausentes.
▪ El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm.
▪ No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad
mixta con
▪ volumen superior a los 25 c.c.
 Lesiones difusas de tipo IV:
“Desplazamiento": En esta categoría se
incluyen aquellos pacientes en los cuales:
▪ La desviación de la línea media es superior a 5 mm.
▪ Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta
menor de 25 c.c.)
 Lesión primaria Lesión secundaria que
secundaria al daño resulta como
orgánico directo en consecuencia de
estructuras hipoxia, vasoespasmo,
intracraneales. edema, hemorragia.

FASES DEL TRAUMA

DE CRÁNEO
 La presencia de
sangrado
condiciona
Condicionado vasoespasmo y
hipoxia. mayor hipoxia
celular con mayor
edema.
condicionara
edema
intersticial e
intracelular.

lesión
primaria Esto desvía el
conduce metabolismo aeróbico
directamente al anaeróbico
a daño alterando el
celular. transporte de iones a
través de la
membrana celular.
El fallo de la bomba sodio potasio ATP asa facilita la
acumulación de sodio dentro de célula.

Impide que exista un adecuado intercambio entre

la bomba sodio Hidrogenión y como consecuencia
existirá un cambio del pH intracelular a acido.

La falla de la bomba calcio -- sodio ocasiona que

mas calcio quede dentro del espacio intracelular
provocando edema celular y muerte por
activación de proteasas y enzimas intracelulares.
 Edema
intracelular

Acidosis
Incapacidad intracelular
del
metabolismo
mitocondrial

Incapacidad
para la
transmisión
del impulso
nervioso

MUERTE CELULAR
Cambios de Se provoca a su vez El receptor NMDA
electronegatividad la secreción de es receptor de la
del potencial de neurotransmisores apoptosis
membrana por la como el glutamato
entrada de sodio responsable de la
excesiva a la célula, toxicidad por
ocasionan medio de los
apertura de los receptores de N
canales de calcio - Metil de
dependientes de Aspartato.
voltaje.
 La entrada de calcio activa a su vez canales de
calcio del Retículo sarcoplásmico
ocasionando mas daño celular.
A. Traumatismo directo: que implica el hecho
físico de la colisión de la cabeza contra un
objeto.
B. Traumatismo indirecto, con dos formas:

 Aceleración angular o rotatoria de la cabeza

al desplazarse entorno a la conjunción
cérvico-cefálica. Latigazo

 Hiperpresión transmitida a los vasos

cerebrales por una compresión producida a
distancia.
Las principales causas son:

Accidentes de tráfico

Prácticas
deportivas de Laborales
riesgo

Atropellos Domésticos

Agresiones
Caídas
 El choque elástico, cuando predomina la energía cinética,
acelerativa o decelerativa. Hay poco efecto destructor sobre
el cráneo, pero la cabeza sufre una aceleración brusca, con
más probable lesión encefálica.
 El choque inelástico cuando predomina la energía
deformante, sin que se produzca ninguna aceleración sobre
el cráneo. (Aplastamiento del cráneo entre el agente agresor
y una pared.) La deformación del cráneo protege hasta cierto
punto de aceleraciones al encéfalo. Provoca frecuentemente
fracturas craneales.
En países No existe todavía
desarrollados y un consenso
subdesarrollados, absoluto sobre
constituye la los
primera entidad requerimientos
como causa de mínimos para
mortalidad. definir TCE.
Frecuencia:

En los últimos años, ha

aumentado siendo
actualmente de 150 a 300 casos
por 100.000 habitantes al año.
 1ª causa de muerte
Gravedad: 4ª causa de
en individuos por
mortalidad (todas
debajo de los 40
las edades)
años

En la mayoría de
La mayoría de los
los fallecidos por
hospitalizados por
traumatismo se
traumatismo
evidencia lesión
presentan TCE.
encefálica.
 50% de los fallecimientos ocurren poco
después del accidente
 30% en las dos primeras horas
 20% días o semanas después
 La mortalidad puede disminuirse en un 20% si
se hace diagnóstico y tratamiento rápido de
las lesiones.
 La mortalidad en los centros hospitalarios de
alto nivel del mundo desarrollado, se sitúa
entre el 20% y 30%, con TCE, graves y
moderados,
 En países en vía de desarrollo las tasas de
mortalidad pueden triplicar

(OMS)
 Más de un 50% de los TCE, presentan lesiones
asociadas extracraneales.
 No frecuente en TCE, que tienen como causa
externa un impacto craneal local, con objetos
que se balancean o caen, como agresiones o
golpes fortuitos.
 Traumatismos asociados mas frecuentes
 Los síntomas del traumatismo cerebral pueden ser
leves, moderados o graves, dependiendo del grado
del daño al cerebro.
 Síntomas se hacen evidentes de inmediato,
mientras que otros no aparecen hasta días o
semanas después de la lesión.
 Una persona con traumatismo cerebral leve, puede
permanecer consciente o puede permanecer
inconsciente por algunos segundos o minutos.
 puede sentirse aturdida o distinta a lo habitual por algunos
días o semanas.
 Otros síntomas de traumatismo cerebral leve incluyen; dolor
de cabeza, confusión, desorientación, mareo, vista nublada o
los ojos cansados, zumbido en los oídos, mal gusto en la
boca, fatiga o un estado letárgico, cambio en los patrones de
sueño, conducta o estado anímico, problemas de memoria,
concentración, atención, o pensamiento.
• Una persona con traumatismo cerebral moderado o grave
puede presentar los mismos síntomas, pero puede padecer de
un:
• Dolor de cabeza que empeora o no desaparece
• Vómitos repetidos o náuseas
• Convulsiones
• Derrame cerebral
• Incapacidad para despertar
• Dilatación de una o de ambas pupilas de los ojos
• Habla entorpecida
• Debilidad o adormecimiento de las extremidades
• Falta de coordinación y aumento de confusión
 Surgen complicaciones de salud en el período
inmediatamente posterior a un traumatismo cerebral.

 Estas complicaciones no son tipos de traumatismo cerebral,

sino que son problemas médicos distintos que surgen a raíz
de la lesión.

 Aunque las complicaciones son poco comunes, el riesgo

aumenta según la gravedad del trauma.
Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen:

 Hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-

traumático
 Derrames de fluido cerebro espinal
 Infecciones
 Lesiones vasculares, Lesiones del nervio craneal
 Dolor
 Úlceras por presión
 Disfunción
 Falla orgánica múltiple en pacientes inconcientes, y
politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del
cerebro).
 Alrededor del 25 por ciento de los pacientes
con contusiones cerebrales o hematomas y
alrededor del 50 por ciento de los pacientes
con lesiones con penetración de la cabeza
desarrollan convulsiones inmediatas, las que
ocurren dentro de las primeras 24 horas de la
lesión.
 Dilatación ventricular post-traumática, ocurre
cuando en el cerebro se acumula fluido
cerebroespinal, lo que resulta en una dilatación de
los ventrículos cerebrales y un aumento en la
presión intracraneal.

 Ocurre dentro del primer año de la lesión y se caracteriza

por un empeoramiento del desarrollo neurológico
 Cambios en la conducta
 Ataxia (falta de coordinación o de equilibrio)
 Incontinencia
 Signos de una presión intracraneal elevada.
 Esta condición puede desarrollarse a causa:
 de meningitis, hemorragia subaracnoide, hematoma
intracraneal, u otras lesiones.
 El tratamiento incluye la colocación de una válvula de
derivación o “shunting” y drenaje del fluido cerebroespinal.
El fluido cerebroespinal también puede filtrarse por la nariz y el oído.
Estas roturas permiten que el fluido cerebroespinal se filtre fuera de la
cavidad cerebral, permiten que el aire y las bacterias entren a la cavidad,
posiblemente causando infecciones, tal como la meningitis.
Las infecciones dentro del espacio intracraneal son una complicación
peligrosa del traumatismo cerebral.
 Pueden ocurrir fuera de la dura, debajo de la dura, debajo de la aracnoide
(meningitis)
 Dentro del espacio del cerebro mismo (absceso), y son el resultado de
fracturas del cráneo o de lesiones penetrantes.
La meningitis puede ser especialmente peligrosa, con el potencial
de repartirse al resto del cerebro y del sistema nervioso.
 Infecciones tras lesiones craneales y
extracraneal se asocian con mortalidad y
morbilidad
 Meningitis
 Convulsiones (precoces y tardías)
 Infección urinaria
 Sinositis
 Infecciones de heridas

 Complicaciones tempranas : la neumonía es

la complicación y causa de muerte mas
frecuente en las primeras etapas

 Complicaciones tardías: retención urinaria se

deriva en reflujo vesicoureteral e infecciones
urinarias repetidas y ascendentes
Alteración en la autorregulación cerebral

Origen sistémico
 Bajada de la tensión arterial (hipotensión)
 Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia)
 hipercapnia
 Anemia
 Aumento de la temperatura corporal
(hipertermia)
 Disminución del sodio en sangre
 Aumento o disminución de la glucosa en la
sangre
Origen intracraneal
 Aumento de la tensión intracraneana
(hipertensión intracraneal). la hipertensión
endocraneal es la complicación más frecuente y
la que más afecta de forma adversa el
pronóstico del TCE.
 Convulsiones.
 Edema cerebral (inflamación o acumulación
excesiva de líquido)
 Acumulación de sangre (Hiperemia).
 Hematoma cerebral tardío.
 Disección de la arteria carótida
Alteraciones psicológicas y conductuales

 Cambios de personalidad
 Problemas de memoria (corto plazo)
 Falta de emoción (sonrisa . Risa , llanto ,enojo
y entusiasmo)
 Labilidad emocional
 Conductas agresivas
 Baja capacidad de concentración
 Gran problema de salud pública  muertes por
causas violentas  49% y 70% por TCE.
 TCE trae consigo dificultades e incapacidades
potenciales, como consecuencia de la lesión
cerebral.
 Disminución del
nivel de alerta

Disminución de la
Déficit de
velocidad del
atención y
procesamiento de
memoria
información

Alteración del
Aprendizaje
lenguaje
 Hay una relación significativa con las limitaciones
para actividades de la vida diaria, complejas, como
la conducción de vehículos o las posibilidades de
integración laboral.

 Deterioro funcional y psicosocial que se traducen

en bajos niveles de CV.
 “Percepción del individuo
sobre su posición en la vida
dentro del contexto cultural y
el sistema de valores en el
que vive y con respecto a sus
metas, expectativas, normas
y preocupaciones. Supone la
satisfacción mínima
aceptable del complejo de
necesidades y satisfactores
en las dimensiones individual,
familiar y comunitaria en los
ámbitos locales, regionales y
nacionales”
 La evaluación neuropsicológica resulta
imprescindible para conocer la naturaleza de los
déficits cognitivos y establecer el programa de
rehabilitación.

 Se toman en cuenta 2 indicadores:

- Psicológico  Autoestima y autoconcepto
- Social  Cambios después del TCE en
actividades/roles sociales
 Los sujetos con mayores habilidades de
afrontamiento tienen una mejor percepción de
su CV.
 Lugar de
Residencia

Productividad Independencia

Positivo
 El estado La
El equilibrio.
mental coordinación

Los pares Los reflejos en

craneales extremidades • Debe ser breve
(máximo 5
minutos) y
sistemática
La sensibilidad La motilidad
Grado 1:
 Déficit campimétrico
 Diplopia
 Hipoestesia facial
 Parálisis facial periférica
 Déficits nuevos en la audición
 Desviación de la úvula
 Paresia del trapecio o del
ECM
 Desviación de la lengua
 Heridas faciales
 Arrancamiento de Scalp
Grado 3:
 Asimetría pupilar
 Reflejo fotomotor abolido
 Reflejos óculo-cefálicos
abolidos
 Reflejo óculo-cardiaco
abolido
 Parálisis facial inferior
 Parálisis de los miembros
 Signo de Babinski
 Hundimiento craneal abierto
 Heridas penetrantes
 Hematoma orbitario bilateral
 Hematoma retromastoideo
 Uno de los factores más importantes de la
evaluación de pacientes con TCE es el estado
cognitivo y conductual pre mórbido.

 Historia de abuso de drogas o alcohol,

enfermedad psiquiátrica al momento del TCE.
Evalúa Puntuación

Apertura Leve
Ocular 15-13 ptos

Respuesta Moderado 12-9

Motora ptos

Severo
Respuesta
Verbal Menor o igual a
8
 Escala evolutiva del coma o del traumatismo
craneoencefálico.

 Se recomienda hacer la valoración al menos 6

meses después del evento inicial.
 Orientación
 Atención y concentración
 Memoria
 Cálculo
 Habla y lenguaje
 Evaluación de Nervios Craneales
 Describe la secuencia de recuperación
neuroconductual de TCE y proveer un enfoque
racional para rehabilitación cognitiva en cada
etapa de recuperación.
 Examinar el nivel de conciencia ( escala de coma
de Glasgow)
 Prevenir alguna complicación durante fase
aguada
 Disminuir tono muscular
 Control cefálico
 Reeducación y potenciación del control motor
 Estiramientos musculotendinosos
 Reeducación de la bipedestación
 http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/el_traumatis
mo_cerebral.htm
 http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%
20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf
 http://books.google.com.mx/books?hl=es&lr=&id=-
bZQZQhitGYC&oi=fnd&pg=PA1595&dq=traumatism
o+craneoencefalico+pdf&ots=Dp2TrmoZtD&sig=-
P8uJi2iBIKEgoj4u8MducqYpuU#v=onepage&q=trau
matismo%20craneoencefalico%20pdf&f=false
 http://www.caregiver.org/caregiver/jsp/content_node.
jsp?nodeid=1406
 Epidemiología y resultados a largo plazo de las
lesiones cerebrales adquiridas.
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE
FISIOPATOLOGIA; Dr. David enrique barreto garcía;
HOSPITAL REGIONAL “LIC. Adolfo lopez mateos”
unidad de terapia intensiva pediatrica
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO; Dra.
María del mar luque fernández; medicina
intensiva del hospital clínico universitario de
málaga. Dr. Antonio R. Boscá crespo;
adjunto de urgencias del hospital clínico
universitario de málaga.